Nω-硝基-L-精氨酸甲酯对失重大鼠肺动脉反应性的影响

目的探讨Nω-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)对失重大鼠肺动脉反应性的影响。方法将16只雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为对照组和尾悬吊组,每组8只。利用离体血管环灌流技术测量大鼠肺动脉环对苯肾上腺素(PE)的收缩反应和对乙酰胆碱(Ach)的舒张反应,以及L-NAME预处理后动脉环对PE的收缩反应。同时用硝酸还原酶法测定肺动脉组织一氧化氮(NO)含量。结果尾悬吊14d后大鼠肺动脉环对1×10-5~1×10-7mol/L浓度PE的收缩反应均显著下降(P均<0.01);对1×10-6~1×10-8mol/LAch的舒张反应均显著增强(P均<0.05);一氧化氮合酶(NOS)抑制剂L-NAME预处理后动脉环对PE的收缩反应恢复,与对照组比较差异均无显著性。肺动脉组织NO含量增加,两组差异有显著性(P<0.05)。结论模拟失重引起肺动脉血管内皮细胞释放NO增加可能是导致其收缩反应性下降的原因之一。     

柚皮素舒张大鼠肾动脉及其机制研究

[目的]探讨柚皮素对大鼠离体肾动脉血管环的舒张作用及其机制。[方法]通过DMT微血管张力记录仪和Powerlab张力换能器记录其张力变化。将肾动脉血管环用氯化钾(60mmol/L)或苯肾上腺素(10-5 mol/L)预收缩达平台后,用柚皮素(10-6 mol/L~10-4 mol/L)对肾动脉进行浓度依赖性的舒张,测定柚皮素对预收缩肾动脉的舒张百分比。观察柚皮素预孵(浓度选舒张实验中计算的RC50值)前后60mmol/L氯化钾或10-5 mol/L苯肾上腺素收缩肾动脉幅度的变化。用氯化钾或苯肾上腺素预收缩肾动脉达平台后,孵育Kir通道抑制剂氯化钡(BaCl210-4 mol/L)、KCa通道抑制剂四乙胺(TEA,10-3 mol/L)15min,达平台后,依次加入不同浓度的柚皮素(10-6mol/L~10-4 mol/L)对其进行舒张,观察BaCl2、TEA对柚皮素舒张肾动脉作用的影响。[结果]柚皮素在10-6 mol/L~10-4 mol/L内对氯化钾或苯肾上腺素预收缩大鼠离体肾动脉血管环均具有浓度依赖性的舒张作用;提前孵育柚皮素,使氯化钾或苯肾上腺素收缩大鼠离体肾动脉血管环的幅度发生一定程度的降低,分别降低了(53.10±2.43)%、(46.39±3.24)%;Kir通道抑制剂氯化钡(10-4mol/L)对柚皮素舒张60mmol/L氯化钾或10-5 mol/L苯肾上腺素预收缩肾动脉血管环的作用没有明显的影响,而KCa通道抑制剂四乙胺对柚皮素舒张60mmol/L氯化钾或10-5 mol/L苯肾上腺素预收缩肾动脉的最大舒张幅度均有一定程度的抑制作用。[结论]柚皮素对高钾或苯肾上腺素预收缩的离体大鼠肾动脉血管环均有浓度依赖性的舒张效果;柚皮素对肾动脉血管环的舒张作用与钙激活钾通道KCa有关。     

柚皮素舒张大鼠肾动脉及其机制研究

[目的]探讨柚皮素对大鼠离体肾动脉血管环的舒张作用及其机制。[方法]通过DMT微血管张力记录仪和Powerlab张力换能器记录其张力变化。将肾动脉血管环用氯化钾（60mmol/L）或苯肾上腺素（10-5 mol/L）预收缩达平台后,用柚皮素（10^-6 mol/L-10^-4 mol/L）对肾动脉进行浓度依赖性的舒张,测定柚皮素对预收缩肾动脉的舒张百分比。观察柚皮素预孵（浓度选舒张实验中计算的RC50值）前后60mmol/L氯化钾或10-5 mol/L苯肾上腺素收缩肾动脉幅度的变化。用氯化钾或苯肾上腺素预收缩肾动脉达平台后,孵育Kir通道抑制剂氯化钡（BaCl210^-4 mol/L）、KCa通道抑制剂四乙胺（TEA,10-3 mol/L）15min,达平台后,依次加入不同浓度的柚皮素（10^-6mol/L-10^-4 mol/L）对其进行舒张,观察BaCl2、TEA对柚皮素舒张肾动脉作用的影响。[结果]柚皮素在10^-6 mol/L-10^-4 mol/L内对氯化钾或苯肾上腺素预收缩大鼠离体肾动脉血管环均具有浓度依赖性的舒张作用;提前孵育柚皮素,使氯化钾或苯肾上腺素收缩大鼠离体肾动脉血管环的幅度发生一定程度的降低,分别降低了（53.10±2.43）%、（46.39±3.24）%;Kir通道抑制剂氯化钡（10^-4mol/L）对柚皮素舒张60mmol/L氯化钾或10-5 mol/L苯肾上腺素预收缩肾动脉血管环的作用没有明显的影响,而KCa通道抑制剂四乙胺对柚皮素舒张60mmol/L氯化钾或10-5 mol/L苯肾上腺素预收缩肾动脉的最大舒张幅度均有一定程度的抑制作用。[结论]柚皮素对高钾或苯肾上腺素预收缩的离体大鼠肾动脉血管环均有浓度依赖性的舒张效果;柚皮素对肾动脉血管环的舒张作用与钙激活钾通道KCa有关。     

血管钙化对大鼠离体胸主动脉环张力的影响

目的　在大鼠血管钙化模型上,观察血管钙化时对血管张力的直接影响,并探讨其作用机制。方法　维生素D3 (Vit D3)和尼古丁(nicotine)诱导大鼠血管钙化模型,通过BL-Newcentrary型多导生理记录仪,观察钙化大鼠离体胸主动脉环对去甲肾上腺素(norepinephine,NE,10-8～ 10-4 mol/L)和乙酰胆碱(acetylcholine,ACh, 10-8～ 10-4 mol/L)引起的收缩和舒张反应。结果　钙化血管Von Kossa 染色见钙化组血管的中膜弹性纤维间可见大量黑色颗粒, 沉积于细胞外基质和平滑肌细胞内,表明存在钙沉积。主动脉钙含量和碱性磷酸酶（alkaline phosphatase,ALP）活性分别较对照组高6.8 倍和1.9倍( P < 0.01) , 与对照组相比,钙化大鼠胸主动脉环对N E 的缩血管反应和对ACh的舒血管反应均减弱( P < 0.05)。结论　钙化血管僵硬度增加,舒缩功能均明显降低。     

游泳训练对糖尿病大鼠主动脉血管内皮依赖性舒张功能的改善及机制

摘要 目的:观察游泳训练对糖尿病大鼠血管内皮依赖性舒张功能的影响及其可能机制。 方法:40只健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组（CG）,糖尿病对照组（DCG）,糖尿病游泳组（DSG）。游泳训练8周后, 取胸主动脉,离体灌流法检测其对乙酰胆碱(ACh)诱导的内皮依赖性舒张反应,及其对硝普钠(SNP)诱导的非内皮依赖性舒张反应。并测定血清一氧化氮（NO）浓度及血清葡萄糖、胰岛素、总胆固醇、甘油三酯、氧化应激状态（超氧化物歧化酶,谷胱甘肽过氧化物酶,丙二醛）。 结果:糖尿病组大鼠胸主动脉对ACh诱导的舒张反应明显减弱（P<0.05）;游泳运动能明显改善糖尿病胸主动脉内皮依赖性舒张反应;各组对SNP诱导的非内皮依赖性舒张反应无显著差异。糖尿病组的NO浓度低于正常组（P<0.05）,游泳运动显著提高了糖尿病大鼠的NO浓度。与糖尿病组相比,糖尿病游泳组大鼠血糖、胰岛素敏感性、脂质代谢改善,同时氧化应激状态显著降低。 结论:游泳运动能明显改善糖尿病大鼠胸主动脉对ACh诱导的内皮依赖性舒张反应,其机制可能是通过降低血糖,降低氧化应激,增加NO的生物活性来实现的。     

钾通道在一氧化氮诱导的哮喘患者血清被动致敏的人气道平滑肌舒张中的作用

目的:探讨大电导钙依赖性钾通道(BKCa)、电压门控钾通道(Kv)和ATP敏感性钾通道(KATP)在一氧化氮(NO)诱发正常及哮喘血清被动致敏人气道平滑肌(HASM)张力变化中的作用。方法:应用等长张力记录方法,以钾通道阻断剂为工具药,观察NO及联合钾通道阻断剂对正常人及哮喘血清被动致敏的HASM环收缩张力的影响。结果:(1)在正常组和哮喘血清被动致敏组中,Kv的阻断剂4-氨基吡啶(4-AP)可浓度依赖性地增加组胺(0.1mmol/L)引起的收缩反应,4-AP(1、5、10mmol/L)可显著提高组胺的收缩张力(P<0.05),而KATP的阻断剂格列苯脲(Glib)(10mmol/L)、BKCa的阻断剂四乙铵(TEA)(1mmol/L)对组胺引起的收缩反应无明显影响。被动致敏组中组胺的最大张力明显高于正常组(P<0.05)。(2)NO供体硝普钠(SNP)对正常人及哮喘血清被动致敏的HASM都有舒张作用,其对被动致敏组的舒张作用[(29.4±3.3)%]明显低于正常组[(44.1±10.2)%],两组比较差异有显著性(P<0.05)。(3)Glib对SNP(0.1mmol/L)的舒张作用无影响,4-AP(10m...     

大鼠慢性低氧肺动脉高压对氯化钾收缩离体肺主动脉环效应影响

目的 通过观察氯化钾对常氧以及慢性低氧肺动脉高压大鼠离体肺主动脉环的收缩效应，探讨慢性低氧肺动脉高压对氯化钾收缩大鼠肺主动脉的影响。方法 制备低氧1、2周肺动脉高压大鼠模型，用60mmol／L氯化钾收缩分离自常氧组及低氧组大鼠的肺主动脉环，观察其收缩效应。结果 60mmol/L氯化钾对常氧组、低氧组大鼠肺主动脉环的收缩幅度无显著性差异。结论 慢性低氧肺动脉高压不会影响高浓度氯化钾对大鼠肺主动脉的收缩效应。     

乙醇对大鼠血管平滑肌的作用及机制研究

目的：乙醇对大鼠胸主动脉环的作用及可能机制。方法：采用张力换能器测量大鼠主动脉离体血管环的张力。结果：乙醇对去甲肾上腺素诱导的收缩产生非内皮依赖的舒张作用。并呈剂量一反应关系。乙醇能抑制在无钙条件下去甲肾上腺素引发的收缩，但不能抑制有钙条件下KCl引发的收缩。结论：乙醇对大鼠离体血管平滑肌有舒张作用。舒张血管与电压依赖性钙通道阻断、NO途径无关，可能与其抑制血管平滑肌细胞内IP3敏感钙池的钙释放有关。     

多巴胺对内毒素孵育兔肺体动脉血管环张力的影响

目的 比较不同浓度多巴胺对大肠杆菌内毒素脂多糖(LPS)孵育的离体兔肺动脉、体动脉血管张力的影响.方法 选择6只雄性大耳白兔,制备离体肺动脉环和体动脉环各36个.把36个肺动脉环随机分为6组,测试不同浓度多巴胺(4×10-5、8×10-5、16×10-5 μmol/L)对正常肺动脉张力的影响(分别为PN-DOPA4、PN-DOPA8、PN-DOPA16组)及对LPS孵育后肺动脉张力的影响(分别为PL-DOPA4、PL-DOPA8、PL-DOPA16组).体动脉分组与肺动脉分组方法相同,包括正常组(SN-DOPA4、SN-DOPA8、SN-DOPA16)及内毒素组(SL-DOPA4、SL-DOPA8、SL-DOPA16).结果 ①多巴胺对PN-DOPA4及SN-DOPA4组中的血管环均有一定的舒张作用;对PN-DOPA8、PN-DOPA16、SN-DOPA8和SN-DOPA16组的血管环均有收缩作用,随着浓度的加大而升高.②LPS孵育后,多巴胺对PL-DOPA4和SL-DOPA4组血管环舒张作用消失,变为收缩[(22.60±6.68)%比-(2.25±0.58)%,(3.80±0.52)%比-(3.65±0.75)%,P<0.05和P<0.01],对PL-DOPA8组收缩幅度较PN-DOPA8组减少(14.52±0.59)%(P<0.05);对SL-DOPA8组收缩幅度较SN-DOPA8组增高(25.90±1.75)%(P<0.05);对PL-DOPA16组和SL-DOPA16组的张力无显著影响.③LPS孵育后,DOPA4组的肺动脉张力变化(PL/PN)较体动脉张力变化(SL/SN)明显(-10.90±5.06比-1.00±0.24,P<0.05);在DOPA8组SL/SN较明显(1.80±0.35比0.48±0.17,P<0.01).结论 低浓度的多巴胺对正常肺动脉及体动脉血管环有舒张作用;在LPS孵育后,低浓度的多巴胺对肺动脉及体动脉环的作用由舒张变为收缩,且对肺动脉环的张力变化影响最大;不同浓度的多巴胺对LPS孵育后的肺动脉及体动脉血管环均有收缩作用.     

二尖瓣环运动速度达峰时间评价左心室舒张功能的价值

目的探讨二尖瓣环运动速度及其达峰时间变化对左心功能不全患者舒张功能的评价价值。方法选择舒张性心功能不全(DD组)及收缩性心功能不全(SD组)患者各30例,全方向M型曲线定量分析系统获取二尖瓣环收缩期与舒张期速度及其达峰时间指标。结果 DD组与SD组收缩期、舒张早期瓣环速度、加速度均降低,速度及加速度的达峰时间均延长(P<0.05),但舒张早期速度及加速度达峰时间DD组延长程度大于SD组(P<0.05)。结论二尖瓣环M型运动曲线多种参数均可评价左室收缩或舒张功能上的变化,舒张速度及加速度达峰时间延长程度可鉴别舒张性与收缩性心功能不全的舒张功能差异。     

乳化异氟醚对离体大隐静脉舒张功能影响的研究

目的探讨乳化异氟醚对离体大隐静脉桥舒张功能影响。方法取材于临床冠状动脉旁路移植术剩余的成人新鲜大隐静脉。采用器官槽法,分别检测用重碳酸盐缓冲液(KH液)、1 mmol/L乳化异氟醚、含30%脂肪乳的重碳酸盐缓冲液和HTK液浸泡血管环1h后,再用7μmol/L indomethacin和300 nmol/L LNNA作用后,检测30 nmol/L U46619及不同浓度A23187引发的血管收缩舒张反应。结果 U46619引发的血管环预收缩强度,各组间差别无显著性差异(P0.05);A23187引起的内皮源性舒张,重碳酸盐缓冲液(KH液)及含1 mmol/L乳化异氟醚,脂肪乳3组间无显著性差异(P0.05),HTK液组与其余3组间有显著性差异(P0.01);电镜下,HTK液组对内皮损伤最轻,其余3组损伤基本一致。结论 1 mmol/L乳化异氟醚对血管内皮无明显损伤作用,不影响大隐静脉舒张功能;HTK液对血管内皮有明显保护作用,对大隐静脉舒张功能有明显影响。     

硫化氢对脂多糖诱导大鼠肺动脉反应性和损伤的影响

目的 观察硫化氢(H2S)对脂多糖(LPS)所致肺动脉反应性紊乱和肺动脉损伤的影响.方法 72只SD大鼠按随机数字表法分为对照组、LPS组、H2S供体硫氢化钠(NaHS)+LPS组和NaHS+生理盐水(NS)组,每组18只.采用气管内滴注0.8 ml/kg LPS(200 μg/200 μl)染毒.滴注LPS之前10 min和之后2 h分别经腹腔注射0.5 ml NaHS(28 μmol/kg).实验12 h处死大鼠,取颈动脉血,检测血清H2S含量;制备肺动脉环(PARs),采用离体血管环张力测定技术检测血管反应性变化;检测肺动脉丙二醛(MDA)含量,并观察肺动脉形态学改变.结果 与对照组相比,滴注LPS后,PARs对苯肾上腺素(PE,10-6 mol/L)的收缩反应(g/mg)明显升高(0.86±0.20比0.56±0.13),对乙酰胆碱(ACh,10-6 mol/L)的舒张反应明显降低[(65.18±7.05)%比(84.13±8.84)%],肺动脉组织MDA含量(mmol/L)升高(32.03±7.81比5.82±0.92),血清中H2S含量(μmol/L)降低(175.23±27.36比238.12±16.38),差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);组织形态学观察显示,肺动脉内皮细胞和组织结构严重受损.给予NaHS后可明显改善LPS引起的上述变化,血管收缩反应下降[(0.61±0.17) g/mg],血管舒张反应升高[(82.92±9.71)%],肺动脉组织MDA含量下降[(16.88±3.54) mmol/L],血清H2S含量升高[(242.70±38.80) μmol/L],差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);肺动脉内皮细胞和组织结构损伤也得到明显改善.NaHS+NS组除H2S含量显著高于对照组外,余指标与对照组比较差异无统计学意义.结论 外源性应用H2S不仅可逆转LPS引起的肺动脉反应性紊乱,还可减轻LPS引起的肺动脉组织损伤.     

盐酸埃他卡林对大鼠主动脉血管环和尾动脉血管条的选择性舒张作用

目的:研究抗高血压新药盐酸埃他卡林对大、小动脉舒张作用的药理学特性。方法:采用大鼠主动脉离体血管环和尾动脉血管条两种组织,对比观察盐酸埃他卡林对大、小动脉舒张作用的药理学特性,并且利用膜片钳技术观察盐酸埃他卡林对大鼠尾动脉平滑肌细胞钾电流的影响。结果:盐酸埃他卡林在1×10-7～1×10-3mol/L范围内对氯化钾预致收缩的大鼠尾动脉血管条产生剂量依赖性舒张反应,而对主动脉离体血管环却无明显的舒张反应,该作用能被ATP敏感性钾通道特异性拮抗剂格列苯脲阻断,并且能显著增强大鼠尾动脉平滑肌细胞的钾电流。结论:盐酸埃他卡林具有选择性舒张小动脉作用,具有ATP敏感性钾通道开放剂的主要药理学特征。     

ADMA损伤血管内皮后Apelin-13对大鼠血压的影响

目的探讨在非对称性二甲基精氨酸(ADMA)导致大鼠血管内皮损伤的病理条件下,血管活性肽apelin-13对大鼠离体血管产生的效应及对血压的影响。方法成年雄性SD大鼠20只,分为ADMA组和对照组。用微量渗透泵给予两组大鼠分别持续注射ADMA[10 mg/(kg.d)]和生理盐水,28天。基线水平测量大鼠血压。28天后复测血压并检测血清ADMA、一氧化氮(NO)的浓度。给予大鼠尾静脉注射apelin-13(10 nmol/kg),观察血压变化。使用透射电镜观察大鼠尾动脉血管内皮细胞超微结构。行离体尾动脉实验观察apelin-13(10-10～10-5 mol/L)对两组血管环的作用。结果 28天后,ADMA组大鼠血清ADMA浓度明显高于对照组,而NO浓度降低。ADMA组大鼠收缩压较对照组明显升高(154±5 mmHg比123±4 mmHg,P<0.01)。静脉注射apelin-13(10 nmol/kg)后,ADMA组大鼠血压升至159±3 mmHg(P<0.05),而对照组降至113±3 mmHg(P<0.05)。透射电镜下可观察到ADMA组大鼠血管内皮细胞出现变性甚至坏死。离体血管实验表明apelin-13使ADMA组血管收缩而诱发对照组血管环舒张,呈浓度依赖性。结论 ADMA可对血管内皮细胞造成严重损伤,并导致大鼠高血压。在这种病理状态下,apelin-13可促进血管收缩,进而加重大鼠高血压。     

大鼠尾加压素II收缩大鼠肺动脉干与蛋白激酶C通路相关性研究

目的研究大鼠尾加压素-II(RUII)收缩大鼠离体肺动脉干环与细胞信号转导通路蛋白激酶C通道的关系。方法从雄性Sprague-Dauley大鼠中分离出肺动脉干,切成3~4mm的血管环,用RUII(10nmol/L)预收缩血管达坪台期后,加入蛋白激酶C通道阻断剂H-7,制备H-7(0.1~100μmol/L)浓度—效应舒张曲线,最后分别计算EC50和Emax。结果H-7呈浓度依赖性舒张大鼠RUII预收缩的肺动脉干-log[EC50]=5.26±0.36,Emax=(97.21±17.86)%。结论细胞信号转导通路蛋白激酶C通道的激活参与大鼠尾加压素-II收缩大鼠肺动脉干效应。     

蛋白激酶C和蛋白激酶G对失血性休克大鼠血管平滑肌细胞钙敏感性的调节作用

目的探讨蛋白激酶C(PKC)、蛋白激酶G(PKG)对失血性休克大鼠血管平滑肌细胞钙敏感性的调节作用。方法经股动脉放血使平均动脉压维持在40mmHg(1mmHg=0.133kPa)2h制备失血性休克大鼠模型。采用离体血管环张力测定技术,测定在失血性休克大鼠肠系膜上动脉(SMA)血管环去极化状态下(120mmol/LK+)对梯度浓度Ca2+的收缩反应性(钙敏感性)变化;同时观察PKC、PKG活性调节剂对钙敏感性的影响。测定大鼠SMA的PKC、PKG活性变化,分析PKC、PKG活性变化与血管钙敏感性变化间的关系。结果休克2hSMA血管环对钙敏感性明显降低,其量-效曲线明显右移,最大收缩力(Emax)明显降低(P均<0.01)。PKC激动剂PMA1×10-7mol/L可明显提高休克血管环对钙敏感性,PKC拮抗剂staurosporine1×10-7mol/L可降低休克血管环对钙敏感性(P<0.05或P<0.01);PKG激动剂8Br-cGMP1×10-4mol/L可使休克血管钙敏感性降低,其拮抗剂KT-58231×10-6mol/L可提高休克血管钙敏感性(P均<0.05)。休克2hSMA的PKC活性明显降低,PKG活性明显升高(P<0.05和P<0.01),分别与休克血管钙敏感性变化呈正相关和负相关(P均<0.01)。结论PKC和PKG参与了失血性休克血管平滑肌细胞钙敏感性的调控,PKC可上调血管平滑肌细胞的钙敏感性,PKG可下调其钙敏感性。     

罗格列酮联合头孢他啶对脓毒症大鼠过氧化物酶体增殖物激活受体γ活性和白细胞介素的影响

目的 观察罗格列酮(RSG)和头孢他啶(CAZ)对脓毒症大鼠过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)活性及白细胞介素(IL-4、IL-6)的影响.方法 将180只SD大鼠按随机数字表法均分为正常对照组、假手术组、脓毒症组、CAZ组、RSG组、CAZ+ RSG组.采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备大鼠脓毒症模型,术后3h腹腔注射相应药物,12h1次,于术后12、24、48 h采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定大鼠血中有核细胞PPARγ活性及血浆IL-4、IL-6水平.结果 正常对照组与假手术组术后各时间点有核细胞PPARγ活性及IL-4、IL-6水平均无差异.脓毒症组有核细胞PPARγ活性[吸光度(A)值]较正常对照组和假手术组明显降低(0.263±0.017比0.292±0.005、0.294±0.007,均P＜0.05),且随时间延长呈逐渐下降趋势;CAZ组、RSG组、CAZ+ RSG组PPARγ活性明显高于脓毒症组(0.282±0.008、0.336±0.020、0.347±0.007比0.263±0.017,均P＜0.05),其中CAZ+ RSG组＞RSG组＞CAZ组(均P＜0.05).脓毒症组血IL-6(ng/L)、IL-4(ng/L)水平明显高于正常对照组和假手术组(IL-6:436.77±62.28比45.11±10.42、42.28±7.54,IL-4:89.24±25.06比41.34±7.08、41.49±7.27,均P＜0.05),分别于术后24 h和48 h达高峰;CAZ组、RSG组、CAZ+ RSG组IL-6、IL-4水平明显低于脓毒症组(IL-6:273.48±12.13、317.64±14.10、253.94±13.57比436.77±62.28;IL-4:59.12±7.03、68.37±8.28、53.81±8.34比89.24±25.06,均P＜0.05),其中CAZ+ RSG组＜CAZ组＜RSG组(均P＜0.05).结论 脓毒症大鼠有核细胞PPARγ活性下降,在应用抗菌药物(CAZ)进行有效抗感染的基础上使用RSG,可提高PPARγ活性,降低血浆炎症和抗炎介质水平.     

β-羟丁酸对高磷诱导的血管钙化的影响

目的:探讨β-羟丁酸(BHB)对高磷诱导的血管钙化的影响。方法:分离野生型C57BL/6小鼠胸主动脉制备动脉环模拟在体研究,离体分离小鼠原代主动脉平滑肌细胞(VSMCs)。动脉环及VSMCs均采用高磷(Pi)诱导钙化。动脉环分为三组:对照组、高磷组(2.6 mmol/L Pi)、BHB干预组(2.6 mmol/L Pi+4.0 mmol/L BHB);VSMCs分为空白对照组,高磷组(2.6 mmol/L Pi),BHB干预组(2.6 mmol/L Pi+4.0 mmol/L BHB),BHB对照组(4.0mmol/L BHB)。Von Kossa染色检测动脉环钙化情况;茜素红染色及钙沉积检测VSMCs钙化情况。结果:高磷组动脉环出现明显的钙化,而BHB干预组的动脉环钙化程度显著减轻;高磷组VSMCs也出现明显钙化,BHB干预组的VSMCs钙化显著改善。结论:BHB可以改善高磷诱导的血管钙化。     

不同运动负荷对大鼠血管内皮功能的影响及其超声评估

目的:探讨不同运动负荷对大鼠血管内皮功能影响,并分析超声评估的可行性。方法:随机将24只SD雄鼠按运动量分为运动缺乏组(E0)、自由活动组(E1)及有氧训练组(E2),分别进行12周不同运动负荷干预。干预结束后超声检查,测量给药前后大鼠腹主动脉内径,在体评估血管内皮功能。采用Western blot技术检测离体腹主动脉内皮型一氧化氮合酶(e NOS)及诱导型一氧化氮合酶(i NOS)的表达情况。结果:1三组大鼠腹主动脉均未见斑块形成,E0组收缩期峰值流速比E1组明显升高(P<0.05)。2内皮依赖性舒张功能,与E1组相比,E0组降低,E2组增强(P<0.05);内皮非依赖性舒张功能,三组比较无明显差异。3e NOS蛋白表达水平,与E1组相比,E0组下降,E2组上调(P<0.05);i NOS蛋白表达水平,三组比较无明显差异。结论:缺乏运动引起大鼠血管内皮舒张功能受损,有氧训练起改善作用,超声有助于在体评估。     

盐酸埃他卡林对大鼠主动脉血管环和尾动脉血管条的选择性舒张作用

目的：研究抗高血压新药盐酸埃他卡林对大、小动脉舒张作用的药理学特性。方法：采用大鼠主动脉离体血管环和尾动脉血管条两种组织，对比观察盐酸埃他卡林对大、小动脉舒张作用的药理学特性，并且利用膜片钳技术观察盐酸埃他卡林对大鼠尾动脉平滑肌细胞钾电流的影响。结果：盐酸埃他卡林在1&;#215;10^-7～1&;#215;10^-3mol／L范围内对氯化钾预致收缩的大鼠尾动脉血管条产生剂量依赖性舒张反应，而对主动脉离体血管环却无明显的舒张反应，该作用能被ATP敏感性钾通道特异性拮抗剂格列苯脲阻断，并且能显著增强大鼠尾动脉平滑肌细胞的钾电流。结论：盐酸埃他卡林具有选择性舒张小动脉作用，具有ATP敏感性钾通道开放剂的主要药理学特征。