电针对糖尿病大鼠坐骨神经NGF mRNA和IGF-1 mRNA表达的影响

目的观察电针对糖尿病大鼠坐骨神经组织中神经生长因子(NGF)mRNA和胰岛素样生长因子-1(IGF-1)mRNA表达的影响,初步探讨电针治疗糖尿病周围神经病变的机制。方法SD大鼠115只,随机分成空白组35只、造模组80只。后者经腹腔注射链脲佐菌素(STZ)造模,成模动物共73只。随机抽取70只,分成模型组与电针组各35只,电针组每天电针45min。所有动物分批于试验开始后第1、2、4、6及10周后处死,取坐骨神经,抽提总RNA。采用逆转录-聚合酶链反应技术(RT-PCR)检测坐骨神经组织中NGF、IGF-1的水平。结果模型组NGFmRNA及IGF-1mRNA的表达水平比空白组显著降低(P0.05)。电针组NGFmRNA及IGF-1mRNA的表达随电针的干预时间而逐渐升高;第4周NGFmRNA明显高于空白组和模型组,差异有统计学意义(P0.05),至第10周时仍维持较高水平,明显高于空白组和模型组,差异有统计学意义(P0.05);在第2周时电针组IGF-1mRNA的表达开始显著上升,第4周达到高峰,明显高于模型组,差异有统计学意义(P0.05),至第10周时仍维持较高水平,明显高于空白组和模型组,差异有统计学意义(P0.05)。结论NGFmRNA和IGF-1mRNA在糖尿病大鼠坐骨神经中表达降低,电针刺激促使大鼠坐骨神经的NGFmRNA和IGF-1mRNA的表达增加可能是电针治疗糖尿病神经病变的机制之一。     

糖络宁对STZ诱导糖尿病大鼠血清IGF-1含量及肝组织IGF-1基因表达的影响

目的 观察中药糖络宁对糖尿病大鼠血清胰岛素样生长因子-1(IGF-1)含量及肝组织IGF-1基因表达的影响.方法 采用链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠模型,造模成功后随机分为模型组、西药组(依帕司他)、中药糖络宁组,共给药12周,给药结束后,用ELISA法测定大鼠血清IGF-1含量,用RT-PCR法测定大鼠肝组织IGF-1基因表达.结果 与正常组大鼠比较,模型组大鼠血清IGF-1含量明显下降、肝组织中IGF-1 mRNA表达明显下调(P<0.01);与模型组大鼠比较,西药组和糖络宁组大鼠血清中IGF-1含量明显增高(P<0.01或P<0.05),糖络宁组与西药组比较也有显著差异(P<0.01);与模型组大鼠比较,糖络宁组和西药组可提高大鼠肝组织中IGF-1mRNA的表达(P<0.01).结论 糖络宁可提高糖尿病大鼠血清IGF-1水平,上调糖尿病大鼠肝脏IGF-1 mRNA表达.这可能是糖络宁治疗糖尿病周围神经病变的机制.     

三黄糖肾康对2型糖尿病并发骨质疏松症大鼠瘦素表达的影响研究

目的 探讨三黄糖肾康对2型糖尿病并发骨质疏松症大鼠瘦素表达的影响。方法 2013年6月-2014年11月取雌性Wistar大鼠,采用随机数字表法分为正常对照组10只,骨质疏松症模型组10只和糖尿病模型组50只。糖尿病模型组大鼠进一步按血糖水平随机分为糖尿病模型对照组、中药预防组、中药高剂量组、中药低剂量组和西药组（每组10只）。7组大鼠分别给予相应干预,喂养20周后取材检测大鼠空腹血糖、血清瘦素、骨密度、骨组织瘦素mRNA和瘦素表达水平、下丘脑瘦素长型受体（LRb）、磷酸化信号转导与转录激活因子3（p-STAT3）和磷酸化信号转导与转录激活因子5（p-STAT5）的表达水平。结果 中药预防组、中药高剂量组、中药低剂量组和西药组大鼠空腹血糖水平、骨组织瘦素mRNA和瘦素表达水平、下丘脑LRb表达水平较正常对照组和骨质疏松症模型组升高,较糖尿病模型对照组下降（P＜0.05）;血清瘦素水平、下丘脑p-STAT3和p-STAT5表达水平较正常对照组升高,较骨质疏松症模型组和糖尿病模型对照组下降（P＜0.05）;骨密度较骨质疏松症模型组升高（P＜0.05）。结论 三黄糖肾康可能通过改善瘦素抵抗,直接或间接调节瘦素对骨代谢的影响,从而对2型糖尿病并发骨质疏松症起到治疗作用。     

降糖益心方对糖尿病小鼠心脏IGF-1的影响

目的降糖益心方对糖尿病小鼠心脏组织IGF-1表达的影响。方法将40只昆明小鼠随机分为高脂组、高脂模型组、中药组和西药阳性对照组,每组10只。模型组、中药组和西药阳性对照组用腹腔注射STZ法制成糖尿病小鼠模型,中药组和西药组给予药物灌胃治疗30d,同期高脂组、模型组予以蒸馏水灌胃。检测血糖、胰岛素水平、血脂、心脏组织IGF-1的表达。结果与高脂组比较,高脂模型组血糖、血胰岛素,血脂升高,心脏组织IGF-1降低,差异具有统计学意义（P〈0.01）;与高脂模型组比较,中药组和西药组显著降低血糖、血胰岛素,血脂,升高心脏组织IGF-1（P〈0.05,）;与西药组比较,中药组降低血糖,血胰岛素没有统计学意义（P〉0.05）,但能明显降低血脂,升高心脏组织IGF-1的蛋白表达（P〈0.05）。结论降糖益心方能提高糖尿病小鼠心脏IGF-1的表达。     

祛风止动方对抽动障碍大鼠纹状体中DRD1/DRD2 mRNA表达的影响

目的：探讨祛风止动方对抽动障碍（TD）大鼠纹状体神经递质基因表达的影响。方法：按照SPSS程序将SD大鼠随机分为正常组、模型组、中药大剂量组、中药常规剂量组及西药对照组,采用阿扑吗啡（APO）腹腔注射给药建立TD大鼠模型。中药组灌胃祛风止动方、西药组灌胃氟哌啶醇,正常组、模型组均予同等剂量生理盐水。药物干预4周后,断头处死实验大鼠,解剖脑组织并分离纹状体,采用RT-PCR检测各组大鼠纹状体中多巴胺受体D1/D2（DRD1/DRD2）mRNA表达水平。结果：腹腔注射APO后,经刻板行为验证显示模型大鼠能再现TD的特征性行为变化,且3周后模型组大鼠纹状体DRD2 mRNA明显上调、DRD1 mRNA明显下调,与正常组比较差异均有显著意义（P〈0.05）;经4周药物干预,西药组、中药大剂量组可显著上调DRD1 mRNA表达,明显优于中药常规剂量组（P〈0.05）;中药大剂量组可显著下调DRD2mRNA表达,明显优于西药组与中药常规剂量组（P〈0.05）。结论：祛风止动方可调节纹状体的DRD1/DRD2 mRNA表达水平。     

益气活血解毒法对UC模型大鼠结肠组织ICAM-1mRNA的影响

目的：探讨益气活血解毒法对溃疡性结肠炎（UC）模型大鼠结肠组织ICAM-1mRNA的影响。方法：用三硝基苯磺酸（TNBS）复制实验性大鼠UC模型,将其随机分为模型组、西药对照组、中药治疗组,并设正常对照组。结果：治疗10 d,西药组水平明显低于中药组（P〈0.05）;治疗30 d时,中药组水平下降而西药组水平升高,但两组之间相比无显著差异（P〉0.05）;停药10 d时,中药组水平明显低于西药组（P〈0.05）。结论：以益气活血解毒立法的中药溃结复发方,与西药奥沙拉秦钠胶囊剂（畅美）比较,在缓解期可有效降低UC模型大鼠结肠组织ICAM-1mRNA表达,从而阻抑黏附分子的表达来抑制炎症反应,可能是抗溃结复发作用机制之一。     

低强度脉冲超声对大鼠糖尿病周围神经病坐骨神经p53表达的影响

目的：探讨低强度脉冲超声（LIPUS）对大鼠糖尿病周围神经病（DPN）模型中坐骨神经中转录因子p53表达的影响。方法：大鼠随机分为正常组、模型组和LIPUS组。链脲佐菌素腹腔注射制备实验DPN大鼠模型,LIPUS组以低强度脉冲超声进行体外治疗,造模后4周检测各组血糖及坐骨神经传导速度,实时荧光定量PCR检测坐骨神经P53 mRNA表达。结果：与正常组比较,模型组和LIPUS组血糖显著增高,神经传导速度显著降低,坐骨神经p53 mRNA表达增加（ P＜0．05）。与模型组比较,LIPUS组神经传导速度显著增高,坐骨神经P53 mRNA表达显著下降（ P＜0．05）。结论：低强度脉冲超声可通过抑制受损神经中轴突抑制因子P53表达,促进糖尿病周围神经病坐骨神经功能恢复。     

血糖与糖尿病大鼠心肌胰岛素样生长因子1受体mRNA表达的初步研究

目的通过分析不同程度血糖状态与实验性糖尿病大鼠心肌胰岛素样生长因子1受体mRNA（IGF-1R mRNA）表达数与心肌形态的关系,明确IGF-1R mRNA在糖尿病心肌病中的作用。方法制作糖尿病大鼠模型,于成模后3个月经光镜和透视电镜观察心肌的形态学改变。应用原位杂交技术对不同血糖状态下IGF-1R mRNA在心肌上的表达情况进行观察。结果IGF-1R mRNA在正常大鼠及糖尿病鼠（模型B组、C组）心肌细胞膜和胞质中均有表达,其表达率分别为20％、30％和38％,且血糖及糖化血红蛋白A1（HbAlc）水平与糖尿病大鼠心肌细胞膜及胞质IGF-1R mRNA表达数呈正相关,相关系数分别为0．869和0．865（均P〈0．01）,表明与心肌形态结构改变相关。结论随着血糖水平升高,糖尿病大鼠心肌IGF-1R mRNA表达量增加,心肌形态结构改变加重,IGF-1R mRNA表达量的变化很可能是糖尿病心肌病变发生、发展的重要因素。     

通络泄浊方对糖尿病肾病大鼠TGF-β1和CTGF的影响

目的：观察通络泄浊方对糖尿病肾病（DN）大鼠肾组织转化生长因子-β1（TGF-β1）和结缔组织生长因子（CTGr）的影响。方法：采用随机数字表法将实验动物分为正常组、模型组、通络泄浊方组（中药组）、氯沙坦组（西药组）和通络泄浊方＋氯沙坦组（中西药组）。采用链脲菌素（STZ）法制作DN大鼠模型,药物干预后以免疫组织化学法和荧光定量PCR分别检测肾组织TGF-β1,和CTGF蛋白及其mRNA的表达。结果：中药组、西药组和中西药组大鼠TGF-β1和CTGF蛋白及其mRNA表达均显著低于模型组（P〈0．05或P〈0．01）,且中西药组CTGF蛋白及其mRNA水平较中药组和西药组均明显降低（P〈0．01）。结论：通络泄浊方和氯沙坦均能抑制DN大鼠肾组织TGF-1与CTGF表达,而且联合使用对CTGF表达作用更明显。     

葛根素对糖尿病大鼠坐骨神经损伤的影响

目的：探讨葛根素对糖尿病大鼠坐骨神经的保护作用及其机制。方法：雄性SD大鼠随机分成6组：正常对照组,糖尿病模型组,葛根素高（160mg·kg^-1）、中（120mg·kg^-1）、低（80mg·kg^-1）剂量治疗组,氨基胍（100mg·kg^-1）治疗组;各组大鼠每天腹腔注射相应药物1次,正常对照组及糖尿病模型组腹腔注射等体积丙二醇。治疗12周后,测定6组大鼠血清、坐骨神经一氧化氮（NO）含量、一氧化氮合酶（NOS）活性和血浆内皮素-1（ET-1）、降钙素基因相关肽（CGRP）含量及坐骨神经丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）、Ca^2＋-ATPase、Na^＋-K^＋-ATPase活性和神经元型NOS（nNOS）、醛糖还原酶（AR） mRNA的表达水平。结果：糖尿病组大鼠血液NO、CGRP含量及坐骨神经NOS、SOD、Ca^2＋-ATPase、Na^＋-K^＋-ATPase活性、NO含量和nNOS mRNA的表达均明显低于正常对照组（P〈0.01或P〈0.05）,而血液NOS活性、ET-1含量和坐骨神经MDA含量、AR mRNA的表达均明显高于正常对照组（P〈0.01或P〈0.05）;经葛根素治疗后,上述改变逆转,与糖尿病模型组比较差异有显著性（P〈0.01或P〈0.05）。结论：葛根素对糖尿病大鼠坐骨神经具有一定的保护作用,其机制可能与改善神经内膜血供及减轻氧化应激损伤有关。     

L-精氨酸对糖尿病大鼠坐骨神经损伤的保护作用

目的：探讨L-精氨酸（L-Arg）对糖尿病（DM）大鼠坐骨神经损伤的保护作用及其机制。方法：用链脲佐菌素制备糖尿病模型。SD大鼠随机分为正常对照组（NC组）、DM组、L-Arg治疗组（L-Arg组）。L-Arg治疗12周后，测定三组大鼠血清、坐骨神经组织一氧化氮（N0）含量和一氧化氮合酶（NOS）活性及血浆内皮素-1（ET-1）、降钙素基因相关肽（CGRP）含量，以及坐骨神经组织Ca^2＋-ATPase、Na^＋-K^＋-ATPase活性及神经元型NOS（nNOS）、醛糖还原酶（AR）基因的表达。结果：DM组大鼠血清、坐骨神经NO含量和NOS活性、血浆CGRP含量及坐骨神经Ca^2＋-ATPase、Na^＋-K^＋-ATPase活性和nNOS mRNA的表达均明显低于NC组（P〈0．01或P〈0．05），而血浆ET-1含量、坐骨神经AR mRNA的表达均明显高于NC组（均P〈0．01）；经L—Arg治疗后，上述改变逆转，与DM组比较差异有显著性（P〈0．01或P〈0．05）。结论：L—Arg对DM大鼠坐骨神经损伤具有一定的保护作用，其机制可能与改善神经血供及抑制多元醇代谢途径有关。     

糖尿病周围神经病变大鼠金属硫蛋白表达意义

目的:探讨糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经中金属硫蛋白(metallothionein,MT)的表达意义。方法:测定糖尿病大鼠坐骨神经MT含量及MT亚型(MT-1和MT-3)mRNA的表达。结果:随着糖尿病病程进展,大鼠表现血糖、坐骨神经MT含量逐渐增高。RT-PCR结果显示,4周、8周和16周糖尿病大鼠坐骨神经MT-1及MT-3mRNA表达均出现明显上调(P<0.05)。结论:糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经MT表达增高,可能与抗氧化应激、神经修复有关。     

胰岛素样生长因子1 在慢性坐骨神经痛患者 血清中的表达及临床意义

目的 探讨胰岛素样生长因子-1（IGF-1）在长期坐骨神经痛觉患者血清中的表达及其临床意义。 方法 选取2016 年2 月—2016 年5 月于南京大学医学院附属鼓楼医院住院治疗的慢性腰疼患者21 例作为慢 性疼痛组,选取同期该院健康体检者21 例作为对照组。采用酶联免疫吸附试验检测两组血清IGF-1 水平,并 对疼痛进行评分。结果 慢性疼痛组视觉模拟评分高于对照组（P <0.05）,慢性疼痛组血清IGF-1 水平高于 对照组（P <0.05）。结论 血清IGF-1 水平升高可能与慢性坐骨神经痛的发生、发展有关。     

芪楮复筋方对大鼠坐骨神经损伤后再生和修复的作用

目的：探讨芪楮复筋方对大鼠坐骨神经损伤后的修复作用。 方法：45只大鼠采用钳夹左侧坐骨神经法建立坐骨神经损伤模型,术后随机分为模型组、甲钴胺组和芪楮复筋方组。另15只正常大鼠作为正常对照组。甲钴胺组和芪楮复筋方组分别给予甲钴胺溶液［150 μg/（kg·d）］和芪楮复筋方煎液［35.2 g/（kg·d）］灌胃,模型组给予等量生理盐水灌胃。分别于术后第1、2和4周检测各组大鼠坐骨神经功能指数（sciatic function index,SFI）、腓肠肌湿质量残存率和腓肠肌肌细胞直径,免疫组织化学法检测神经组织S-100表达,电子显微镜观察神经超微结构的改变。 结果：术后第4周,甲钴胺组和芪楮复筋方组SFI、腓肠肌湿质量残存率、肌细胞直径、S-100阳性表达率、有髓神经纤维髓鞘厚度及轴突直径与正常对照组比较,差异有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）,且均优于模型组（P〈0.05,P〈0.01）。除腓肠肌湿质量残存率和肌细胞直径外,甲钴胺组和芪楮复筋方组各指标间比较差异无统计学意义（P〉0.05）。 结论：芪楮复筋方可促进周围神经损伤后神经的再生和功能恢复,延缓靶器官肌肉萎缩。     

芪归糖痛宁颗粒对糖尿病大鼠坐骨神经AGEs、PARP mRNA表达的影响

目的 探讨芪归糖痛宁颗粒对糖尿病周围神经病变(Diabetic Peripheral Neuropathy,DPN)的作用机制。 方法 大鼠高脂饲料喂养4周后,空腹12h进行链脲佐菌素(STZ)60 mg/kg一次性腹腔注射复制DPN大鼠模型,将成模的大鼠分组,分别予以相应药物灌胃,正常对照组和模型组实验期间予以生理盐水灌胃,疗程12周,实验结束后,分别对大鼠FPG、神经传导速度、血清SOD、MDA、NGF水平及坐骨神经AGEs、PARP mRNA的表达进行检测。 结果 与模型组比较,芪归糖痛宁颗粒高、低剂量组均能降低糖尿病大鼠血糖(P<0.01或P<0.05),改善神经传导速度(P<0.01或P<0.05),均降低血清MDA水平(P<0.05),均降低坐骨神经AGEs、PARP mRNA的表达(P<0.01)。芪归糖痛宁颗粒高剂量组升高血清SOD水平(P<0.01),降低血清NGF水平(P<0.01)。 结论 芪归糖痛宁颗粒通过抑制氧化应激与AGEs、PARP途径的相互作用,从而防治和延缓糖尿病周围神经病变的发生。     

西洛他唑对糖尿病大鼠黏附分子的影响

目的　探讨西洛他唑对糖尿病 (DM)大鼠黏附分子CD54、CD10 6、CD62p的表达和坐骨神经传导速度及对肾脏以及主动脉病变的影响。方法　实验设正常组 8只大鼠 ,糖尿病组 8只大鼠 ,胰岛素组 7只大鼠和西洛他唑组 7只大鼠。测定各组坐骨神经传导速度 ,单个核细胞表面CD54、血小板表面CD62p以及肾脏、主动脉CD54或CD10 6的表达水平。结果　西洛他唑明显加快坐骨神经传导速度 (DM组 2 0 3m·s-1± 2 2m·s-1,西洛他唑组 2 8 9m·s-1± 7 9m·s-1,P <0 0 5 )。降低单个核细胞表面CD54的表达 (DM =6 5 1%± 14 9% ,西洛他唑组 2 5 4 %± 8 6 % ,P <0 0 5 ) ,减少肾脏和主动脉CD54和CD10 6表达 ,改善肾脏和主动脉病理变化。而降低血小板表面CD62p的作用不明显 (DM组 4 0 4 %±8 7% ,西洛他唑组 2 8 5 %± 3 7% ,P >0 0 5 )。结论　西洛他唑能降低CD54、CD10 6的表达 ,同时减缓糖尿病大鼠肾和主动脉及坐骨神经病变的发生发展