复方甘氨酸钙对氢化可的松致骨质疏松模型大鼠的防治作用

目的:探讨复方甘氨酸钙对氢化可的松所致大鼠骨质疏松的防治作用。方法:60只♂Wistar大鼠随机分为模型组、复方甘氨酸钙大、中、小剂量组和钙尔奇D组,同时设正常组。除正常组外,其余各组肌肉注射氢化可的松建立骨质疏松模型并灌服相应药物,正常组和模型组连续2wk灌服溶媒。实验结束后处死大鼠,取血、股骨、椎骨等测定各实验指标。结果:复方甘氨酸钙各剂量组血清钙、磷水平,椎骨压缩及股骨三点弯曲最大负荷、最大桡度,骨密度及骨矿物质含量与模型组比较,均有显著升高(P<0·01或P<0·05),碱性磷酸酶活性显著降低(P<0·01或P<0·05)。结论:复方甘氨酸钙对氢化可的松所致大鼠骨质疏松有良好的防治作用。     

骨松I号胶囊治疗骨质疏松症的实验研究

目的探讨益气温阳活血为法组方的对骨质疏松症的药效学实验研究.方法采用骨松I号胶囊治疗维甲酸诱导的骨质疏松症模型,并以为对照药物,观察实验大鼠的饮食情况、活动度、毛色情况,骨密度观察,血清钙、磷含量,血清碱性磷酸酶含量,尿羟脯氨酸/尿肌酐比值等指标.结果骨松I号胶囊不仅可显著改善实验大鼠的饮食情况、活动度、毛色,还可显著地改善骨密度观察,血清钙、磷含量,血清碱性磷酸酶含量,尿羟脯氨酸/尿肌酐比值等指标.结论骨松I号胶囊对维甲酸引起的实验性骨质疏松症均有明显的防治作用,其作用机制可能与骨松I号整体调节机体功能,提高机体抵抗力,抑制骨吸收,促进骨形成有关.     

补肾益肝活血胶囊对去卵巢大鼠骨质疏松症的影响

目的观察补肾益肝活血胶囊对去卵巢大鼠骨质疏松症的影响。方法6月龄大鼠随机分为假手术组(N)、模型组(O)、模型 尼尔雌醇处理组(O E)、模型 补肾益肝活血胶囊处理组(O M)。治疗90d后，测定尿脱氧吡啶啉／肌酐比率(urinary deoxypyridinotine crosstink／crertinine，udpd／cr)，血Ca、palp、尿Ca／Cr等生化指标，观测股骨近端骨密度、组织形态学变化情况。结果模型 补肾益肝活血胶囊处理组(O M)骨密度增加，尿脱氧吡啶啉／肌酐比率显著下降，血钙、血磷显著增高，碱性磷酸酶下降。结论补肾益肝活血胶囊不仅能抑制骨吸收，还能促进骨形成，具有较好的防治骨质疏松作用。     

鹿茸益肾胶囊治疗肾阳虚证阳痿的药效学研究

目的：研究鹿茸益肾胶囊治疗肾阳虚证阳痿的药效学机制。方法：观察鹿茸益肾胶囊对去势雄性大鼠阴茎勃起潜伏期的影响,对去势雄性大鼠附性器官和垂体、肾上腺、胸腺、脾脏质量系数的影响,对去势雄性大鼠性腺内分泌激素血清含量的影响,对氢化可的松致阳虚模型小鼠的影响。结果：鹿茸益肾胶囊能够提高去势雄性大鼠阴茎对刺激的兴奋性,显著缩短勃起潜伏期,提高去势雄性大鼠附性器官的质量系数;提高去势雄性大鼠垂体、肾上腺质量系数;降低去势雄性大鼠胸腺、脾脏质量系数;显著升高大鼠血清睾酮（T）、皮质醇（F）含量、显著降低血清促黄体生成素（LH）、促卵泡刺激素（FSH）含量;显著改善阳虚小鼠的阳虚症状,增强生命力。结论：鹿茸益肾胶囊具有温阳益肾的作用,可用于治疗肾阳虚证阳痿、性功能减退。     

仙灵骨葆胶囊合用钙尔奇D治疗女性绝经后骨质疏松症的疗效观察

目的 观察仙灵骨藻胶囊结合钙尔奇D治疗女性绝经后骨质疏松症的临床疗效.方法 108例确诊患者随机分为3组：仙灵骨葆胶囊组每次3粒,每日2次（中药组）,钙尔奇D组600mg,1天1次（西药组）;仙灵骨葆胶囊合用钙尔奇D组（中西药结合组）.各组治疗时间均为1个月,治疗前后检测血清骨代谢相关指标.结果 各组治疗后血清中碱性磷酸酶、血钙和血磷有所上升,与治疗前比较差异具有显著性意义（P＜0.05）;其中血钙西药组与中西药组比较差异具有显著性（P＜0.05）;血磷中药组与中西药组比较差异具有显著性（P＜0.05）.结论 仙灵骨葆胶囊合用钙尔奇D治疗绝经后骨质疏松症疗效确切.     

"龙牡壮骨咀嚼片"对"阳虚"症大鼠骨代谢的实验研究

目的:探讨"龙牡壮骨咀嚼片"对骨质疏松的防治作用.方法:wistar大鼠48只,氢化可的松im 20 d建立"阳虚"症骨质疏松模型.以该制剂为代表药,以0.9%氯化钠溶液为空白对照.模型大鼠随机分成"龙牡壮骨咀嚼片"高、低剂量组、"龙牡壮骨颗粒"组及模型对照组,给药60d,观察对骨代谢的影响.结果:"龙牡壮骨咀嚼片"能显著增加"阳虚"模型大鼠的体重和血磷水平(P<0.05～0.01),能显著提高骨质密度、骨干重、灰重及骨钙含量.且"龙牡壮骨咀嚼片"高剂量组的骨干重、灰重比"龙牡壮骨颗粒"组显著升高(P<0.05).结论:龙牡壮骨咀嚼片能显著增加经氢化可的松诱导造成骨质疏松模型大鼠的体重及骨质密度和血磷水平(P<0.05～0.01),提示"龙牡壮骨咀嚼片"确有促进钙、磷吸收,增加大鼠骨盐含量及骨质密度的作用.     

刺老苞根皮总提物对去势大鼠骨质疏松的影响

目的 研究刺老苞Araliae Echinocaulis Radicis et Cortex根皮总提取物对去势雌性大鼠骨质疏松症的影响。方法 75只SD雌性大鼠随机分成对照组、假手术组、模型组、仙灵骨葆胶囊组和刺老苞根皮总提取物组,每组15只。经去势手术2周后,仙灵骨葆胶囊组、刺老苞根皮总提取物组ig相应药物悬液(20 mg/kg),每天1次,连续12周。观察大鼠给药前后体质量变化;试剂盒法检测血清总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、碱性磷酸酶(ALP)水平;取右侧股骨检测骨密度、骨微量元素和羟脯氨酸(Hyp)水平;取左侧股骨进行骨力学测定。结果 与对照组比较,模型组大鼠血清TC、LDL-C水平均显著升高(P<0.01),血清HDL-C、ALP、骨微量元素(钙、磷、镁、锰)、Hyp水平,骨密度、骨力学指标均显著下降(P<0.01);与模型组比较,刺老苞根皮总提取物组与仙灵骨葆胶囊组TC、LDL-C水平均显著降低(P<0.05),血清HDL-C、ALP、骨微量元素(钙、磷、镁、锰)、Hyp水平,骨密度、骨力学指标均显著升高(P<0.05)。结论 刺老苞根皮总提取物有效改善去势雌性大鼠骨质疏松症的发生。     

骨元肽结肠溶胶囊对去卵巢大鼠骨质疏松症的防治作用

目的探讨骨元肽结肠溶胶囊对去卵巢大鼠引起骨质疏松症的防治作用。方法采用切除大鼠双侧卵巢的方法建立大鼠骨质疏松症模型,以雌二醇(E2)作阳性对照,用放射免疫法检测大鼠血清中E2、骨钙素(BGP)、转化生长因子(TGF-β1);用生物化学的方法检测大鼠血清中碱性磷酸酶(ALK)、钙(Ca)、磷(P)和24h尿Ca、P,同时采用骨矿密度检测仪测定骨密度(BMD)。结果骨元肽结肠溶胶囊组可明显提高血清中E2、TGF-β,增加BMD,降低血清中ALK、BGP和24h尿Ca、P含量。结论骨元肽结肠溶胶囊具有提高雌激素作用,可有效抑制骨吸收,降低骨转化率,加强成骨细胞活性,增加骨密度。对去卵巢引起的大鼠骨质疏松症具有明显的防治作用。     

黄芪复方制剂对氢化可的松所致大鼠与小鼠骨质疏松的影响

用氢化可的松造成实验性骨质疏松，观察黄芪复方制剂防止骨质丢失的作用。结果表明，模型组与给药组动物骨钙、骨磷和羟脯氨酸含量有显著差异，ＰＡＭ可防止氢化可的松引起的鼠骨矿物质及有机物质的丢失。     

肾衰营养胶囊对肾性骨病大鼠骨代谢及股骨组织 BMP-2表达的影响

摘要：目的 观察中药复方肾衰营养胶囊对肾性骨病（ROD）模型大鼠骨代谢及股骨组织骨形态发生蛋白 2 （BMP-2）表达的影响。方法 40只雄性SD大鼠随机分为对照组（10只）和造模组（30只）。造模组包括模型组、骨化 三醇组和肾衰营养胶囊组（各10只）,造模组大鼠均进行5/6肾切除并给予高磷饮水诱导肾性骨病模型,骨化三醇组 按0.01 mg/kg灌服骨化三醇悬浊液,肾衰营养胶囊组按1.2 g/kg灌服肾衰营养胶囊悬浊液,模型组和对照组灌服等量 生理盐水,共进行12周。检测各组大鼠体质量及给药前后血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、血钙（Ca2+）、血磷（P3-）、血清 碱性磷酸酶（ALP）、血清全段甲状旁腺激素（iPTH）含量,采用双能X射线检测大鼠股骨骨密度（BMD）,Western blot 检测股骨组织BMP-2的表达水平。结果 与模型组和骨化三醇组相比,肾衰营养胶囊组大鼠体质量明显升高,肾功 能指标血BUN、Scr 水平明显降低,骨代谢指标血Ca2+水平升高,血P3-、ALP、iPTH水平明显降低（P＜0.05）;且在给予 肾衰营养胶囊治疗后,大鼠的股骨BMD及BMP-2的表达均较模型组明显升高（P＜0.05）。结论 肾衰营养胶囊能明 显改善5/6肾切除合并肾性骨病模型大鼠骨代谢,延缓肾性骨病的进展,其机制可能与上调BMP-2的表达有关     

补肾壮骨胶囊治疗原发性骨质疏松症临床研究(附100例报告)

目的 评价补肾壮骨胶囊治疗原发性骨质疏松症的确切疗效。方法 将100例原发性骨质疏松症患者随机分成两组，分别用补肾壮骨胶囊和盖天力片治疗，观察临床症状和体征改善情况，观测治疗前后腰椎骨密度变化。结果 补肾壮骨胶囊治疗组症状体征明显改善，骨密度提高显著，疗效明显优于盖天力片治疗组。结论 补肾壮骨胶囊是治疗原发性骨质疏松症的有效药物。     

阿仑膦酸钠联合辛伐他汀对骨质疏松骨折的影响

目的通过实验观察阿仑膦酸钠联合辛伐他汀对骨质疏松大鼠骨折愈合的影响。方法成年雌性SD大鼠50只,随机分为5组：（A）假手术对照组;（B）去势对照组;（C）去势阿仑膦酸钠组;（D）去势辛伐他汀组;（E）去势联合用药组。B、C、D、E组行双侧卵巢切除术,A组仅切除部分脂肪组织。8周后每组随机选取2只大鼠确认骨质疏松造模成功后,各组均行左侧股骨中段骨折,并使用克氏针髓内固定。骨折内固定术后予以下药物干预：A、B两组：生理盐水5mL／（kg·d）灌胃8周;C组：阿仑膦酸钠0．5mg／（kg·d）灌胃8周;D组：辛伐他汀20mg／（kg·d）灌胃8周;E组阿仑膦酸钠0．5mg/（kg·d）＋辛伐他汀20mg／（kg·d）灌胃8周。所有大鼠处死后收集血样和左侧股骨,进行血钙、磷、碱性磷酸酶含量、股骨X线骨密度及生物力学强度检测。结果卵巢去势组对比假手术对照组骨密度有明显减少,血清碱性磷酸酶水平升高,血钙、磷变化无统计学意义;使用阿仑膦酸钠及联合辛伐他汀治疗8周后,血钙、磷变化无统计学意义,碱性磷酸酶降低,股骨骨密度、生物力学功能获得改善,其中联合用药组更为明显,差异有统计学意义。结论阿仑膦酸钠有助于骨质疏松骨折愈合后生物力学功能的恢复,其中辛伐他汀可起到协同作用。     

木糖醇对糖尿病模型大鼠骨形态计量学的影响

目的:评价木糖醇(Xy)对糖尿病(DM)模型大鼠骨组织形态计量学的影响。方法:48只♂Wistar大鼠随机分为糖尿病对照(DC)组、DM+10%Xy组、DM+20%Xy组、正常对照(NC)组、NC+10%Xy组、NC+20%Xy组,前3组用四氧嘧啶制作糖尿病大鼠模型且造模成功。各组喂养相应药物12周后处死,留取血及骨标本进行血清总钙(Ca)、磷(P)、碱性磷酸酶(ALP)、骨钙素(BGP)及骨形态计量学指标平均骨小梁板密度(MTPD)、平均骨小梁板间隙(MTPS)、四环素双标记线间的平均距离(DDL)、骨矿化沉积率(MiAR)、骨组织水平的形成率(Svf)测定。结果:与DC组比较,DM+20%Xy、DM+10%Xy组血糖水平显著更低;与NC组比较,DC组血清中ALP和BGP更低;与DC及DM+10%Xy组比较,DM+20%Xy组MTPD水平更高(P<0.05);与NC组比较,DC组MTPS水平更高(P<0.05);与DC组比较,DM+20%Xy和NC组DDL、MiAR、Svf水平更高(P<0.01)。结论:DM大鼠出现骨矿化减少,骨小梁稀疏等骨形态计量学异常;Xy能改善骨组织形态计量学特性,可能对预防和治疗骨质疏松有一定作用。     

不同剂量左旋精氨酸对骨质疏松大鼠血生化的影响

目的探讨不同剂量左旋精氨酸（L-FArg）对骨质疏松大鼠血生化的影响。方法将50只3月龄雌性大鼠随机分为假手术组（Sham组）10只和卵巢切除术组（OVX）40只,对OVX组进行去势造模,12周后随机抽取10只进行骨密度测量,证实骨质疏松模型建立成功后,再随机分为4组（骨质疏松组,低剂量组,中剂量组,高剂量组）,分别以不同剂量的L-Arg皮下注射。12周后下腔静脉取血测量血清Ca,P,AKP,OC等指标。结果 （1）大鼠去势12周后,OVX组BMD较Sham组降低（P〈0.01）,确定骨质疏松模型建立成功。（2）给药12周后,血清ALP值：OP组ALP较Sham组升高（P〈0.05）;ML-Arg组、HL-Arg组ALP较OP组降低（P〈0.05）;LL-Arg组与OP组相比无差异（P〉0.05）。血清OCN值：OP组OCN较Sham组升高（P〈0.05）;LL-Arg组、HL-Arg组OCN较OP组升高（P〈0.05）;ML-Arg组与OP组相比无差异（P〉0.05）。低剂量组和中剂量均呈现低钙高磷表现,高剂量组呈现低磷的表现。结论不同剂量的L-Arg对骨质疏松大鼠血生化产生不同的影响,可以根据血生化值调整L-Arg使用量,使用L-Arg防治绝经后骨质疏松同时注意补钙。     

胞外pH值通过BMP-2信号通路影响高磷诱导的血管平滑肌细胞钙化

目的 探讨骨形态发生蛋白2（bone morphogenetic protein 2,BMP-2）信号通路在不同pH值环境影响高磷诱导的大鼠血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells, VSMCs）钙化中的作用。方法 选取5～8周龄健康雄性SD大鼠,体外分离培养大鼠胸主动脉VSMCs,采用免疫细胞化学方法鉴定。将VSMCs用随机抽样法分为正常对照组(pH7.4)、pH7.4+高磷组、pH7.1+高磷组及pH7.7+高磷组。采用茜素红染色及邻甲酚酞络合酮比色法检测细胞钙化情况,酶联免疫吸附法检测细胞碱性磷酸酶(ALP)活性,用反转录聚合酶链反应（RT-PCR）法检测BMP-2、Smad1及 Runt 相关转录因子2（Runx2） mRNA的表达。结果 与正常对照组相比,pH7.4+高磷组大鼠VSMCs的钙含量增加（P<0.05）、茜素红染色钙化结节增多,Runx2 mRNA表达及ALP活性均增高（P<0.05）;与pH7.4+高磷组相比,pH7.1+高磷组大鼠VSMCs的钙含量减低（P<0.05）、茜素红染色钙化结节减少,Runx2 mRNA表达及ALP活性均降低（P<0.05）,BMP-2、Smad1mRNA表达均降低（P<0.05）,pH7.7+高磷组大鼠VSMCs的钙含量增加（P<0.05）、茜素红染色钙化结节增多,Runx2 mRNA表达及ALP活性均增高（P<0.05）,BMP-2、Smad1mRNA表达均增高（P<0.05）。结论 胞外酸性环境（pH7.1）抑制高磷诱导的大鼠VSMCs钙化,胞外碱性环境（pH7.7）促进高磷诱导的大鼠VSMCs钙化,其机制可能是通过BMP-2信号通路介导了VSMCs的表型转化。     

局部应用类胰岛素样生长因子1对兔下颌骨缺损愈合相关血生化指标影响的研究

目的将类胰岛素样生长因子1(IGF-1)以明胶微球(GMs)为载体,置于兔下颌骨缺损处,从血清学方面观察其对兔下颌骨缺损修复的影响。方法乳化交联法制备IGF-1/GMs复合物,将27只成年日本大白兔根据数字随机表法随机分成3组,均构建下颌骨缺损模型,实验组缺损区植入IGF-1/GMS,对照组植入空白GMs,空白对照组不做任何处理。建模前后采静脉血,通过生化检查观察各组血液中钙、磷和碱性磷酸酶(ALP)含量的动态变化。结果建模成功,术后各组动物均未见明显的免疫排斥反应。术后各组ALP值均升高,实验组峰值明显高于对照组和空白组,差异具有统计学意义(P<0.05),且出现时间较早,维持一段时间后逐渐降低,并随着骨修复的完成逐渐恢复到术前水平;术后2周时各组钙值均呈现升高趋势,实验组高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05),4周开始钙值逐渐降低,实验组下降较对照组显著,差异具有统计学意义(P<0.05),到10周时趋于平稳,各组差异无统计学意义,而磷值与钙值相比,呈现相反的趋势。结论血清ALP、钙值和磷值在不同时间段的差异性变化,可以反映各组不同时期缺损处的成骨情况,表明IGF-1/GMs能促进颌骨缺损早期愈合。     

活血散干预大鼠骨折模型早期骨愈合的实验研究

目的 探讨活血散对大鼠骨折模型早期骨愈合的影响及其作用机制.方法 选择36只SD大鼠,随机分为实验组与对照组,各18只.采用闭合骨折模型造模,自由落体钝器打击大鼠股骨中段,剔除粉碎性骨折和软组织破损.造模成功后,实验组骨折处外用活血散,分别在10、20、30 d的时间窗,任取大鼠6只,麻醉后采集股动脉血,进行血液流变学、血浆黏度和血清碱性磷酸酶(ALP)、钙(Ca)、磷(P)含量的检测.再将大鼠脱颈处死后,收集不同时间窗大鼠骨折段标本,做组织病理学检测和X线扫描成像.结果 实验组在20、30 d时,可显著降低骨折模型大鼠全血1 s-1、5 s-1、30 s-1的切变率和血浆黏度;血清ALP、Ca、P含量升高;软骨性骨痂、小梁状骨的产生增多,与模型组比较有显著性差异(P＜0.05).结论 活血散局部外用对大鼠骨折模型早期骨愈合有明显促进作用,其作用机理可能与改善血循环和促进成骨代谢相关.     

泰脂安对大鼠血脂影响的实验研究

目的：观察泰脂安对高脂模型大鼠的降脂作用，探讨泰脂安可能的降脂作用机制。方法：应用SD和SHR大鼠建立高脂血症模型，观察中药秦脂安对高脂大鼠的降脂作用。结果：口服泰脂安对正常饮食的SD大鼠的血清中血脂没有影响。口服泰脂安2周可以使食用高脂饮食的大鼠血清中的胆固醇的含量明显降低，还可以提高SD大鼠血清中的脂蛋白脂肪酶含量。结论：泰脂安对高脂模型大鼠有较好的降脂作用，其降脂作用机制可能与泰脂安升高血清中的脂蛋白脂肪酶含量有关。     

Arctigenin promotes bone formation involving PI3K/Akt/PPARγ signaling pathway

This study investigated the mechanisms through which arctigenin promotes osteogenesis. Bone marrow mesenchymal stem cells (BMSCs) from ovariectomized (OVX) rats were differentiated into osteoblasts, and osteogenesis was evaluated via Alizarin Red S (ARS) staining and alkaline phosphatase (ALP) measurements in cultured BMSCs. The levels of phosphorylated AKT serine/threonine kinase 1 (p‐Akt), and peroxisome proliferator‐activated receptor gamma (PPARγ) expression were quantified by Western blot analysis. The levels of urine calcium (U‐Ca), urine phosphorus (U‐P), serum ALP, and bone mineral density (BMD) of OVX rats were assessed in vivo. The results showed that treatment with arctigenin in rat BMSCs enhanced mineralization, increased ALP activity, increased the expression of Akt and p‐Akt, and decreased PPARγ expression, consistent with its ability to promote osteoblast differentiation. Furthermore, arctigenin prevented OVX‐induced osteoporosis in rats by increasing BMD and ALP activity and inhibiting the loss of Ca and P. In contrast, treatment with LY294002, a selective inhibitor of the phosphatidylinositol 3‐kinase (PI3K), produced the opposite phenotype. These data suggest that the protective effects of arctigenin on BMSCs and OVX rat models result from the induction of osteogenesis involving the PI3K/Akt/PPARγ axis.