胃癌组织中核因子-kB和环氧合酶-2的表达及其临床意义

背景：有关核因子（NF）一KB和环氧合酶（COX）一2在肿瘤组织中表达的研究虽然较多．但其临床意义和相互关系尚无定论。目的：研究NF-kB和COX-2在胃癌组织中的表达及其关系。方法：采用免疫组化SP法检测142例胃癌组织中NF-kB和COX-2蛋白的表达，以相应的癌旁正常组织（30例）作对照。结果：NF-kB在胃癌组织中的阳性表达率为62．0％，显著高于对照组（P〈0．01）；NF-kB的表达与组织学类型、淋巴结转移和远处转移的临床指标呈显著相关（P〈0．05）。COX-2在胃癌组织中的阳性率为64．1％，在对照组中无表达，两者比较有显著性差异（P〈0．01），且在淋巴结转移组阳性率显著高于无转移组（P〈0．01）。胃癌组织中NF-kB和COX-2的表达呈显著正相关（r=0．380，P〈0．01）。结论：NF-kB和COX-2在胃癌的发生、发展中起重要作用，NF-kB可能促进了COX-2的表达。     

胃癌组织中环氧化酶-2的表达及临床意义

应用免疫组织化学方法检测环氧化酶-2（COX-2）在胃癌患者癌组织、癌旁组织及正常胃黏膜组织中的表述。结果正常胃黏膜组织中无COX-2表达或弱表达；COX-2表达阳性率胃癌组织明显高于癌旁组织（P〈0．05）；COX-2表达与胃癌组织TNM分期、淋巴结转移、周围组织浸润有关（P〈0．05）。认为COX-2在胃癌发生、发展中起重要作用。     

NF—κB、caspase-8在胃癌中的表达和临床意义

背景：研究显示活化的转录因子NF-κB可通过抑制casDase-8表达发挥抗凋亡效应,从而参与恶性肿瘤的发生、发展过程。两者在胃癌中是否存在类似联系,目前尚不十分清楚。目的：检测NF-κB、caspase-8在胃癌中的表达并探讨其临床意义。方法：收集54例手术切除胃癌标本及其配对癌旁非癌组织,以RT-PCR和免疫组化方法检测NF-κB、caspase-8mRNA和蛋白表达,分析两者在胃癌中的相关性以及两者与胃癌临床病理特征的关系。结果：胃癌组织中NF．KBmRNA相对表达量、NF．KB蛋白表达强度和表达阳性率显著高于癌旁非癌组织（P〈0．01）,caspase-8mRNA相对表达量、caspase-8蛋白表达强度和表达阳性率显著低于癌旁非癌组织（P〈0．01）,两者在胃癌组织中的表达呈负相关（P〈O．05）。胃癌组织中的NF—κB蛋白表达与肿瘤分化程度、浸润深度、有无淋巴结转移有关（P〈0．01）,caspase-8蛋白表达仅与肿瘤分化程度有关（P〈0．05）。结论：NF-κB信号通路活化参与了胃癌的发生、发展过程,其活化可能通过下调caspase-8表达发挥抗凋亡效应。NF-κB表达可在一定程度上提示胃癌患者的预后。     

基质金属蛋白酶-2和环氧合酶-2在胃癌中的表达及意义

目的探讨环氧合酶-2（COX-2）和基质金属蛋白酶-2（MMP-2）在胃癌组织中的表达以及相互关系。方法收集外科胃癌手术患者30例，标本分别取自胃癌组织、癌旁3cm和6cm组织，同时取10例胃镜检查正常者的胃黏膜组织作为对照，用免疫组化法检测组织中COX-2和MMP-2蛋白的表达情况。结果30例胃癌组织中，26例COX-2表达呈阳性，而10例正常组织则无表达，两者间差异有统计学意义（P〉0．01）。30例胃癌组织中MMP-2的表达阳性率为83．33％（25／30），癌旁3cm组织为66．7％（20／30），癌旁6cm组织为3．3％（9／30），10例正常组织中仅2例有表达，癌旁6cm组织与正常组织比较差异无统计学意义（P〉0．05），胃癌和癌旁3cm组织与正常组织比较差异有统计学意义（P〈0．05）。在胃癌患者的癌旁3cm组织中，MMP-2、COX-2蛋白表达之间存在显著正相关（P〈O．01）。结论胃癌组织中有COX-2、MMP-2的高表达，且两者之间的表达强度具有等级相关性。COX-2蛋白可能通过诱导MMP-2蛋白的表达上调，增加胃癌细胞的侵袭力，从而成为其促进胃癌浸润、转移的途径之一。     

SIRT1在胃癌组织、细胞中的表达及意义

目的观察SIRTl在胃癌组织及胃癌细胞中的表达情况,探讨SIRTl同胃癌临床病理特征之间的关系。方法应用Real．timePCR方法检测SIRTlmRNA在21例新鲜胃癌及癌旁组织中的表达情况;应用Westernblot和Real．timePCR方法在蛋白和mRNA水平检测SIRT1在胃癌、胃黏膜上皮细胞中的表达;应用免疫组织化学染色法检测130例胃癌组织及癌旁正常组织中SIRT1蛋白的表达,分析SIRTl蛋白表达与胃癌临床病理特征的关系。结果SIRTImRNA在新鲜胃癌组织中较正常癌旁组织表达增高（P〈0．05）,SIRT1mRNA及蛋白在胃癌细胞中均比正常胃黏膜上皮细胞中表达增高（P均〈0．05）。免疫组化染色结果表明,SIRTl蛋白在胃癌组织中较正常癌旁组织表达增高（P〈0．05）。SIRT1蛋白表达水平同胃癌患者的年龄及肿瘤浸润深度、淋巴结转移、TNM分期、大小有关（P均〈0．05）,同生存时间呈负相关（r=-0．5023,P〈0．05）。结论SIRT1在胃癌组织和胃癌细胞中呈高表达,其在胃癌发生中充当癌基因的角色。     

Cyr61在胃癌中的表达和意义

背景：Cyr61为CCN家族成员之一,又名CCN1,是一种分泌性蛋白。研究发现Cyr61过表达在多种人类恶性肿瘤的发生、侵袭、转移、复发中发挥重要作用。近年来,Cyr61与胃癌的关系日益受到关注。目的：检测Cyr61在胃癌组织和配对癌旁非癌胃黏膜中的表达并探讨其意义。方法：以RT—PCR检测43例胃癌、40例癌旁非癌胃黏膜标本的Cyr61mRNA表达．以免疫组化方法检测82例胃癌、80例癌旁非癌胃黏膜石蜡包埋组织的Cyr61蛋白表达,分析Cvr61在癌旁非癌胃黏膜和不同浸润深度胃癌组织中的表达差异。结果：胃癌组织Cyr61mRNA相对表达量和Cyr61蛋白高表达率均显著高于癌旁非癌胃黏膜（Cvr61mRNA：0．5286＋0．2139对0．3450＋0．1862,P=0．000;Cyr61蛋白：61．0％对32．5％,P〈0．05）。T。期胃癌组织Cyr61蛋白高表达率显著高于T。。期胃癌组织和癌旁非癌胃黏膜（72．2％对39．3％和32．5％,P〈0．05）,T1-2期胃癌组织与癌旁非癌胃黏膜之间则无明显差异（P〉0．05）。结论：Cyr61在胃癌组织中呈过表达．其表达与胃癌浸润深度相关．提示Cyr61可促进胃癌侵袭,并有望成为预测胃癌预后的分子标记物。     

喉鳞状细胞癌中NF-κBp65、IκBα和COX-2的表达及意义

目的检测在喉鳞状细胞癌组织中NF-κBp65、IκBα和COX-2的表达情况，并探讨其意义。方法取50例原发喉鳞状细胞癌患者的新鲜癌组织及相应癌旁组织，采用流式细胞术（FCM）进行NF-κBp65、IκBα和COX-2的蛋白定量分析，以荧光指数（FI）表示三种蛋白表达的相对含量。结果NF-κBp65和COX-2在喉癌组织中的表达量分别为1．20和1．26，均明显高于癌旁组织的1．03和1．04；IκBα在喉癌组织中的表达量为0．83，明显低于癌旁组织的0．98，P均〈0．05。NF-κBp65 和COX-2在有淋巴结转移组中的表达高于无淋巴结转移组。IκBα在有淋巴结转移组中的表达低于无淋巴结转移组。喉癌组织中NF-κBp65与COX-2的表达成正相关（r=0．238，P〈0．05）。结论在喉鳞状细胞癌组织中NF-κBp65和COX-2高表达而IκBα呈低表达，可能与喉癌的发生、发展密切相关。NF-κBp65可能促进COX-2的表达。     

5-LOX表达与胃癌淋巴结转移的关系及AA861对其表达的影响

目的探讨5-脂氧合酶（5-Lipoxygenase，5-LOX）在胃癌组织中的表达及其与肿瘤淋巴结转移的关系，以及5-LOX选择性抑制剂AA861对其表达的影响。方法采用RT-PCR方法检测30例胃癌标本及相匹配的癌旁组织中5-LOX mRNA的表达；用免疫组织化学方法检测了40例胃癌石蜡标本及30例癌旁组织石蜡标本中5-LOX蛋白的表达；免疫细胞技术和图象分析软件检测胃癌AGS细胞中5-LOX蛋白的表达水平及AA861对其表达的影响。结果胃癌组织中5-LOX蛋白和mRNA水平的表达均显著高于癌旁组织（P〈0．05）。伴淋巴结转移者5-LOX mRNA及蛋白表达高于无转移者（P〈0．05）。AA861干预组与对照组5-LOX蛋白表达无明显改变（P〉0．05）。结论5-LOX基因在胃癌中表达增高并与淋巴结转移明显相关，AA861对5-LOX蛋白表达无明显影响。     

蛋白激酶B在胃癌中的表达及其生物学意义

目的研究丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶（Akt）在胃癌中的表达、活化情况及其与血管内皮生长因子C（VEGF—C）的关系，以初探Akt表达和活化的生物学意义及其可能的机制。方法采用RT—PCR法检测20例新鲜胃癌及癌旁正常组织标本中Akt1、Akt2和Akt3 mRNA的表达；Western印迹法检测Akt和磷酸化Akt（pAkt）蛋白的表达；免疫组化检测pAkt蛋白和VEGF-C在55例胃癌配对组织中的原位表达。结果20例胃癌及相应癌旁正常组织中Akt1、2、3mRNA的表达阳性率皆为100％，且三者在癌和正常组织中的表达水平差异无统计学意义（P〉0．05）。Western印迹显示Akt蛋白在胃癌组织中的表达水平为正常组织的2．7倍（P〈0．001），而pAkt蛋白的表达水平为癌旁正常组织的4．1倍（P％0．01）。免疫组化分析表明，pAkt表达于67．3％（37／55）的胃癌组织，且较高表达于组织分化较差（X^2=9．751，P％0．01）和TNM分期较晚（X^2=7．684，P〈0．05）者；VEGF—C在胃癌组织中的表达阳性率为61．8％（34／55），其表达与肿瘤的TNM分期（X^2=9．298，P〈0．01）及淋巴结转移（X^2=7．605，P〈0．05）密切相关，统计分析表明，pAkt与VEGF—C的表达呈显著性正相关（Pearson r=0．524，P〈0．05，Spearman，rho=0．747，P〈0．01）。结论Akt及pAkt蛋白特异性过表达于胃癌组织，可能是蛋白翻译水平和（或）代谢水平改变的结果。Akt蛋白的磷酸化可能促进胃癌细胞的恶性转化和淋巴结转移，VEGFC可能在其中发挥重要的介导作用。     

15-羟基前列腺素脱氢酶与胃癌发生关系的研究

NAD依赖性15-羟基前列腺素脱氢酶（15-PGDH）是前列腺素和相关廿烷类生物降解、灭活的关键酶，其表达缺失或减低可能与一些恶性肿瘤的发生、发展密切相关。目的：探讨15-PGDH在胃癌组织和癌旁组织中的表达及其与临床病理特征的关系，初步评价15-PGDH在胃癌发生、发展中的作用及其意义。方法：随机收集30例胃癌患者的癌组织、癌旁3cm和6cm的对照组织，以及10例胃息肉、萎缩性胃炎和健康志愿者正常胃黏膜组织标本，以免疫组化和Western blot法检测15-PGDH蛋白表达，半定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）法检测其mRNA表达，并分析其临床病理特征。结果：癌组织中15-PGDH蛋白和mRNA表达显著低于癌旁3cm、癌旁6cm对照组织和正常胃黏膜（P均〈0.01），约1／3癌组织中15-PGDH表达缺失，胃息肉和萎缩性胃炎组织显著低于正常胃黏膜（P均〈0．01）；癌组织中15-PGDH蛋白表达量较癌旁3cm和6cm对照组织分别平均降低5．7倍和8．3倍，胃息肉和萎缩性胃炎组织较正常胃组织分别平均降低2．0倍和2．1倍；黏液腺癌中15-PGDH蛋白量显著低于高分化腺癌（只〈0．05），印戒细胞癌中15-PGDH蛋白和mRNA的表达均缺失：伴有远处转移组15-PGDH蛋白和mRNA表达显著低于无远处转移组（P〈0．05和P〈0．01）；Ⅳ期胃癌组织15-PGDH蛋白表达量显著低于Ⅰ期（P〈0．01），其mRNA表达在Ⅲ、Ⅳ期胃癌组织中显著低于Ⅰ、Ⅱ期胃癌（P均〈0．01）。结论：15-PGDH在胃癌组织中表达减少甚至缺失，在癌旁组织和胃癌前状态中表达减少；15-PGDH表达缺失或减少可能是胃癌发生、发展．以及胃癌浸润转移的重要机制之一。     

趋化因子受体CCR7在胃癌组织和细胞株中过度表达

背景:趋化因子受体CCR7高表达与肿瘤淋巴结转移等因素密切相关。目的:检测CCR7在胃癌组织和细胞株中的表达情况,探讨CCR7在胃癌中的作用。方法:采用实时PCR技术检测30例胃癌组织及其配对癌旁组织中的CCR7 mRNA表达,RT-PCR检测人胃癌细胞株SGC-7901和AGS中的CCR7 mRNA表达。分析胃癌组织中的CCR7mRNA表达与胃癌临床病理特征间的相关性。结果:CCR7 mRNA在胃癌组织中的表达水平显著高于其配对癌旁组织(P0.05),人胃癌细胞株SGC-7901和AGS中均存在明显CCR7 mRNA表达。CCR7 mRNA表达与胃癌浸润深度、淋巴结转移和TNM分期相关(P0.05)。结论:CCR7在胃癌中存在过度表达,可能参与了胃癌的进展过程。     

miR-29对胃腺癌细胞侵袭力的影响

目的探讨miR-29对胃腺癌细胞侵袭力的影响,以期为胃癌的转移、侵袭机制提供线索。方法采用实时荧光定量PCR技术检测46例患者胃腺癌标本及癌旁组织中miR-29表达,分析与患者临床病理特征的关系。结果 PCR反应检测结果显示miR-29a、miR-29b、miR-29c在胃癌组织中相对含量分别为14.13±5.78、9.81±1.95、16.77±2.04,在癌旁组织中分别为31.64±10.26、26.88±5.03、52.57±8.02,胃癌组织中的miR-29相对含量明显低于癌旁组织(P0.05);将胃癌组织标本与癌旁组织标本中的miR-29相对含量计算比值(C/P),患者不同性别、年龄、TNM分期、浸润深度、分化程度时C/P值相比,差异无统计学意义(P0.05);存在淋巴结转移时miR-29a C/P值明显低于无淋巴结转移时(P0.05),存在远处转移时miR-29b、miR-29c C/P值明显低于无远处转移时(P0.05)。结论胃腺癌组织中miR-29表达明显低于癌旁组织,miR-29a在淋巴结转移及miR-29b、miR-29c在远处转移患者胃腺癌组织中表达降低,提示其可能与胃癌的侵袭及转移有关。     

胃癌淋巴结转移影响因素临床分析

背景:胃癌是常见的消化道恶性肿瘤,淋巴结转移是其最主要的转移方式,亦是影响根治性切除术后胃癌患者预后的重要因素。目的:探讨胃癌淋巴结转移与患者临床病理特点之间的相关性。方法:对2007年1月～2008年1月在浙江省诸暨市人民医院行胃癌根治术的72例病例行回顾性分析,总结其临床病理特点。结果:性别、年龄和肿瘤部位与胃癌淋巴结转移均不相关(P0.05);胃癌的TNM分期越晚,淋巴结转移率越高(P0.01);脉管内有癌栓者的淋巴结转移率显著高于脉管内无癌栓者(84.2%对52.8%,P0.05):肿瘤浸润浆膜和浆膜外者的淋巴结转移率显著高于肿瘤浸润浆膜以内者(86.4%对28.6%,P0.01);低分化胃癌的淋巴结转移率显著高于高中分化胃癌(75.0%对39.3%,P0.01)。多因素Logistic回归分析显示,TNM分期和肿瘤浸润深度是胃癌淋巴结转移的危险因素,RR分别为9.000和9.335。结论:肿瘤的TNM分期和浸润深度是影响胃癌淋巴结转移的主要因素。     

CDK4在胃癌中的表达及临床意义

目的研究CDK4在胃癌组织中的表达与临床病理特征之间的关系。方法采用免疫组化方法检测CDK4在70例胃癌组织及部分相应癌旁组织中的表达,结合患者的性别、年龄、肿瘤大小、部位、分化程度、Borrmann分型、浸润深度、淋巴结转移和TNM分期等临床病理参数进行综合分析。结果胃癌组织和癌旁组织中的CDK4蛋白阳性表达分别为65.71%、18.75%,差异有统计学意义(P0.05)。CDK4在低分化组阳性表达率为78.05%(32/41),中高分化组阳性表达率为48.28%(14/29),两组间比较差异有统计学差异(P0.05,χ2=6.693);CDK4在无淋巴结转移组中阳性表达率为44.83%(13/29),有淋巴结转移组中阳性表达率为80.49%(33/41),两者间比较有显著统计学差异(P0.01,χ2=9.587);CDK4在Ⅰ+Ⅱ期阳性表达率为53.13%(17/32),Ⅲ+Ⅳ期组阳性表达率为76.32%(29/38),两组间比较差异有统计学差异(P0.05,χ2=4.147);CDK4蛋白阳性表达与患者的性别、年龄、肿瘤大小、部位、Borrmann分型、浸润深度均无明显相关(P0.05)。结论 CDK4在胃癌组织中存在着过表达,在评估胃癌的发生、发展中有一定的临床价值。CDK4表达水平与肿瘤组织分化程度、淋巴结有无转移、TNM分期有关。     

胃癌组织Mina53的表达及其临床病理意义

背景:Mina53是新近发现的一种由c-Myc诱导的核抗原,在结肠癌、食管癌等消化道肿瘤中高表达,可能参与了肿瘤的发生和发展。目前,Mina53在胃癌中的研究还相对较少。目的:探讨Mina53在胃癌发生、发展中的作用和临床病理意义。方法:收集胃癌手术标本68例,同期收集正常胃窦黏膜组织30例作为正常对照组。采用免疫组化技术检测Mina53、c-Myc、Ki-67的定位和表达情况,分析胃癌组织中Mina53与c-Myc、Ki-67表达,以及与胃癌主要临床病理特征的相关性。结果:Mina53、c-Myc和Ki-67在胃癌组织中的高表达率显著高于正常胃黏膜(63.2%对0%,P0.001;52.9%对0%,P0.001;55.9%对3.3%,P0.001)。胃癌组织中,Mina53与c-Myc、Ki-67的表达呈正相关(P0.001,P0.05)。Mina53高表达与患者的性别、年龄和肿瘤部位无关,而与病灶大小、分化程度、浸润深度、淋巴结转移、TNM分期相关(P0.01)。结论:Mina53在胃癌组织中表达增高,其表达与c-Myc和Ki-67呈正相关,并与胃癌的分化、浸润、转移等临床病理特征相关。Mina53可能参与了胃癌的发生和发展,并有望作为胃癌预后判断的标记物,为胃癌的基因治疗提供新的靶点。     

胃癌淋巴结转移与VEGF—D、VEGFR-3、LVD的关系

目的探讨胃癌淋巴结转移与血管内皮生长因子D（VEGF—D）、血管内皮生长因子受体3（VEGFR-3）、淋巴管密度（LVD）表达间的关系。方法对59例胃癌术后标本采用免疫组织化学sP法检测VEGF—D表达,用VEGFR-3抗体免疫组织化学sP法标记淋巴管,检测肿瘤组织及正常组织LVD。结果VEGF—D、VEGFR-3在癌组织中表达率分别为59．32％、67．80％,明显高于癌旁不典型增生组织及正常胃黏膜组织（P〈0．05）。癌周组织的LVD表达为（21．29±8．21）,明显高于周边正常组织（P〈0．05）。VEGF—D表达阳性组35例与阴性组24例的LVD分别为（23．15±7．58）和（11．93±5．31）,其差异具有统计学意义（P〈0．05）。VEGF—D、LVD在癌组织中的表达与淋巴结直径、淋巴结分期、浸润深度、TNM分期及分化程度有关（P〈0．05）。结论VEGF．D在胃癌组织中高表达,并与肿瘤的淋巴管形成及淋巴结转移密切相关。     

血管内皮生长因子C及受体与胃癌淋巴转移关系的研究

目的探讨血管内皮生长因子-C(VEGF-C)及其受体-3(VEGFR-3)在胃癌中的表达及其与淋巴结转移的关系。方法检测延安大学附属医院2012年1月-2013年1月收治的78例原发性胃癌患者胃黏膜VEGF-C和VEGFR-3蛋白的表达,并与20例胃癌患者经病理证实为正常胃黏膜的远切端组织进行比较,分析胃癌淋巴结转移情况。结果 VEGF-C在正常胃黏膜组织中呈阴性表达,在胃癌组织中定位于癌细胞胞浆中,呈弥散性分布,78例胃癌组织中,60例表达阳性,阳性率为76.92%,胃癌组织与正常胃黏膜组织VEGF-C阳性率差异有统计学意义(P0.01);VEGF-C的表达与组织学分级、浸润深度、有无淋巴转移及TNM分期密切相关。VEGFR-3在正常胃黏膜细胞中着色均匀,主要分布于细胞胞浆内,阳性表达率为10.00%;在胃癌组织中的表达异质明显,呈灶状或弥散性分布,阳性率为66.67%,差异有统计学意义(P0.01);VEGFR-3表达与组织学分级、有无淋巴转移及TNM分期密切相关。VEGF-C与VEGFR-3表达呈正相关。结论 VEGF-C及其受体VEGFR-3在胃癌的发生、发展及淋巴转移中发挥着重要作用。     

miR-145在胃黏膜癌变中的表达及其意义

背景:胃癌的死亡率居恶性肿瘤第二位,寻求新的胃癌标记物和潜在的生物治疗靶点是目前胃癌的研究热点。目的:探讨miR-145在胃癌形成不同阶段中的表达及其临床意义。方法:选取2011年9月～2012年3月长宁区中心医院37例胃癌及其相应癌旁组织、8例慢性非萎缩性胃炎组织和7例异型增生组织,以RT-PCR法检测miR-145表达,并分析其与胃癌临床病理特征的关系。结果:与癌旁组织相比,胃癌组织中miR-145表达明显下调(P<0.05);与慢性非萎缩性胃炎组织相比,异型增生组织中miR-145表达明显下调(P<0.05)。胃癌组织miR-145表达与患者的性别、年龄、肿瘤浸润深度和淋巴结转移均无关(P>0.05)。结论:miR-145表达下调可能与胃癌的发生、发展相关。     

p73和p51基因在结直肠癌中的表达和意义

背景：p53基因是一种肿瘤抑制基因，其家族成员p73和p51在结构上与p53具有高度同源性，影响细胞转录和凋亡的功能与p53相似。目的：研究p73和p51基因在结直肠癌中的表达及其与细胞凋亡和肿瘤临床病理特征的关系，探讨两者在结直肠癌发生、发展中的可能作用。方法：以逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）检测60例结直肠癌组织和相应癌旁组织中p73、p51mRNA表达，以原位末端标记（TUNEL）法检测细胞凋亡。结果：结直肠癌组织p73、p51AmRNA表达阳性率显著高于相应癌旁组织（p73：71．7％对5．0％，P〈0．01：p51A：46．7％对11．7％，P〈0．01）：p51B mRNA在结直肠癌组织与相应癌旁组织中的相对表达量无明显差异（0．7318±0．3628对0．6836±0．3516，P〉0．05）。p73、p51A mRNA表达阳性者肿瘤细胞凋亡指数分别显著低于p73、p51A mRNA表达阴性者（p73：3．2％±2．5％对5．5％±2．8％．P=0．003；p51A：2．6％±2．3％对4．9％±2．7％，P=0．001）。p73mRNA表达与结直肠癌的分化程度、TNM分期和淋巴结转移相关（P〈0．05），p51A mRNA表达仅与淋巴结转移相关（P〈0．05）。结论：结直肠癌中p73、p51A基因表达上调，两者可能通过抑制肿瘤细胞凋亡而参与了结直肠癌的发生、发展。p73过表达可能与结直肠癌预后不良有关。     

VEGF-D、MMP-7在胃癌组织中的表达及其与预后的关系

淋巴转移是胃癌最常见的转移方式。血管内皮生长因子D(VEGF-D)是一种淋巴管生成因子,在肿瘤淋巴结转移中起重要作用。基质金属蛋白酶(MMPs)能水解细胞外基质,其在肿瘤侵袭、转移中的作用日益受到关注。目的:探讨VEGF-D、MMP-7在胃癌组织中的表达及其与肿瘤侵袭、淋巴结转移和预后之间的关系。方法:收集108例行胃癌根治术患者的胃癌组织(淋巴结转移阳性和阴性各54例)和20例正常胃黏膜,以免疫组化方法检测VEGF-D、MMP-7表达。结果:胃癌组织中VEGF-D、MMP-7主要为中度阳性表达,其表达定位于胃癌细胞的细胞质,阳性率分别为77.8%和65.7%,显著高于正常胃黏膜中的0%和25.0%(P0.05)。两者的表达与肿瘤大小、分化程度、浸润深度、淋巴结转移、TNM分期和术后生存期5年相关(P0.05)。结论:VEGF-D、MMP-7高表达与胃癌侵袭和淋巴结转移密切相关,是影响胃癌预后的重要因素。