Muscle spare开胸术在胸部手术中特殊情况下的应用

目的:探讨Muscle spare切口在胸部手术中特殊情况下的应用。方法:对2011-01～2011-12收治必须或最适宜进行muscle spare开胸术患者的临床资料进行回顾总结。结果:6例术中顺利,出院后随访2月无并发症发生。结论:Muscle spare切口对术后引流量减少,平均住院日缩短,对肺功能较差的患者和老年患者具有更为重要的临床价值。     

微小输液微粒对家兔肺动脉压影响的研究

为了探究微小输液微粒对肺动脉压的影响, 将3组经不同孔径滤器过滤的溶液,注入随机分组的家兔体内,在推注2min、10min、30min、60min分别测量肺动脉压,发现不同粒径的输液微粒都可引起急性肺动脉压升高,持续数分钟后恢复,其升高程度、持续时间与微粒数有一定关系.3～10μm微粒对肺损害不能忽视,肺动脉高压病人,静脉用药更应谨慎.应尽早应用静脉推注滤器,提高终端滤器截留效果,以减少微粒输入体内.     

游泳对慢性低氧高二氧化碳大鼠一氧化氮代谢的影响

背景：运动锻炼能提高正常机体和心血管疾病患者血管一氧化氮的生成能力，但运动锻炼对慢性低氧时一氧化氮代谢有积极的影响。目的：探讨游泳锻炼对慢性低氧高二氧化碳大鼠一氧化氮代谢及肺动脉平均压(mean pulmonary artery pressuse，mPAP)的影响。设计：随机对照的实验研究。地点、材料和干预：实验在温州医学院肺心病研究室完成。实验选用31只SD大鼠随机分成正常对照组(10只)与模型组(21只)。模型组低氧4周后，又随机分为模型对照组(8只)与游泳锻炼组(13只)。采用比色法测定血浆、肺组织、右心室组织一氧化氮代谢产物(NO^2-／NO^3-)的含量，液体闪烁仪测定[^3H]瓜氨酸的生成量，计算肺组织、右心室组织组织型NOS(tissue NOS，tNOS)、诱导型NOS(induced NOS，iNOS)和原生型NOS(constitutive NOS，cNOS)的活性。主要观察指标：游泳对慢性低氧高二氧化碳在大鼠mPAP、右心室质量，血浆、肺组织、右心室组织NO2-／NO3-含量、NOS活性的影响。结果：游泳锻炼组的血浆、肺与右心室组织的NO2-／NO3-的含量和cNOS的活性明显高于模型对照组；同时，游泳锻炼组的mPAP[(19．62&;#177;1.32)mm Hg]显著低于模型对照组[(15．19&;#177;1．11)mm Hg](q=12、632，P&;lt;0、01)。结论：游泳锻炼有促使一氧化氮生成增加和降低肺动脉压的作用。     

冠心病患者血浆Apelin水平及介入治疗后的变化

目的观察冠心病(CHD)患者血浆Apelin水平的变化,探讨其与冠状动脉狭窄的关系及在冠状动脉粥样硬化中可能的作用。方法入选30例冠心病患者(CHD组);27例冠状动脉造影阴性为对照组(NC组)。两组在造影前、后及支架置入/造影后24h分别经肘静脉、股动脉途径采血;用放免法测定血浆Apelin水平。结果(1)CHD组造影后与支架置入/造影后24h血浆Apelin水平比较差异有统计学意义(动脉血浆78.11±2.84μg/L比87.83±3.43μg/L,静脉血浆77.43±2.38μg/L比85.03±2.64μg/L,P均<0.05);造影前与造影后比较差异无统计学意义。(2)CHD组动、静脉血浆Apelin水平比较差异无统计学意义。(3)NC组血浆Apelin水平在造影前、后及造影后24h差异均无统计学意义。(4)NC组与CHD组血浆Apelin水平造影前、后比较差异均有统计学意义(造影前动脉血浆90.25±2.96μg/L比77.04±3.89μg/L,静脉血浆87.83±3.34μg/L比75.14±3.16μg/L;造影后动脉血浆91.25±2.04μg/L比78.11±2.84μg/L,静脉血浆90.79±2.58μg/L比77.43±2.38μg/L;P均<0.05);支架置入/造影后24h比较差异无统计学意义。(5)CHD组血浆Apelin水平与冠状动脉狭窄的程度有负相关性(r=-0.366,P<0.05);与冠状动脉病变评分明显负相关(r=-0.467,P<0.01)。结论冠心病患者血浆Apelin水平低,介入治疗后升高;其变化与冠状动脉病变有关,提示Apelin可能参与冠状动脉粥样硬化病理生理过程。     

低氧性肾间质纤维化和游泳运动对大鼠尾加压素Ⅱ及其受体表达的影响

目的: 探讨慢性低氧性肾纤维化大鼠尾加压素Ⅱ(UⅡ)及其受体(GPR14)的变化,以及游泳运动在其中的作用。方法: 45只雄性SD大鼠随机分成3组,即对照组、低氧组(低氧7周)和游泳组(低氧+游泳锻炼7周组,即低氧3周后,每天1 h无负重游泳4周)。测定血清肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)和血桨UⅡ含量,以及肾组织羟脯氨酸(Hyp)含量、UⅡ及GPR14 mRNA表达和UⅡ蛋白表达。结果: (1)Scr和BUN含量:低氧组较对照组分别低18.5%和14.1%(均P< 0.05),而游泳组与低氧组间无显著差别;(2)肾组织Hyp含量:低氧组较对照组高42.9%(P<0.01),而游泳组较低氧组低26.1%(均P<0.05);(3)血浆UⅡ含量:低氧组较对照组高380.8%(P<0.01),而游泳组较低氧组低42.6%(P<0.01);(4)肾组织UⅡ mRNA表达:低氧组较对照组上调104.5%,游泳组较低氧组下调33.2%(均P<0.01);GPR14 mRNA表达:低氧组较对照组上调35.4%(P<0.01),而游泳组与低氧组间无显著差异;(5)肾组织UII蛋白的表达:低氧组明显高于对照组(P<0.01),而游泳组低于低氧组(P<0.01);(6)van Gieson染色显示低氧组肾血管胶原纤维增生明显,而游泳组明显改善。结论: 慢性低氧性肾纤维化大鼠尾加压素Ⅱ及其受体的表达上调;适度游泳运动有减轻慢性低氧肾间质纤维化的作用,并下调尾加压素Ⅱ基因与蛋白的表达。     

安体舒通对自发性高血压大鼠肺组织胶原形成的抑制作用

观察自发性高血压大鼠肺胶原的变化及安体舒通的作用，探讨醛固酮在肺胶原代谢中的意义。方法：用放射免疫法测定血浆与肺组织的醛固酮含量，肺组织的胶原采用改良的Ｂｅｒｇｍａｎ法测羟脯氨酸含量。结果：ＳＨＲ肺组织胶原含量明显增加，安体舒通可显著抑制ＳＨＲ胶原的增加程度。     

组织型纤溶酶原激活剂基因逆转录病毒载体体内靶向溶栓

目的 观察组织型纤溶酶原激活剂(tPA)基因局部转导对特氟隆(Dacron)片(与机械瓣瓣环同质)的溶血栓作用.方法 70只兔建立下腔静脉内Dacron片植入血栓模型,随机分为pLEGFP-N1-tPA治疗组(n=30)、pLEGFP-N1空载体对照组(n=20)、空白对照组(n=20),局部基因转导,于术后2、75 d各组一半动物取材(6个亚组A1、B1、C1、A2、B2、C2),聚光共聚焦(confocal)观察所取静脉增强型绿色荧光蛋白(EGFP)表达,体视镜和电镜观察Dacron片表面血栓情况,免疫印迹(Western blot)、血浆平板和酶联免疫吸附实验(ELISA)分别检测所取静脉tPA表达、溶栓、活性及含量变化.结果 术后2 d和75 d取材,治疗组所取静脉,confocal均观察到多而强的EGFP表达,pLEGFP-N1对照组也有EGFP表达,但空白对照组无EGFP表达.70个Dacron片加未植入组10个Dacron片共80个,在体视镜(×160倍)和电镜(×500倍)下观察,未植入组和治疗组Dacron片表面均无血栓,对照组表面均有血栓.治疗组所取静脉Western blot检测均有外源tPA表达,对照组未检测到.血浆平板显示:治疗组均有大的溶解圈,有明显溶栓作用,对照组没有;根据蚓激酶计算出的纤溶活性显示:治疗组术后2 d和75 d所取静脉tPA活性分别为(529.62±9.05)、(537.50±12.45)U/g,两时间点比较,差异无统计学意义(P＞0.05).术后2 d和75 d治疗组、两对照组中6个亚组所取静脉tPA含量分别为(A1737.64±13.19)、(B129.88±5.61)、(C128.71±5.49)、(A2742.87±10.56)、(B232.03±6.26)、(C231.34±5.63)ng/g,治疗组明显高于对照组(P＜0.01);治疗组中两时间点比较,tPA含量差异无统计学意义(P＞0.05).结论 pLEGFP-N1-tPA局部基因转导能有效阻止外源移植物表面血栓形成.     

高脂血症和高脂血症性脂肪肝大鼠肾上腺髓质素2的变化

目的:研究高脂血症、高脂血症性脂肪肝大鼠血浆及肝组织ADM2/IMD的变化,探讨ADM2/IMD在高脂血症、高脂血症性脂肪肝病理过程中的意义.方法:雄性SD大鼠16只,随机均分为对照组与高脂组.大鼠被高脂喂食造模4 wk后,观察大鼠肝脏病理学变化,测定血脂(TG,TC,HDL-C,LDL-C)及肝功能(ALT,AKP);放免法测定血浆及肝组织匀浆ADM2/IMD含量.结果:高脂组体质量、肝质量及肝指数(肝质量/体质量)均显著高于对照组(P<0.01)肝组织呈轻中度脂肪变.高脂组TG、TC、LDL-C、ALT及AKP均显著高于对照组(0.29±0.05 mmol/L vs 0.18±0.09 mmol/L.2.49±0.35 mmol/L vs 1.25±0.16 mmol/L.1.69±0.18 mmol/L vs 0.49±0.06 mmol/L.25.46±5.14 kU/ L vs 13.15±2.83 kU/L,416.1±42.7 U/L vs 281.2±47.3 U/L;P<0.01).HDL-C则低于对照(0.65±0.11 mmol/L vs 0.75±0.10 mmol/L,P<0.01).血浆ADM2/IMD水平两组间差异无统计学意义(P>0.05);但高脂组肝组织匀浆ADM2/IMD水平较对照组高115%(26.21±11.2 pg/mg·pro vs 12.18±2.9 pg/mg·pro,P<0.01).结论:ADM2/IMD可能与大鼠饮食性高脂血症和高脂血症性脂肪肝病理进程有关.     

多胺代谢与大鼠心肌缺血再灌注损伤关系的实验研究

目的 观察缺血再灌注不同时期大鼠心肌多胺代谢变化规律,探讨多胺代谢与心肌缺血再灌注损伤的关系.方法 采用结扎冠状动脉方法复制大鼠在体心肌缺血再灌注损伤模型,应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、Western免疫印迹(Western blot)方法分别测定正常、缺血再灌注2 h、6 h、12 h和24 h时心肌鸟氨酸脱羧酶(ODC)和精胺/精脒乙酰转移酶(SSAT)mRNA的转录和蛋白表达水平,并用高效液相色谱仪测定多胺含量变化.结果 心肌缺血再灌注后ODC和SSAT mRNA的转录和蛋白表达均上调,至再灌注24 h时,与假手术组比,ODC mRNA和SSAT mRNA转录分别增加了3.1倍和3.8倍(P＜0.01),ODC和SSAT的蛋白表达分别增加了3.1倍和2.9倍(P＜0.01).精胺、精脒和多胺总代谢池含量减少,至再灌注24 h时,分别比假手术组少了33.6%、35.3%和32.9%,而腐胺多了58.9%(P＜0.01).结论 心肌缺血再灌注损伤可导致多胺代谢失衡,二者密切相关.