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1.
目的探讨"三通针法"治疗对大鼠脊髓损伤后p75神经营养素受体(p75NTR)m RNA及蛋白表达的影响。方法 72只Sprague-Dawley雌性大鼠随机分成假手术组(A,n=8)和造模组(n=64)。造模组大鼠采用改良Allen重物打击法制作脊髓损伤大鼠模型,造模成功后存活48只大鼠,随机分为模型组(B,n=12)、电针组(C,n=12)、阻断剂NEP1-40组(D,n=12)、电针+阻断剂NEP1-40组(E,n=12)。电针治疗取大椎、腰阳关及双侧次髎、足三里,选择疏密波,持续时间20 min,每天1次。分别于治疗后7 d、14 d提取损伤处脊髓组织,采用实时荧光定量PCR、原位杂交、Western blotting方法分别检测p75NTR m RNA及蛋白的表达,采用BBB评分评估大鼠后肢活动功能。结果 BBB评分显示,治疗后各组评分均较B组提高,且E组BBB评分分别高于C组和D组(P<0.05),各组14 d评分均高于7 d(t>2.623,P<0.05)。脊髓损伤后,各治疗组与B组比较,脊髓组织中p75NTR m RNA及蛋白的表达均降低(P<0.05);C组、D组和E组之间无显著性差异(P>0.05)。结论 "三通针法"电针能改善脊髓损伤大鼠后肢运动功能,抑制脊髓损伤后p75NTR的表达活动,这可能是电针治疗脊髓损伤的机制之一。  相似文献   

2.
目的 探讨“三通针法”治疗对大鼠脊髓损伤后p75神经营养素受体(p75NTR)m RNA及蛋白表达的影响。方法 72只Sprague-Dawley雌性大鼠随机分成假手术组(A,n=8)和造模组(n=64)。造模组大鼠采用改良Allen重物打击法制作脊髓损伤大鼠模型,造模成功后存活48只大鼠,随机分为模型组(B,n=12)、电针组(C,n=12)、阻断剂NEP1-40组(D,n=12)、电针+阻断剂NEP1-40组(E,n=12)。电针治疗取大椎、腰阳关及双侧次髎、足三里,选择疏密波,持续时间20 min,每天1次。分别于治疗后7 d、14 d提取损伤处脊髓组织,采用实时荧光定量PCR、原位杂交、Western blotting方法分别检测p75NTR m RNA及蛋白的表达,采用BBB评分评估大鼠后肢活动功能。结果 BBB评分显示,治疗后各组评分均较B组提高,且E组BBB评分分别高于C组和D组(P0.05),各组14 d评分均高于7 d(t2.623,P0.05)。脊髓损伤后,各治疗组与B组比较,脊髓组织中p75NTR m RNA及蛋白的表达均降低(P0.05);C组、D组和E组之间无显著性差异(P0.05)。结论 “三通针法”电针能改善脊髓损伤大鼠后肢运动功能,抑制脊髓损伤后p75NTR的表达活动,这可能是电针治疗脊髓损伤的机制之一。  相似文献   

3.
目的:探讨运动点电针对急性脊髓损伤大鼠半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3 (caspase-3)和降钙素基因相关肽(CGRP)表达的影响.方法:将60只SD大鼠随机分为4组,每组15只A组:运动点电针组;B组:非运动点电针组;C组:模型组;D组:假手术组.采用改良的Allen法建立大鼠急性脊髓损伤模型.A、B组分别于术后立即开始下肢运动点和非运动点进行电针治疗;C、D组不做任何治疗.各组大鼠分别于1、4、7d行BBB评分,通过免疫组织化学方法(IHC)观察各组caspase-3和CGRP阳性细胞的表达情况.结果:60只SD大鼠均进入结果分析.BBB评分结果显示:A组评分明显高于B、C组(P<0.05);免疫组化结果显示:①caspase-3的表达:损伤后各组均可见阳性细胞表达,D组仅见少量的阳性细胞.其中A、B组阳性细胞表达明显低于C组(P<0.05);而A组的表达又明显低于B组(P< 0.05);②CGRP的表达:各组均可见阳性细胞表达,A、B组明显高于C组(P<0.05),而A组又明显高于B组(P<0.05).结论:运动点电针可抑制caspase-3和促进CGRP的表达,可能有助于脊髓功能的恢复.  相似文献   

4.
目的探讨督脉电针治疗对大鼠脊髓损伤后神经功能恢复的影响。方法利用多中心急性脊髓损伤打击器建立大鼠T11脊髓损伤模型,建模成功后随机分为对照组(A组)和督脉电针组(B组)。脊髓损伤后1周,B组接受督脉电针治疗。两组大鼠于脊髓损伤后1、2、4、8周行BBB后肢运动功能评分,脊髓损伤后2、4、8周行体感诱发电位(SEP)检测,脊髓组织行HE染色与神经丝蛋白(NF200)免疫组化染色。结果 SCI后1周,两组大鼠BBB后肢运动功能评分无显著性差异(P>0.05);SCI后2、4、8周,B组BBB后肢运动功能评分较A组明显升高(P<0.01),SEP潜伏期明显缩短、波幅明显增高(P<0.01)。HE染色显示损伤区瘢痕组织及空洞形成,B组脊髓空洞比A组小;脊髓组织NF200阳性表达B组各时间点较A组明显增强(P<0.01)。结论督脉电针治疗可有效促进SCI大鼠神经功能恢复。  相似文献   

5.
目的:比较不同波形电针对脊髓损伤大鼠运动功能恢复的影响,并初步探讨相应机制。方法:将48只健康成年大鼠均制成T9水平脊髓损伤模型,随机分为疏密波电针组(A组)、连续波电针组(B组)、断续波电针组(C组)、造模组(D组)4组,每组12只。于术后第1天、第3天、第7天对各组大鼠进行后肢功能的BBB评分、斜板试验、血清中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性测定。结果:大鼠脊髓损伤后第1天,A、C组BBB评分优于造模组(P<0.05),斜板试验角度A组优于造模组(P<0.05)和C组(P<0.01);第3天,BBB评分A、B、C组优于造模组(P<0.05),斜板试验角度A组显著优于造模组(P<0.05);第7天,BBB评分A、B、C组优于造模组(P<0.05),斜板试验角度A、B、C组均优于造模组(P<0.05),其余两组间比较无显著性差异。大鼠脊髓损伤后第1天,SOD活性A、B、C组较造模组明显增高(P<0.05),MDA含量较造模组显著降低(P<0.01);第3天,A、B、C组较造模组SOD活性显著升高(P<0.05),A组明显高于C组(P<0.05),A、B、C组MDA含量低于造模组(P<0.05);第7天,A、B、C组SOD活性优于造模组(P<0.05),MDA含量低于造模组(P<0.05),其余两组间比较无显著性差异。结论:三种波形电针对于脊髓损伤大鼠运动功能的恢复均具有促进作用,其中疏密波能明显通过促进脊髓损伤大鼠神经的再生和修复,加快自由基的清除,加强血液循环,减少脊髓损伤的继发损伤等方面促进脊髓损伤大鼠运动功能的恢复。  相似文献   

6.
目的观察硫酸镁联合单唾液酸神经节苷脂(GM1)对脊髓损伤(SCI)大鼠运动功能恢复的影响。方法健康成年SD大鼠48只,采用Allen法(10 g×25 mm)在T9造成急性脊髓损伤动物模型。动物随机分为4组:硫酸镁治疗组(A组)、GM1治疗组(B组)、硫酸镁+GM1治疗组(C组)和对照组(D组),每组12只。伤后第1天、第3天和第7天分别用BBB评分和斜板试验观察大鼠运动功能的恢复情况;用硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA)浓度,观察自由基变化。结果大鼠脊髓损伤后A、B、C组BBB评分和斜板试验优于对照组,第3天、第7天BBB评分和斜板试验C组优于A、B组(P<0.05)。大鼠脊髓损伤后A、B、C组MDA浓度低于对照组(P<0.05),C组明显低于A、B组(P<0.05)。结论大鼠脊髓损伤后早期使用硫酸镁联合GM1对其运动功能的恢复有促进作用,效果优于硫酸镁及GM1单独用药。  相似文献   

7.
目的:观察维生素E(VitE)联合单唾液酸神经节苷脂(GM1)对脊髓损伤(SCI)大鼠运动功能恢复的影响。方法:健康成年SD大鼠48只,采用Allen法(10g×12.5mm)在T9造成急性脊髓损伤动物模型。动物随机分为4组:对照组(A组)、VitE治疗组(B组)、GM1治疗组(C组)和VitE+1/2GM1治疗组(D组),每组12只。伤后第1天、第7天和第14天分别用BBB评分和斜板试验观察大鼠运动功能的恢复情况。结果:大鼠SCI后B、C、D组BBB评分和斜板试验优于对照组,第1天、第7天BBB评分和斜板试验D组明显优于B、C组(P0.05)。结论:大鼠脊髓损伤后早期使用VitE联合GM1对其运动功能的恢复有促进作用,效果优于VitE或GM1单独用药。  相似文献   

8.
目的 探讨慢性渐进性压迫性脊髓损伤过程中电针对脑源性神经营养因子 (brain-derived neurotrophic factor, BDNF)表达的影响及其与行为功能改变的关系. 方法 50只 Wistar大鼠 ,体质量 (200± 50) g,采用大鼠后路渐进性脊髓压迫动物模型,在大鼠实验性脊髓损伤后,分别用电针刺激强度为 1, 10, 20 mA的电针进行治疗.观察联合行为评分( combined behavioral score, CBS),常规病理及免疫组化检测 BDNF的变化. 结果 脊髓损伤后 BDNF在神经元及胶质细胞中表达增强,经过电针治疗后,治疗组 B( 10 mA)神经元和胶质细胞中 BDNF表达下降, CBS值显示,治疗组 B优于压迫组,治疗组 B与压迫组比较统计学差异具有显著性( P< 0.05).而治疗组 A(1 mA)和 C(20 mA)与压迫组比较统计学无差异. 结论 电针能促进损伤脊髓的修复,电针疗法可能具有电流特异性.  相似文献   

9.
[目的]探讨不同剂量的人脐带源性间充质干细胞(H UCMSCs)移植对大鼠亚急性脊髓损伤GAP-43和SPRR1A蛋白表达及神经功能的影响.[方法]92只SD大鼠分为五组:行全椎板切除、未建模、未移植12只(A组);建模后未移植干细胞20只(B组);建模后移植1×106个干细胞20只(C组)、建模后移植3×106个干细胞20只(D组)、建模后移植5×106个干细胞20只(E组).在C、D、E组移植术后d1、d7、d14、d21对五组进行运动功能评分,取损伤脊髓标本进行免疫组化检测GAP-43和SPRR1A蛋白表达,荧光显微镜观察干细胞在脊髓损伤区聚集迁徙情况.[结果]C、D、E组脊髓损伤区运动功能恢复和GAP-43、SPRR1A蛋白的阳性表达均显著高于A、B组,但D组、E组较C组显著增高,其差异均有统计学意义(P<0.05);免疫荧光证实HUCMSCs在脊髓损伤区及其周围明显聚集并存活;BBB评分A组无变化,C、D、E组高于B组,D、E组高于C组,D组与E组无差异.[结论]HUCMSCs移植治疗亚急性期脊髓损伤,可促进脊髓损伤区域GAP-43及SPRR1A蛋白的高表达,改善大鼠的运动功能,选择3×106个干细胞作为静脉移植剂量经济高效.  相似文献   

10.
目的:探讨慢性渐进性压迫性脊髓损伤过程中电针对脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)表达的影响及其与行为功能改变的关系。方法:50只Wistar大鼠,体质量(200&;#177;50)g,采用大鼠后路渐进性脊髓压迫动物模型,在大鼠实验性脊髓损伤后,分别用电针刺激强度为1,10,20mA的电针进行治疗。观察联合行为评分(combined behavioral score。CBS)。常规病理及免疫组化检测BDNF的变化。结果:脊髓损伤后BDNF在神经元及胶质细胞中表达增强,经过电针治疗后,治疗组B(10mA)神经元和胶质细胞中BDNF表达下降,CBS值显示,治疗组B优于压迫组,治疗组B与压迫组比较统计学差异具有显著性(P&;lt;0.05)。而治疗组A(1mA)和C(20mA)与压迫组比较统计学无差异。结论:电针能促进损伤脊髓的修复,电针疗法可能具有电流特异性。  相似文献   

11.
何畔  王愉思  周益召  梁珊 《医学临床研究》2009,26(10):1873-1876
【目的】探讨大鼠慢性颈髓损伤后人参皂甙对神经细胞凋亡的影响。【方法】4月龄SD大鼠随机分为3组:A组(对照组),切开颈椎后方皮肤后即缝合;B组(模型组),破坏大鼠颈椎后柱稳定性建立慢性颈髓损伤模型,造模后立即腹腔注射生理盐水2μg/kg,以后每周注射一次;C组(人参皂甙干预组),建立模型后立即腹腔注射人参皂甙100mg/kg,以后每周注射一次;在此基础上另设D组(人参皂甙+IL-10干预组),建立模型后立即腹腔注射人参皂甙100mg/kg和IL-10 5μg/kg,以后每周注射一次。腹腔麻醉取C4~C6脊髓行组织学切片,苏木素伊红(HE)染色观察形态学变化,TUNEL免疫荧光法测定颈脊髓神经细胞凋亡情况,免疫组化法测定颈脊髓IL-10的表达。【结果】成功建立大鼠慢性颈髓损伤模型,光镜下C、D组较B组病理改变明显改善,3个月及5个月时,相同时间点B、C组IL-10的表达与A组比较均明显增高,C组高于B组有显著统计学差异(P〈0.01);且A、B、C各组内比较5个月的表达高于3个月时的表达,有显著统计学差异(P〈0.01)。5个月时,A组大鼠脊髓组织TUNEL阳性细胞极少,B组有大量的阳性细胞,C、D组有少量的阳性细胞,D组最少,但均多于A组。【结论】人参皂甙都能抑制慢性颈脊髓损伤中神经细胞的凋亡,促进脊髓神经功能恢复,其作用可能与增高IL-10表达相关,联合运用IL-10可显著提高其疗效。  相似文献   

12.
目的观察大鼠损伤脊髓中NG2胶质细胞的活化。方法 60只雄性Wistar大鼠随机分为两组(n=15):手术组用改良Allen`s打击法制作脊髓损伤模型;假手术组只切除椎板,不损伤脊髓。在术后3 d、7 d、30 d,用免疫组化方法检测NG2细胞活化。结果相比较假手术组,手术组脊髓损伤后NG2细胞活化明显,细胞增殖活化在术后3 d升高,7 d达高峰,持续至30 d(P<0.05)。结论大鼠脊髓损伤后NG2大量活化增殖,参与了胶质瘢痕形成,对脊髓损伤后脊髓功能的恢复产生一定影响。  相似文献   

13.
目的研究督脉电针对大鼠脊髓损伤后生长相关蛋白43(GAP-43)基因及蛋白表达的影响。方法利用多中心急性脊髓损伤打击器建立Sprague-Dawley 大鼠T11脊髓损伤模型,造模成功后分为对照组(A 组,n=18)和督脉电针组(B 组,n=18)。造模后1 周,B 组接受督脉电针治疗每天1 次。两组大鼠于造模后1、2、4、8 周行BBB 后肢运动功能评分;造模后2、4、8 周,采用RT-PCR检测GAP-43 mRNA表达,采用免疫组化染色检测GAP-43 蛋白表达。结果造模后,与A组比较,B组BBB评分明显升高(P<0.01),GAP-43 mRNA相对表达量明显升高(P<0.01),GAP-43 蛋白阳性表达明显增强(P<0.01)。结论督脉电针可促进脊髓损伤大鼠GAP-43 表达。  相似文献   

14.
目的探讨积雪草苷(asiaticoside,AS)对急性脊髓损伤(spinalcordinjury,SCI)大鼠神经元的保护作用及对诱导型一氧化氮合酶(induciblenitricoxidesynthase,iNOS)表达的影响。方法成年sD大鼠以Allen’s打击法制备脊髓损伤模型。分别给予不同剂量As治疗,术后24h、72h、7d、14d、28d采用BassoBeasttieandBresnahan(BBB)评分评价大鼠双后肢神经功能恢复情况,并通过HE和尼氏染色观察损伤脊髓组织病理变化,同步检测损伤部位脊髓的丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)值、iNOS蛋白表达及其活度值。结果与脊髓损伤模型组相比,低、中、高三剂量(15、30和45mg/kg)AS给药组在脊髓损伤后各时间点BBB评分分值明显提高(P〈0.05),HE染色镜检脊髓组织病理损伤明显减轻,神经元尼氏体表达明显(P〈0.05),MDA生成显著减少(P〈0.05),SOD活性提高(P〈0.05)。各剂量AS均可下调SCI大鼠第7天受损脊髓组织iNOS蛋白表达和iNOS酶活度值。结论AS可减轻大鼠脊髓组织的损伤,保护脊髓神经元,此作用可能与抑制iNOS蛋白表达有关。  相似文献   

15.
[目的]探讨脊髓γ-氨基丁酸转运体-1(GAT-1)在大鼠慢性背根神经节压迫(CCD)神经病理性疼痛中的作用。[方法]选择雄性SD大鼠72只,随机分为假手术组(A组,n=24)、CCD组(B组,n =24)、鞘内NO-711+CCD组( C组,n =24),三组再按不同时段分为6个亚组( n =4),分别于给药前(T0)、给药后1 h (T1)、4 h(T2)、8 h(T3)、16 h(T4)、24 h(T5)时间点处死大鼠取脊髓腰段进行GAT-1蛋白Western Blot实验。[结果]与假手术组相比,B组T0、T1、T2、T3、T4、T5时间点的GAT-1蛋白含量明显增加( P <0.01),鞘内注射生理盐水后,B组的GAT-1蛋白含量无明显改变( P >0.05);与B组和T0相比,鞘内注射20μg NO-711后T1、T2、T3,C组的GAT-1蛋白含量显著降低( P <0.01),鞘内给药后T4,GAT-1蛋白含量逐渐回升,与B组同一时间点比GAT-1蛋白含量仍明显降低( P <0.05),至给药后 T5 GAT-1蛋白含量回升到正常水平( P >0.05)。[结论]CCD模型大鼠脊髓 GAT-1蛋白表达水平上调,GAT 抑制剂 NO-711能明显抑制CCD模型大鼠脊髓GA T-1蛋白表达水平的上调,但是不能抑制GA T-1蛋白基础表达水平。大鼠脊髓背角GA T-1蛋白表达水平的改变与大鼠CCD神经病理性疼痛的机制可能密切相关。  相似文献   

16.
背景:脊髓损伤后基质金属蛋白酶2、9的过表达与脊髓组织的继发性损伤有关。目的:观察自体嗅黏膜移植联合β-七叶皂甙钠干预脊髓损伤大鼠脊髓组织内基质金属蛋白酶2、9的表达与动物神经功能的恢复情况。方法:制作半横断脊髓损伤大鼠模型,随机分为4组,分别于腹腔注射β-七叶皂甙钠或生理盐水,以及损伤处植入自体嗅黏膜。结果与结论:干预后7,14d自体嗅黏膜组、β-七叶皂甙钠组、自体嗅黏膜联合β-七叶皂甙钠组BBB评分均高于模型对照组(P〈0.05),自体嗅黏膜联合β-七叶皂甙钠组BBB评分高于自体嗅黏膜组、β-七叶皂甙钠组(P〈0.05)。干预后1,3,7,14d自体嗅黏膜联合β-七叶皂甙钠组脊髓内基质金属蛋白酶2、9阳性细胞数少于模型对照组、自体嗅黏膜组、β-七叶皂甙钠组(P〈0.05)。结果提示自体嗅黏膜移植与β-七叶皂甙钠之间有协同作用,可明显改善神经运动功能恢复情况;此种作用可能与其抑制基质金属蛋白酶2、9过度表达有关。  相似文献   

17.
目的:研究氨基胍对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用。方法:在左肾动脉下方夹闭腹主动脉30min后恢复血流灌注,建立兔脊髓腰骶段缺血再灌注损伤模型。18只新西兰大白兔随机分为假手术组(A组,n=4)、缺血再灌注组(B组,n=7)和氨基胍治疗组(C组,n=7)。C组在夹闭动脉前静脉注射氨基胍(100mg.kg-1),术后8h再肌肉注射氨基胍(100mg.kg-1)1次。术后24h对兔后肢运动功能进行评分,观察脊髓病理改变情况,检测脊髓一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性,TUNEL法检测脊髓细胞凋亡,免疫组织化学染色测定Bax与Bcl-2蛋白表达情况。结果:缺血再灌注后24h,与缺血再灌注组相比,氨基胍治疗组兔后肢运动功能明显改善,脊髓内NO含量和NOS活性下降(P〈0.05),脊髓细胞凋亡指数下降(P〈0.05),Bax蛋白表达下降(P〈0.05),Bcl-2蛋白表达升高(P〈0.05),脊髓损伤病理改变明显减轻。结论:氨基胍对兔脊髓缺血再灌注损伤有保护作用,其机制与抑制iNOS活性有关,并且可以通过调节Bax、Bcl-2蛋白表达抑制脊髓细胞凋亡。  相似文献   

18.
大鼠急性脊髓损伤中热休克蛋白47的Western Blot分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的研究大鼠急性脊髓损伤(SCI)中热休克蛋白47(HSP47)的表达情况。方法用Wistar大鼠制作钳夹型SCI模型,在SCI后3天及每周评价BBB评分,并在1周,3周,5周用Western Blot方法分析脊髓中HSP47的表达情况。结果正常Wistar大鼠脊髓组织低表达HSP47,在SCI后表达明显提高,且在第5周仍有上升趋势(P〈0.01)。结论Wistar大鼠SCI后HSP47表达增加,HSP47可能参与到SCI的病理改变过程中。  相似文献   

19.
目的探讨脊髓康对脊髓损伤(SCI)后神经功能恢复以及脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白和mRNA表达的影响。方法144 只雌性Sprague-Dawley 大鼠,体质量180~220 g,随机抽取24 只作为假手术组,仅咬除T9~T11段椎板、棘突。其余采用改良Allen 法成功建立SCI 动物模型后,随机分为5 组,即模型组、醋酸泼尼松组及脊髓康高、中、低剂量组,每组24 只。脊髓康高、中、低剂量组分别按生药剂量50 g/(kg &#8901; d)、25 g/(kg &#8901; d)、12.5 g/(kg &#8901; d)灌胃;醋酸泼尼松组以醋酸泼尼松0.06 g/(kg &#8901; d)灌胃;假手术组与模型组均以同体积生理盐水灌胃。分别于术后24 h、3 d、7 d、14 d,进行Basso-Beattie-Bresnahan(BBB)评分、斜板试验,干预后3 d、7 d、14 d 处死大鼠取脊髓样本,采用免疫组化、Western blotting、荧光定量PCR法检测脊髓损伤区BDNF蛋白和mRNA的表达情况。结果术后24 h 假手术组大鼠BBB评分、斜板试验角度明显高于其他各组(P<0.01)。术后3~14 d 脊髓康中剂量组和醋酸泼尼松组BBB评分均高于模型组(P<0.05),且术后14 d 脊髓康中剂量组BBB评分明显高于其他各组(P<0.01)。免疫组化和Western blotting 显示,不同时间点醋酸泼尼松组和脊髓康中剂量组BDNF蛋白表达水平均明显高于模型组(P<0.01),二者具有等效性(P>0.05)。荧光定量PCR显示,醋酸泼尼松、脊髓康可促进SCI后脊髓损伤区BDNF mRNA的表达,早期醋酸泼尼松效果较为明显,而干预后14 d 脊髓康中剂量效果明显优于醋酸泼尼松。结论脊髓康可促进大鼠SCI后神经功能的恢复,提升SCI后脊髓内BDNF蛋白及mRNA的表达水平。  相似文献   

20.
目的:观察神经生长因子(nerve growth factor,NGF)基因修饰的许旺细胞(Schwann cells,SCs)对大鼠脊髓损伤后运动功能恢复及GAP-43的表达情况,探讨其对脊髓损伤修复的作用机制.方法:清洁级SD大鼠52只,随机分为EGFP-N1-NGF转染许旺移植组16只(A组),许旺细胞移植组16只(B组),PBS对照组12只(C组)和假手术组8只(D组),用改良Allen法制造大鼠脊髓损伤模型.分别于术后7,14,21,28 d用BBB评分法观察动物行为学的变化,用肌电图检测动物中枢传导速度和波幅;然后处死动物,取损伤区1 cm范围脊髓节段,常规石蜡包埋,组织切片,GAP-43免疫组织染色观察脊髓损伤的组织学变化.结果:BBB评分结果D组>A组>B组>C组;肌电图检测结果显示中枢传导速度A、B、C组间差别有统计学意义P<0.05,D组明显高于其它三组;GAP-43免疫组化检测结果提示A>B>C组,D组仅有少量表达.结论:本研究证实NGF基因修饰的许旺细胞能够促进脊髓损伤的恢复,可能是促进神经轴突的生长有关.  相似文献   

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