心尖肥厚型心肌病心电图临床特征分析

【目的】分析心尖肥厚型心肌病（A HCM ）患者心电图异常的特征。【方法】选择2005年2月至2014年6月本院收治的42例A HCM患者作为观察组;选择同期在本院体检中心进行体检的40例健康者,将其分为对照组,分析比较所有研究对象的12导联心电图资料。【结果】观察组42例患者心电图均有异常改变,左胸导联R波振幅增高较大,以V3～V6导联增幅显著,且有RV4＞ RV5＞ RV3＞ RV6;导联ST 段下移幅度00．3～03．0 mV ,以V3和V4导联为主;胸导联T波倒置的深度为01．2～15．4 mV ,并呈现TV4＞ TV5＞ TV3的规律;除Ⅲ、aVF、V1导联外,观察组其他导联 R波振幅比对照组明显增高（ P ＜00．5）。【结论】A HCM患者心电图具有特征性改变,对该病的早期诊断具有十分重要的意义,但临床确诊仍需要结合超声心动图等检测,有助于确诊A HCM。     

心尖肥厚型心肌病的心电图特点分析

目的 :探讨心尖肥厚型心肌病 (ApicalHypertrophicCardiomyopathy ,AHCM)的心电图特点。方法 :对经超声心动图证实的 2 4例 (男 19例 ,女 5例 ,年龄 5 1.0 4± 2 .17)患者的心电图特点进行综合分析。结果 :2 1例T波倒置 ,16例ST段压低 ,13例R波振幅≥ 2 .5mv。ST -T改变及R波振幅的增高以V4 、V5最明显。 8例在睡眠和心率缓慢时ST -T改变程度加重 ,10例QTc延长。ST -T改变程度及R波振幅的高低与心尖肥厚程度无关 (r2 =- 0 .36 ,P =0 .76 8;r2 =0 .188,P =0 .30 9)。结论 :心电图有T波倒置、ST段压低、R波振幅增高 ,并以V4 、V5导联为主 ,或加以反常的动态改变 ,应高度怀疑AHCM。     

肥厚型与扩张型心肌病的心电图改变

目的观察肥厚型与扩张型心肌病病例的心电图改变。方法对9例肥厚型心肌病与19例扩张型心肌病患者心电图资料进行分析。结果肥厚型心肌病组77．8％心电图出现异常，以ST—T改变发生率最高（6例，67％），左心室肥大次之（5例，56％），传导障碍（3例，33％），有1例V3-V5导联出现巨大倒置T波（11％）。扩张型心肌病组全部患者均有不同程度心电图改变，ST—T改变发生率（12例，63％）与肥厚型大致相等，P波改变（12例，63％）、传导障碍（9例，47％）、心房颤动（4例，21％）、室性心动过速（3例，16％）发生率均较肥厚型高，左心室肥大较肥厚型低（37％）。结论肥厚型与扩张型心肌病均可引起多种类型心电图改变，重视临床及心电图变化，采取进一步的检查措施可以最大限度地减少该病的误诊。     

心电图对心尖肥厚型心肌病的诊断价值

探讨心电图(ECG)检查对心尖肥厚型心肌病(AHCM)的诊断价值。收集22例心尖肥厚型心肌病患者和50例同期健康体检者的心电图资料进行回顾性分析。22例心尖肥厚型心肌病患者的心电图结果显示:左胸导联R波振幅明显增高(RV4RV5RV3),胸前导联(V3-V6)T波巨大对称性倒置,以V4~V6导联最为明显,ST段压低以胸前导联显著。心尖肥厚型心肌病患者心电图会发生特征性改变,心电图对心尖肥厚型心肌病具有早期诊断与筛查价值。     

超声组织同步显像技术评价肥厚性心肌病患者心肌收缩协调性的初步研究

目的探讨超声组织同步显像技术评价肥厚性心肌病心肌收缩协调性的临床价值。方法14例肥厚性心肌病（HCM）患者和20例正常人，采用实时三平面组织同步显像技术，同步实时获取心尖四腔观、左室心尖两腔观和左室心尖长轴观，通过绿黄红三种颜色半定量显示局部心肌收缩达峰时间（TTP）。采用牛眼图模式分别定量测量HCM组和正常组左室6个壁12个心肌节段的纵轴收缩达峰时间，分别比较：①HCM组与正常组室间隔中段TTP；②HCM组与正常组左室后壁TTP；③HCM组肥厚节段和非肥厚节段TTP。结果HCM组室间隔中段TTP较正常组室间隔中段TTP明显延迟（P〈0．01），HCM组左室后壁TTP较正常组左室后壁TTP明显延迟（P〈0．05），HCM组肥厚节段TTP较非肥厚节段明显延迟（P〈0．05）。结论HCM患者肥厚心肌与非肥厚心肌收缩不协调，组织同步显像技术能对其进行准确评价。     

心尖肥厚型心肌病心电图特征探讨

目的探讨心尖肥厚型心肌病心电图特征。方法对经临床及超声心动图检查确诊的25例心尖肥厚型心肌病患者的心电图资料进行回顾性分析。结果本组所有病例均有异常改变，其中以胸前导联巨大倒置T波虽常见，且具有TV4〉TV5〉TV3特征，大多伴有ST段下移和左胸导联高电压，这些心电图改变主要导联为V4、V5。但心电轴和QT间期均正常，未见异常Q波。结论对左胸导联原因不明T波倒置的患者要特别注意V4、V5导联心电图改变，并进行心脏超声检查；对有特征性心电图改变的患者，即使超声心动图检查未发现心尖肥厚，也应密切随访、观察。提高该病的诊断率。     

实时心肌造影评价肥厚型心肌病患者心内膜下及心外膜下心肌灌注

目的应用实时心肌超声造影分析肥厚型心肌病（HCM）患者心内膜下及心外膜下心肌灌注状况,及其与室壁肥厚程度的关系,以评价肥厚型心肌病患者心肌微循环障碍。方法HCM患者26例,正常对照组20例,实时心肌超声造影观察心尖四腔、两腔、左心长轴切面实时动态图像,应用时间～强度曲线分析造影图像。结果HCM患者左室肥厚节段及非肥厚心肌节段的心内膜下及心外膜下心肌的A及A×k值低于对照组（P〈0．05）,k值高于对照组（P〈0．001）。HCM患者左室肥厚节段心内膜下及心外膜下心肌的的A及A×k值低于非肥厚心肌节段（P〈0．05）,k值高于非肥厚心肌节段（P〈0．05）。HCM患者心内膜下A、及A×k值低于下心外膜下（P〈0．001）。HCM患者肥厚节段心内膜下及心外膜下心肌A×k值与肥厚节段室壁厚度均呈负相关（r=-0．785,P〈0．001;r=-0．461,P〈0．05）。结论HCM患者肥厚节段与非肥厚节段的心内膜下及心外膜下心肌均存在微循环障碍,且以心内膜下心肌微循环损伤更为显著,同时,随着室壁厚度的增加,心肌血流灌注显著减少。实时心肌超声造影是评价HCM患者心肌微循环障碍的有效方法。     

65例心肌桥临床与心电图特点分析

目的探讨心肌桥临床与心电图特点。方法采用Noble分级方法,对65例冠状动脉造影确诊的心肌桥患者进行临床与心电图特点分析。结果本组心肌桥多位于前降支中远段;Noble分级I级狭窄者31例,Ⅱ～Ⅲ级狭窄者34例;静息心电图呈ST—T改变或T波改变35例（53．85％）,Noble分级Ⅱ～Ⅲ级狭窄者心电图异常率（76．5％）高于I级狭窄者（29．0％）,差异有统计学意义（P〈O．05）;30例心电图正常者,24h动态心电图显示11例呈间歇性T波改变或ST—T改变,3例发作性ST—T抬高;5例运动平板试验阳性,4例可疑阳性。结论心肌桥多发生在前降支中远段,心电图ST—T改变与心肌桥壁冠状动脉血管狭窄程度有关;动态心电图及运动平板试验可提高心电图诊断的阳性率。     

定量组织速度成像对肥厚型心肌病左心室局部心肌舒张功能的分析

目的探讨定量组织速度成像（QTVI）评价肥厚型心肌病（HCM）患者左室局部心肌舒张功能的价值。方法获标准心尖长轴切面、心尖二腔切面和心尖四腔切面，应用QTVI技术分析17例HCM患者和18例健康者左室长轴方向不同室壁节段的多普勒速度曲线，测量各节段心肌运动舒张早期峰值速度（Ve）和舒张晚期峰值速度（Va），计算左室二尖瓣环、基底段、中段水平的平均Ve、平均Va。应用脉冲多普勒技术分别测量二尖瓣口舒张早期峰值速率（E）、舒张晚期速率（A）、计算E／A。结果HCM组左室各节段Ve明显低于正常组（大部分P〈0．001），肥厚节段Va低于正常组（P〈0．05），而非肥厚节段Va两组间差异无显著性意义（P〉0．05）。两组同一水平平均Ve、Va的比较均有显著性意义（P〈0．05）。HCM组与正常组二尖瓣口E、A、E／A差异无显著性意义（P〉0．05）。结论QTVI能定量评价HCM患者左室局部心肌舒张功能。HCM患者左室长轴各节段心肌松弛性显著降低，肥厚节段的心肌顺应性受损。     

小儿扩张型心肌病同步12导联心电图P QRS T波综合振幅及ST段变化

目的探讨小儿扩张型心肌病（DCM）与同步12导联心电图P、QRS、T波综合振幅及ST段变化的关系。方法52例DCM患儿（研究组），选择匹配健康儿童52例为对照（对照组）。受检对象用广东中山SR—1000A心电自动分析仪描记同步12导联体表心电图，计算机回放，选择清晰波形自动分析合并人工干预，测量各导联P、QRS、T波振幅及ST段振幅。结果与对照组比较，研究组RavL振幅、RⅠ＋SⅢ振幅、Rv1＋Sv5振幅显著增大（P〈0．01），RavF振幅增大（P〈0．05），总P振幅（∑P振幅）、总QRS振幅（∑QRS振幅）显著增加（P〈0．01），总T振幅（∑T振幅）显著降低（P〈0．01）。Ⅰ、Ⅱ、aVF、V1、V4、Vs、V6导联ST段下移（P〈0．05或〈0．01），T波振幅除Ⅲ、V3导联增高外其他导联均降低（P〈0．01）。结论同步12导联心电图P、QRS、T波综合振幅及ST段变化能客观评价小儿DCM心脏扩大及心肌缺血，具有较好的临床诊断效果。     

静息心电图ST—T慢性改变的患者冠状动脉造影分析

目的：分析冠状动脉血管病变与。电图慢性STT改变的关系。方法：对213例患者冠状动脉造影和心电图结果进行对比分析。结果：（1）135例患者。电图有慢性ST—T改变，其中冠状动脉造影阳性83例（61．48％），阴性52例（38．52％）。（2）78例患者心电图ST—T表现正常，冠状动脉造影阳性46例（58．97％），阴性32例（41.03％），2组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：常规静息心电图慢性ST—T改变不能诊断冠心病。     

超声二维应变成像评价肥厚型心肌病患者左心室收缩功能

目的应用超声二维应变成像评价肥厚型心肌病（HCM）患者左室局部心肌收缩功能。方法HCM患者21例，正常对照者21例，获取左室短轴观二尖瓣环水平、乳头肌水平、心尖水平，心尖位四腔观、二腔观及左室长轴观的二维图像，测定左室心尖位二维纵向应变收缩期峰值，左室短轴二尖瓣水平、乳头肌水平、心尖水平各心肌节段心内膜下、心外膜下及整体心肌径向收缩期峰值应变。结果①HCM组与正常组心尖位二维纵向收缩期峰值应变比较，HCM组绝大多数节段心肌峰值应变显著降低（P〈0．05）；②HCM组与正常组左室短轴心内膜下心肌二维径向收缩期峰值应变比较，HCM组心肌收缩期峰值应变明显减低，二尖瓣水平及乳头肌水平绝大多数节段差异有统计学意义（P〈0．05）；③HCM组与正常组左室短轴心外膜下心肌二维径向收缩期峰值应变比较，绝大多数节段差异无统计学意义；④HCM组与正常组左室短轴心肌整体二维径向收缩期峰值应变比较，HCM组绝大多数节段心肌峰值应变显著降低（P〈0.05），尤以肥厚节段较多的乳头肌水平明显（P〈0．01）。结论HCM患者肥厚与非肥厚节段于左室纵向及左室短轴径向收缩功能均受损，并且径向收缩功能受损以心内膜下心肌为主。     

正常人标准胸导联和Mason-Likar胸导联心电图波段定量比较

目的：对我国正常人群标准12导联（标准导联）和Mason-Likar导联系统所记录胸导联心电图的波段进行定量比较。方法：选择84例冠状动脉造影和心脏超声检杏结果均正常者作为研究对象，其均接受标准导联加Mason-Likar导联心电网记录检查，观察2种导联系统胸导联心电图中以下测定值的相关性及差异，包括R波振幅、QRS波振幅、ST段值[J点（ST on）、J点后0．08s（ST80 ms）和终点（ST end）]、ST段斜率及T波振幅。结果：标准导联与Mason-Likar导联系统所记录的胸导联心电图存在良好相关性，但也存在统计学差异（P〈0．001）与标准胸导联相比，Mason-Likar胸导联心电网差异包括部分导联QRS波振幅明显降低、ST段显著下移伴V1～V0导联T波振幅下降，V1导联中各波段降低均较显著（P均〈0．001）；Mason-Likar各胸导联中ST段的降低幅度均超过同一导联QRS波和T波的幅度改变,以V6导联变化最显著。平均体重指数（BMI）与V1、V3导联QRS波振幅的改变呈负相关：V1、V2导联ST80ms与T波振幅、QRS波振幅的改变呈正相关。结论：标准导联与Mason-Likar导联系统所记录心电图波段有一定差异。     

心尖肥厚型心肌病误诊分析

心尖肥厚型心肌病是原发性肥厚型心肌病的特殊类型,临床上极易误诊。现将我们收治的2例误诊为冠心病的病例报道如下。 例1,女,31岁,以胸骨后压榨性疼痛伴憋气1天,于1990年4月7日入院。查体:T36℃,BP13/8kPa,心肌酶学检查CPK、SGOT、LDH均在正常范围,心电图示左心室高电压,I、aVL、V_2—V_6导联ST段下降>0.05mv,T波深倒,Ⅲ、aVF导联深q波、ST段抬高0.1mv,诊断为冠心病,急性下壁心肌梗塞。入院后给硝酸甘油及营养心肌等药物治疗后症状缓解。遂行心脏B超检查发现室间隔自膜部至心尖部逐渐增厚,靠近心尖部厚达2.6cm,内部回声不均,可见杂乱光斑光点。提示心尖肥厚型心肌病,用β受体阻滞剂治疗2月好转出院。出院后每年复查两次至今,心电图一直无明显改变。最后诊断为心尖肥厚     

肥厚型心肌病心电图特点与超声心动图临床分析

目的：探讨肥厚型心肌病心电图特点与超声心动图的关系，提高临床对该病的诊断意识。方法：对23例确诊为肥厚型心肌病的临床资料进行分析。结果：所有肥厚型心肌病病人的心电图均有ST-T的异常表现，8例间隔肥厚型心肌病表现为Ⅱ、Ⅲ、aVF病理性Q波及ST段抬高；6例心尖肥厚型心肌病表现为Ⅰ、aVL、V2-V6导联巨大倒置T波；9例普遍肥厚型心肌病表现为V4-V6、导联T波倒置或伴有Ⅱ、Ⅲ、aVF导联T波倒置，其改变范围小。结论：重视心电图的改变特点并与心脏超声相结合可以提高该病的诊断符合率。     

超声评价肥厚型心肌病患者左房收缩功能的临床价值

目的探讨超声心动图评价肥厚型心肌病（HCM）患者左房收缩功能变化的临床意义。方法HCM患者和健康体检者各30例。常规测量左房内径、室间隔厚度、左室后壁厚度及二尖瓣E、A峰。Simpson’s法测量左房心动周期容积,计算左房主动排空分数（LAAEF）。分别采集各受试者的心尖二腔、四腔和心尖左室长轴观动态组织速度图像,获得应变率曲线测量左房收缩期峰值应变率（LASRa）,计算其平均值（mLASRa）。结果与对照组比较,HCM组I_AAEF和mLASRa增高,差异均有统计学意义（均P〈0．05）。HCM组mLASRa与IAAEF呈显著正相关（r=0．84;P〈0．01）。结论HCM患者左房辅泵功能增加,超声心动图能够通过评价HCM患者左房收缩功能为临床提供一定的信息。     

胸痹心痛患者心电图改变与中医证型的关系

目的了解胸痹心痛的证型和心电图改变的关系。方法对375例胸痹心痛患者进行辨证分型、冠状动脉造影及心电图检查，对比分析不同心电图改变的证候分布规律。结果375例胸痹心痛患者经冠状动脉造影，278例确诊为冠心病，其中有心电图异常表现，如ST段下移（83．6％，46／55）、ST段抬高（90．0％，27／30）和异常Q波（96．8％，61／63）患者的比例明显多于正常心电图者（57．6％，68／118），差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。375例患者中，T波倒置（36．8％，21／57）和ST段下移（36．4％，20／55）组气滞证的比例均显著高于异常Q波组（15．9％，10／63，P均〈0．05）；异常Q波组阳虚证的比例（28．6％，18／63）显著高于正常心电图组（11．9％，14／118，P〈0．05）；其他组间各证型比较差异均无统计学意义（P均〉0．05）。278例冠心病患者中，异常Q波组阳虚证的比例（29．5％，18／61）显著高于正常心电图组（7．4％，5／68，P〈0．05）；其他组间各证型比较差异均无统计学意义（P均〉0．05）。结论不同中医证候胸痹心痛患者的心电图特点有所不同。     

高血压脑出血患者手术治疗前后心电图的变化及其意义

【目的】探讨高血压脑出血（HICH）手术治疗前后心电图的变化及其意义。【方法】对93例手术治疗的HICH患者分别于手术前后进行常规心电图检查,比较手术前后心电图的变化。【结果】手术前后心电图改变主要是ST段降低伴T波低平或倒置、左心室肥厚、心律失常等。手术前总的异常心电图与手术后改变有显著性差异（χ2＝41．41,P＜0．01）;不同手术方式手术后异常心电图较手术前明显降低（P＜0．05）。【结论】HICH患者心电图异常率高,其异常率可随血肿的减少而好转或消失。     

28例心尖肥厚型心肌病的临床观察

对 2 8例心尖肥厚型心肌病患者进行心电图、超声心动图检查 ,部分做放射性核素心肌断层 ,冠状动脉造影及左室造影 ,2 4小时动态心电图等检查。结果 2 7例心电图显示胸导联及 /或肢导联T波倒置 ,以V3 、V4 为主 ,超声心动图左室心尖部 (乳头肌水平以下 )心肌厚度达 12mm以上 ,18例行冠状动脉造影 ,17例冠脉正常 ,7例左室舒张末期呈“黑桃”样改变 ;2 8例均无恶性心律失常及心功能不全。标准 12导联心电图显示胸导联倒置的冠状T波应及早做超声心动图检查 ,以提高心尖肥厚型心肌病的诊断。     

肥厚型心肌病心电图碎裂QRS波与磁共振扫描心肌延迟增强相关性分析

目的探讨肥厚型心肌病（hypertrophiccardiomyopathy,HCM）患者心电图出现碎裂QRS波（fragmentedQRs,fQRS）与心脏磁共振扫描（cardiacmagneticresonance,CMR）心肌延迟增强的相关性。方法HCM患者141例,均行CMR及心电图检查,记录患者一般情况、家族史、超声心动图指标、心电图指标、CMR是否检出心肌延迟增强及部位,分析心电图fQRS与CMR检出心肌延迟增强的相关性。结果141例心电图出现病理性Q波9例（6．4％）,余132例心电图出现fQRS者52例（fQRs组）、未出现fQRS者80例（无fQRS组）;fQRS组最大室壁厚度、E／A比值及HCM家族史、家族猝死史、伴束支阻滞、CMR检出心肌延迟增强比例与无fQRS组比较差异均有统计学意义（P〈0．05）;HCM家族史、心电图伴束支传导阻滞及CMR检出心肌延迟增强是HCM患者心电图出现fQRS的独立危险因素。结论HCM患者心电图fQRS与CMR检出心肌延迟增强相关,HCM患者心电图出现fQRS可能与早期心肌纤维化有关。