大蒜素对二甲基甲酰胺致小鼠急性肝损伤的预防作用

目的 研究大蒜素对二甲基甲酰胺(N,N-dimethylformamide,DMF)致小鼠急性肝损伤的预防作用.方法 采用DMF致小鼠急性肝损伤模型,染毒48 h后,测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)和乳酸脱氢酶(LDH)的活性;留取肝脏组织,常规石蜡包埋切片,HE染色,光镜观察肝脏组织病理变化;制备肝匀浆,测定肝中还原型谷胱甘肽(GSH)、氧化型谷胱甘肽(GSSG)和丙二醛(MDA)的含量.结果 与正常组比较,模型组小鼠血清中ALT、AST和LDH活性明显升高,肝脏组织出现明显的肝细胞变性坏死;大蒜素各剂量组小鼠血清中ALT、AST和LDH活性与模型组比较显著降低,肝脏组织病理损伤明显减轻,GSH/GSSG比值增高,MDA含量下降.结论 大蒜素对DMF引起的小鼠急性肝损伤具有明显的预防作用.     

ZnCl2对二甲基甲酰胺所致小鼠急性肝毒性的保护作用研究

目的 研究ZnCl2对二甲基甲酰胺(N,N-dimethylformamide,DMF)致小鼠急性肝损伤的保护作用,为保护DMF接触人群提供指导.方法 将80只动物随机分为8组:正常对照组、DMF组、ZnCl2-10 DMF组、ZnCl2-20 DMF组、ZnCl2-40 DMF组、ZnCl2-10组、ZnCl2-20组和ZnCl2-40组.所有ZnCl2给药组每天皮下注射一定剂量的ZnCl2溶液.ZnCl2-10、ZnCl2-20和ZnCl2-40组在DMF染毒之前,其余组在DMF染毒后48 h处死小鼠,测定其血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和乳酸脱氢酶(LDH)的活力;制备肝匀浆,测定ZnCl2-10、ZnCl2-20和ZnCl2-40组小鼠肝金属硫蛋白(MT)含量;留取肝脏组织,常规石蜡包埋切片,HE染色,光镜观察肝脏组织病理变化.结果 与正常组比较,DMF组小鼠血清中ALT、AST和LDH活力明显升高,肝脏组织出现明显的肝细胞变性坏死;ZnCl2 DMF组的小鼠血清中ALT、AST和LDH活力与DMF组相比明显降低,肝脏组织病理损伤明显减轻.单独给予ZnCl2组小鼠MT含量升高.结论 ZnCl2对DMF引起的小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用.     

二烯丙基一硫化物对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的研究二烯丙基一硫化物(DAS)对急性酒精性肝损伤的保护作用。方法将40只健康SPF级雄性昆明小鼠随机分为4组,分别为对照组、模型组、DAS干预组和DAS对照组,每组10只。DAS干预组和DAS对照组小鼠经口灌胃给予50 mg/kg的DAS溶液,每天1次,连续7 d;对照组和模型组小鼠给予等体积的玉米油。末次给药2 h后,模型组和DAS干预组小鼠经口灌胃给予5 g/kg乙醇诱导肝损伤,连续3次,每次间隔12 h;对照组和DAS对照组小鼠给予等体积等热量的麦芽糖糊精。测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的活力以及肝组织匀浆中谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽还原酶(GR)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活力。结果与模型组比较,对照组、DAS干预组和DAS对照组小鼠血清ALT、AST活力和肝组织匀浆中MDA含量均较低,肝组织匀浆中GSH含量和SOD、GPx、GR活力均较高,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论 DAS对小鼠急性酒精性肝损伤有保护作用,机制可能与其具有的抗氧化活性有关。     

大豆、枸杞子、山楂复合提取物对小鼠化学性肝损伤的保护作用

目的 :　研究大豆、枸杞子、山楂复合提取物对小鼠化学性肝损伤的保护作用。方法 :　设立空白对照、肝损伤对照和 0 .0 6、0 .2 0、0 .60 g/( kg· bw)复合提取物五组 ,分别建立小鼠CCl4 肝损伤模型和乙醇肝损伤模型 ,4w后 ,前者测定血清中丙氨酸氨基转移酶 ( ALT)及天门冬氨酸氨基转移酶 ( AST)活性 ,同时观察肝脏组织病理 ;后者测定肝匀浆中丙二醛 ( MDA)、谷胱甘肽( GSH)和甘油三酯 ( TG)含量 ,同时观察肝脏病理。结果 :　 CCl4 肝损伤模型 :复合提取物中剂量组的血清 ALT及中、高剂量组的血清 AST水平均较 CCl4 对照组降低 ,低剂量组发生肝细胞坏死和中、高剂量组发生炎症细胞浸润的程度明显较 CCl4 对照组轻。乙醇肝损伤模型 :低、高剂量组MDA和各剂量组 TG含量以及低、中剂量组脂肪变性评分均明显低于乙醇对照组。结论 :　大豆、枸杞子、山楂复合提取物对 CCl4 和乙醇诱导的小鼠化学性肝损伤有保护作用。     

维生素E对二甲基甲酰胺致小鼠急性肝损伤的拮抗作用

目的 探讨维生素E( Vitamin E,VE)对二甲基甲酰胺(N,N-dimethylformamide,DMF)致急性肝损伤的拮抗作用.方法 将50只健康SPF级雄性昆明小鼠随机分为5组,分别为正常对照组、VE( 10 mg/kg)对照组、DMF中毒模型组及低(5 mg/kg)、高(10 mg/kg)剂量VE保护组,每组10只.VE对照组和低、高剂量VE保护组采用灌胃方式染毒VE溶液,正常对照组和DMF中毒模型组分别染毒等体积玉米油,每天1次,连续5d;最后1次染毒VE后0.5 h,DMF中毒模型组及各剂量VE保护组一次性灌胃染毒2g/kg的DMF溶液,同时,正常对照组和VE对照组给等体积蒸馏水.检测小鼠血清丙氨酸氨基转氨酶(ALT)、天冬氨酸氨基转氨酶(AST)和黄嘌呤氧化酶(XOD)活力,肝脏匀浆中谷胱甘肽(GSH)和脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量.结果 与DMF中毒模型组比较,VE保护组小鼠血清ALT、AST 、XOD活力显著降低(P＜0.05),肝脏GSH含量明显升高(P＜0.05),MDA含量显著下降(P＜0.05).结论 VE对DMF引起的小鼠肝损伤具有拮抗作用.     

蝙蝠蛾拟青霉复合胶囊对四氯化碳与酒精所致小鼠急性肝损伤保护作用

目的探讨蝙蝠蛾拟青霉复合胶囊对四氯化碳与酒精所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法分别采用四氯化碳和酒精灌胃诱导小鼠急性肝损伤模型,测定四氯化碳急性肝损伤模型小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的含量及酒精急性肝损伤模型小鼠肝组织中丙二醛(MDA)、甘油三酯(TG)、还原型谷胱甘肽(GSH)的含量并观察2组肝组织切片病理形态学变化。结果蝙蝠蛾拟青霉复合胶囊675、2 025 mg/kg BW剂量组四氯化碳急性肝损伤小鼠血清的ALT、AST含量均低于模型对照组,差异具有统计学意义(P 0.05)。急性酒精性肝损伤模型中,675、2 025 mg/kg BW剂量组的MDA含量和3个剂量组的TG含量明显低于模型对照组,675、2 025 mg/kg BW剂量组的GSH含量明显高于模型对照组,差异均具有显著性(P 0.05)。小鼠肝组织形态学结果表明,四氯化碳肝损伤模型肝组织中、高剂量组的肝脏细胞坏死程度与模型对照组比较积分显著下降,差异具有显著性(P 0.05),各剂量组气球样变积分和高剂量组水样变程度积分也较模型组有显著性降低(P 0.01);蝙蝠蛾拟青霉复合胶囊能显著改善急性酒精性肝损伤小鼠肝细胞脂肪变性程度,差异具有显著性(P 0.05)。结论蝙蝠蛾拟青霉复合胶囊对小鼠急性肝损伤具有较好的辅助保护功能。     

N-乙酰半胱氨酸对小鼠急性酒精性肝损伤的影响

目的研究N-乙酰半胱氨酸(NAC)对小鼠急性酒精性肝损伤的影响。方法实验1,乙醇处理组小鼠经口给予6 g/kg的乙醇。小鼠分别于乙醇处理后3、6、9、12 h处死,取血和肝脏组织。实验2,乙醇处理组小鼠经口给予6 g/kg的乙醇,NAC预处理组小鼠于乙醇处理前30 min经腹腔给予NAC(150 mg/kg,ip),NAC后处理组小鼠于乙醇处理后4 h给予NAC(150 mg/kg,ip),2个对照组均给予等容积生理盐水或NAC。小鼠于乙醇处理后6 h处死,取血和肝脏组织。结果小鼠给予乙醇后,血清ALT活力显著升高,且呈明显时间-效应关系;NAC预处理显著抑制乙醇引起血清ALT活力升高,NAC后处理加重乙醇引起的肝损伤;NAC预处理组肝脏组织MDA水平显著低于单纯乙醇处理组,而NAC后处理组肝脏组织MDA水平显著高于单纯乙醇处理组;NAC预处理组肝脏组织GSH含量显著高于单纯乙醇处理组,NAC后处理组肝脏组织GSH含量与单纯乙醇处理组相比无明显差异。进一步研究发现,小鼠经口给予乙醇显著上调肝脏组织TNF-αmR-NA表达。结论NAC预处理通过抑制乙醇引起的氧化应激和肝TNF-αmRNA表达,预防急性酒精性肝损伤;NAC后处理加重乙醇引起的急性肝损伤。     

N—乙酰半胱氨酸对二甲基甲酰胺所致急性肝损伤的保护作用

目的 探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对二甲基甲酰胺(DMF)所致急性肝损害的保护作用。方法 给小鼠腹腔注射一次1800mg/kg DMF后用NAC灌胃。测定血清山梨醇脱氢酶(SDH)、丙氨酰氨基转移酶(ALT)、甘胆酸(CG)、肝脏谷胱甘肽(GSH)、Na~ K~ -ATP酶、Ca~(2 )-ATP酶,观察肝脏病理改变。结果 与单纯染毒组比较,染毒后连续口服NAC组血清SDH、ALT、CG明显降低(P<0.05),肝脏GSH含量升高,Na~ K~ -ATP酶、Ca~(2 )-ATP酶活性增高(P<0.05),肝脏病理改变减轻。结论 NAC对DMF所致急性肝损伤有一定保护作用。     

金属硫蛋白对镍铬联合染毒小鼠肝脏损伤的拮抗作用

目的研究硫酸镍+重铬酸钾联合染毒对小鼠肝脏损伤的影响及金属硫蛋白(MT)的拮抗作用。方法将50只健康SPF级昆明小鼠按体重随机分为5组,分别为溶剂对照组(生理盐水)、镍铬(1.0 mg/kg硫酸镍+0.5 mg/kg重铬酸钾)联合染毒组和低、中、高剂量MT保护(1.0 mg/kg硫酸镍+0.5 mg/kg重铬酸+5.0、10.0、20.0 mg/kg MT)组,每组10只,雌雄各半。采取灌胃方式进行染毒,染毒容量为10 ml/kg,每天1次,连续染毒21 d。检测小鼠丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、γ-谷氨酰转肽酶(GGT)活力及肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量。结果与溶剂对照组比较,镍铬联合染毒组小鼠血清AST、ALT、GGT的活力均增高,差异均有统计学意义(P0.05)。各剂量MT保护组小鼠血清AST、ALT、GGT的活力均低于镍铬联合染毒组,差异均有统计学意义(P0.05);且随着MT染毒剂量的升高,MT保护组小鼠血清AST、ALT、GGT的活性均呈下降趋势。与溶剂对照组比较,镍铬联合染毒组小鼠肝组织SOD、GSH-Px活力和GSH含量均下降,而MDA含量升高,差异均有统计学意义(P0.05)。与镍铬联合染毒组比较,各剂量MT保护组小鼠肝组织SOD、GSH-Px活力和GSH含量均升高,而MDA含量均降低,差异均有统计学意义(P0.05),且随着MT染毒剂量的升高,MT保护组小鼠肝组织SOD、GSH-Px活力和GSH含量均呈上升趋势,而MDA含量呈下降趋势。结论 MT对镍铬联合染毒所致小鼠肝脏损伤有较好的拮抗作用,其作用机制可能与MT抗氧化作用有关。     

茴香提取液对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的探究茴香提取液对小鼠酒精性肝损伤的保护作用。方法用56度北京红星二锅头白酒建立小鼠酒精性肝损伤模型,用茴香进行干预,30 d后,眼球采血测血清TG(甘油三酯)、TC(总胆固醇)水平和ALT(谷丙转氨酶)、AST(谷草转氨酶)活性,测量体重和肝脏称重,计算肝指数;取肝组织匀浆液测肝组织TG、TC、MDA(丙二醛)、GSH(谷胱甘肽)的含量和ADH(乙醇脱氢酶)、SOD(超氧化物歧化酶)活性;HE染色,观察肝脏组织形态学的改变。结果与正常组相比,模型组肝指数、血清AST、ALT酶活性、肝组织MDA、TG、TC水平增高(P0.01),肝组织GSH水平和ADH、SOD酶活性有降低(P0.01,0.05),肝细胞形态不规则,呈弥漫性水样变,有少量肝细胞膜溶解,细胞核消失。与模型组相比,茴香中、高剂量组肝指数、肝组织TC、MDA水平、血液TG水平降低(P0.05,0.01);茴香高剂量组AST和ALT酶活性、肝组织TG水平降低(P0.05,0.01);茴香高剂量组ADH、SOD活性,GSH水平均升高,差异有统计学意义(P0.05,0.01);肝组织病理变化明显减轻,以茴香高剂组改善较为明显。结论茴香可能通过提高机体对自由基的防御能力和提高乙醇脱氢酶活性加快乙醇代谢而减轻酒精对肝脏的损伤。     

丹酚酸对四氯化碳致大鼠肝损伤保护作用

目的 探讨具有特定组成的丹酚酸(SA)对四氯化碳(CCl4)所致大鼠肝损伤的预防性保护作用及其机制.方法 将健康SD成年大鼠随机分为5组,对照组和模型组给予蒸馏水,各实验组分别用3种不同剂量SA灌胃,2周后以花生油(对照组)或CCl4(其余各组)腹腔注射,24 h后测定大鼠血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)及丙氨酸氨基转移酶(ALT)、血清和肝组织丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,并观察肝组织病理变化.结果 模型组大鼠血清AST、ALT值分别为615 U/L和243 U/L,而SA组大鼠AST、ALT分别为348～452和134～181 U/L,活性显著下降(P<0.05).与模型组比较,当SA剂量为300 mg/(kg·bw)时,大鼠血清和肝匀浆中的SOD活性分别上升22.7%和16.7%,MDA含量降低19.3%和30.5%,GSH含量升高9.2%和9.1%,差异均有统计学意义(P<0.05).实验组和对照组间GSH-Px活性没有显著变化(P>0.05).模型组大鼠肝脏小叶中心部出现明显点状和灶状坏死,而SA不同剂量组大鼠肝脏病变明显减轻.结论 前期给予适量的SA处理可有效抵抗CCl4所致大鼠急性肝损伤,其保护作用机制可能与提高大鼠机体抗氧化能力有关.     

水飞蓟宾-磷脂酰胆碱复合物对氯仿所致肝损伤的保护作用

目的 研究水飞蓟宾-磷脂酰胆碱复合物(SPC)对氯仿(CHCl3)所致小鼠肝损伤的保护作用.方法 40只小鼠随机分成4组:正常对照组、CHCl3损伤组、CHCl3 SPC低剂量组、CHCl3 SPC高剂量组.前两组给予羧甲基纤维素钠(CMC-Na)混悬液灌胃,后两组分别给予SPC,连续8 d.最后一天给予SPC后2 h腹腔注射CHCI,致肝损伤,16 h后采血、分离血清,检测血清中ALT、AST活力,测肝组织中MDA和SOD值.结果 损伤组小鼠血清中ALT、AST和肝组织中MDA值明显升高,SPC明显降低血清中ALT、AST值,SPC组肝组织中MDA值降低、SOD活力增加,SPC组与损伤组比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 SPC对CHCl3造成的急性肝损伤有明显的保护作用.     

姜黄素对急性酒精性肝损伤小鼠抗氧化功能的影响

目的评价姜黄素对急性酒精性肝损伤小鼠体内抗氧化功能的影响。方法50只清洁级雄性昆明小鼠按体重随机分为5组,即空白对照组、模型对照组和姜黄素低、中、高剂量组(50、100和200 mg/kg BW),连续灌胃14 d。测定血清中天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性及肝组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总抗氧化能力(TAOC)水平,计算肝脏脏器系数。结果模型组各项指标与空白组相比差异有统计学意义(P0.05)。与模型对照组相比,姜黄素高剂量组小鼠血清AST和ALT活性明显降低(P0.05),同时,姜黄素能显著增强小鼠肝组织中SOD、GSH-Px和T-AOC活性(P0.05),降低MDA水平(P0.05)。结论姜黄素能增强急性酒精中毒小鼠体内的抗氧化能力,对小鼠急性酒精性肝损伤具有一定的保护作用。     

银杏黄酮对雄性小鼠酒精性氧化损伤的保护

目的　研究银杏黄酮对小鼠肝脏慢性酒精性氧化损伤的保护效应。方法　雄性小鼠给予银杏黄酮 96mg/ (kg·bw) ,再给予乙醇 3 2g/ (kg·bw) ,同时设正常对照组和酒精对照组〔乙醇 3 2 g/ (kg·bw)〕 ,连续灌胃 75d后测定血清谷丙转氨酶 (ALT)、谷草转氨酶 (AST)活性及血清与肝脏谷胱甘肽 (GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)、超氧化物岐化酶 (SOD)、过氧化氢酶 (CAT)的活性及丙二醛 (MDA)的含量。结果　小鼠摄入酒精 75d后 ,血清ALT、AST水平与正常对照组相比 ,有显著性差异 (P <0 0 1) ,肝脏及血清GSH -Px、SOD、CAT活性与GSH水平明显下降 ,MDA水平明显上升 (P <0 0 1) ;经银杏黄酮干预后 ,与酒精对照组相比 ,血清ALT、AST水平下降 ,肝脏与血清GSH-Px、SOD、CAT活性与GSH水平升高 ,MDA水平下降。结论　银杏黄酮对小鼠肝脏慢性酒精性氧化损伤具有一定的保护作用。     

沙棘油对镉致大鼠肝损伤的拮抗作用

目的 探讨沙棘油(SBO)对急性、亚慢性染镉致大鼠肝损伤的拮抗作用.方法 急性实验时,对照组和染镉组均灌胃0.9%NaCl,SBO干预组灌胃5 ml/kg SBO(纯度为95%).2 h后,对照组皮下注射0.9%NaCl,SBO干预组和染镉组皮下注射35 μmol/kg CdCl2.亚慢性实验时,染镉组和SBO干预组皮下注射6μmol/kg CdCl2,对照组皮下注射0.9%NaCl,连续6周.然后SBO干预组灌胃5 ml/kg SBO,对照组和染镉组灌胃0.9%NaCl,共2周.腹主动脉取血并取肝脏,测定急性、亚慢性染镉大鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)、谷丙转氨酶(GPT)活力,肝丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力.结果 急性、亚慢性镉染毒使大鼠血清LDH、GPT活力明显升高,肝MDA、GSH含量明显升高及SOD活力明显降低.SBO干预组可使急性染镉大鼠血清LDH、GPT活力,肝MDA、GSH含量分别降至单纯染镉组的71.5%(183.77,257.02)、58.3%(15.83,27.13)和74.8%(88.49,118.27)、64.9%(6.81,10.49),差异有统计学意义(P<0.01),肝SOD活力明显升高.亚慢性染镉时,SBO处理组血清GPT活力明显低于单纯染镉组,肝MDA、GSH含量明显下降,肝SOD活力明显升高,差异有显著性(P<0.01).结论 SBO对急性、亚慢性镉染毒致大鼠肝氧化损伤有一定的拮抗作用.     

沙棘油和五味子乙素对镉致大鼠急性肝损伤的影响

将实验用Wistar大鼠32只,按体重随机分为4组,第1组为对照组,第2组为单纯染镉组,第3组和第4组为沙棘油(SBO)和五味子乙素(Sch B)预处理组,测定血清乳酸脱氢酶(LDH)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性,肝丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量及谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性.与对照组比较,单纯染镉组的血清LDH、ALT活性及肝MDA、GSH含量显著升高,肝GsH-Px、SOD活性显著降低(P<0.01).与单纯染镉组比较,SBO干预组的血清LDH、ALT活性、肝MDA、GSH含量显著降低,GSH-Px、SOD活性显著升高(P<0.01);Sch B干预组的血清LDH、ALT活性及肝MDA、GSH含量明显降低(P<0.01),GSH-Px活性升高,差异有统计学意义(P<0.05).提示SBO和Sch B对镉急性肝氧化损伤具有一定的拮抗作用.     

胶原蛋白多肽-铬(Ⅲ)螯合物对四氧嘧啶致小鼠肝脏损伤的保护作用

目的:研究胶原蛋白多肽-铬(Ⅲ)螯合物(CPCC)对四氧嘧啶致小鼠肝脏损伤的保护作用。方法:将小鼠随机分成正常、模型和胶原蛋白多肽-铬(Ⅲ)螯合物三组,正常组与模型组灌胃蒸馏水,CPCC组灌胃CPCC水溶液(Cr3+40μg/kg?d),灌胃4w后模型组和CPCC组腹腔注射四氧嘧啶造模,测定小鼠肝指数及血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和碱性磷酸酶(ALP)活性,测定肝匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量,同时观察肝组织病理变化。结果:CPCC组可以非常显著地降低造模后小鼠肝指数及血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和碱性磷酸酶(ALP)活性。肝匀浆SOD、GSH-Px活力及丙二醛(MDA)含量均显著下降,肝细胞损伤明显减轻。结论:CPCC对四氧嘧啶致小鼠肝脏损伤有保护作用。     

海参岩藻聚糖硫酸酯对长期饮酒小鼠肝脏保护作用的研究

目的研究海参岩藻聚糖硫酸酯(SC-FUC)对长期饮酒导致的小鼠肝脏功能损伤的改善作用。方法从海地瓜(Acaudina molpadioides)中制备SC-FUC。将ICR小鼠随机分为4组:正常组、模型组以及SC-FUC低、高剂量组,每组12只。各组小鼠按0.08 ml/g bw灌胃受试物,1h后再灌胃白酒,每天一次,连续8w。实验结束后分别检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,肝脏乙醇脱氢酶(ADH)、乙醛脱氢酶(ALDH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量以及肝脏中CYP2e1mRNA的表达量。结果 SC-FUC能显著降低小鼠血清ALT和AST活力(P<0.05),提高肝脏ADH、ALDH、GSH-Px活力(P<0.05)和GSH含量(P<0.05),降低MDA含量(P<0.05);降低肝脏中CYP2e1mRNA的表达量(P<0.05)。结论 SC-FUC对长期饮酒小鼠肝脏具有显著的保护作用。     

海洋深层水保护小鼠亚急性酒精性肝损伤

目的研究两种不同离子浓度的海洋深层水(DSW)对亚急性酒精性肝损伤的保护作用。方法 18~22 g雄性昆明小鼠72只,随机分为空白对照组、亚急性酒精性肝损伤模型组、DSW-A(1倍、5倍和10倍浓度)组及DSW-B 5倍浓度组。各DSW试验组自由饮用相应的水溶液,两个对照组自由饮用去离子水,连续30 d,并于第15天起除空白对照组外每日灌胃给予50%乙醇溶液造模。实验结束时检测血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、总胆红素(T-BIL)、低密度脂蛋白(LDL)、总胆固醇(TC)、总甘油三酯(TG)水平,肝脏TC、TG、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)水平、还原型谷胱甘肽/氧化型谷胱甘肽(GSH/GSSG)比值和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、黄嘌呤氧化酶(XOD)活性。取肝脏做HE染色,显微镜下观察并进行病理评分。结果与空白对照组相比,模型组出现严重的肝脂肪变性,病理评分和血清T-BIL显著升高(P0.01),血清TC、LDL、AST以及肝脏MDA均显著升高(P0.05),肝脏GSH-Px活性显著下降(P0.01)。与模型组相比,DSW-A1组血清T-BIL(P0.05)浓度显著降低,肝脏GSH-Px(P0.01)和XOD(P0.05)活性显著提高;DSW-A5组肝脏病理改变减轻,病理评分、血清T-BIL和肝脏MDA显著降低(P0.01),血清TG、TC显著降低(P0.05),肝脏GSH/GSSG比值(P0.05)、GSH浓度(P0.01)、GSH-Px(P0.01)和XOD(P0.01)活性显著提高;DSW-A10组肝脏病理改变减轻,血清LDL、AST显著降低(P0.05),病理评分、血清TG、TC、T-BIL和肝脏MDA显著降低(P0.01),肝脏GSH/GSSG比值(P0.05)和GSH-Px活性(P0.01)显著提高;DSW-B5组肝脏病理改变减轻,肝脏MDA、血清TC显著降低(P0.05),病理评分、血清TG、T-BIL和AST显著降低(P0.01),肝脏GSH-Px(P0.01)和XOD(P0.05)活性显著提高。结论连续30天饮用DSW-A和DSW-B可降低血清脂质浓度,提高机体抗氧化能力,保护亚急性酒精性肝损伤。     

急、慢性酒精暴露对小鼠肝损伤的作用

目的探讨不同方式酒精暴露致小鼠肝损伤作用。方法选择32只6周龄SPF级C57BL/6J雄性小鼠,适应性喂养1周后,随机分配到急性酒精处理组和慢性酒精处理组,每组16只;在每个组别中,再随机分成对照组(n=8)和酒精组(n=8)。将C57BL/6J小鼠分别通过单次给予50%(V/V)乙醇溶液(4 g/kg体重)灌胃和喂养LIEBER-DECARLI酒精液体饲料6周建立急性和慢性酒精性肝损伤模型。取血清检测生化指标丙氨酸氨基转移酶(ALT)及血脂水平,取肝脏并称重,计算肝脏指数。采用苏木精伊红(HE)染色观察病理改变、肝组织匀浆后检测丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)水平。结果与各自对照组相比,两酒精组小鼠肝脏指数均有增加,且慢性酒精组(5.47±0.08)差异有统计学意义(P=0.032);两酒精组小鼠血清ALT和甘油三酯水平均显著增加,其中慢性酒精组ALT[(69.6±0.10)mmol/L]增加更为明显(P=0.009);HE染色结果显示两酒精组小鼠肝组织均有受损,其中慢性酒精组小鼠肝损伤组织学、脂肪变性及炎症坏死程度较急性组均表现更严重;两酒精组小鼠肝脏MDA含量均有升高,且慢性组[(0.55±0.02)mmol/L]表现更为明显(P=0.014),GSH含量均低于各自对照组,差异均有统计学意义(P=0.038、0.028)。结论两种方法建立的酒精性模型均可造成小鼠肝损伤,其中液体酒精饲料诱发的小鼠慢性肝脏损伤更为严重。