运动训练对脊髓损伤大鼠运动及神经功能恢复的影响

目的探讨不同运动训练时程对大鼠脊髓损伤后运动、神经功能恢复的影响。 方法Sprague Dawley大鼠95只,分为模型组（未给予运动训练）、实验组（根据训练时程分为训练1周、2周、3周、4周组）和假手术组（切除椎板暴露脊髓,但不造成脊髓损伤）。采用改良Allen撞击法制作胸髓（T10）不完全损伤模型。运动方式采用重量支撑平板步行训练,在不同时间点采用斜板试验、改良Tarlov评分、Basso Beattie Bresnahan（BBB）评分、脊髓体感诱发电位进行运动及神经功能评定。 结果①运动功能：大鼠运动训练1,2,3和4周后,运动功能均较模型组有明显提高（P<0.05）;②脊髓体感诱发电位：大鼠运动训练2,3和4周后,N1波峰潜伏期较模型组显著缩短（P<0.05）,且随训练时程增加而逐步缩短（P<0.05）。 结论部分重量支撑平板步行训练能有效改善不完全性脊髓损伤大鼠运动及神经功能,并且其改善作用与运动训练时程相关。     

尿酸影响大鼠脊髓损伤后半胱氨酸蛋白酶3的表达及神经细胞凋亡

目的:观察尿酸对大鼠脊髓损伤后损伤段半胱氨酸蛋白酶3的表达及神经细胞凋亡的影响。方法:实验于2005-07/12在同济医院矫形外科实验室完成。选用雌性SD大鼠55只,按随机数字表法分为3组,空白对照组5只,脊髓损伤组和尿酸处理组各25只。脊髓损伤组和尿酸处理组大鼠用改良的Allen’s打击法造脊髓损伤模型。空白对照组大鼠单纯切除椎板,不打击脊髓。脊髓损伤组和尿酸处理组大鼠分别于术后8h,24h,72h,7d,14d取材,每时点处死5只大鼠;空白对照组大鼠于术后8h处死取材。对损伤部位脊髓进行病理形态学观察;采用原位末端标记法标记凋亡细胞,计算凋亡细胞指数=凋亡细胞核数/总细胞核数;用免疫组化染色检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3阳性细胞。结果:纳入55只大鼠,全部进入结果分析,无脱失。①各组大鼠脊髓组织学检查结果比较:空白对照组大鼠脊髓未见出血、组织变性坏死等表现。与脊髓损伤组相比,尿酸处理组大鼠损伤脊髓出血坏死减少,炎性细胞浸润减轻。②各组大鼠脊髓组织半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3阳性细胞数及神经细胞凋亡指数比较:相同时点尿酸处理组大鼠的神经细胞凋亡指数和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3阳性细胞数均显著低于脊髓损伤组(t=3.057～6.965,P<0.05)。结论:尿酸可以抑制脊髓神经细胞凋亡及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达,对损伤脊髓组织具有保护作用。     

脊髓损伤亚急性期移植神经干细胞：损伤脊髓5-羟色胺的表达

背景：5-羟色胺能纤维可以作为评价脊髓损伤后再生的指标之一。目的：观察神经干细胞在脊髓损伤的亚急性期（第7天）脊髓内移植对大鼠受损伤脊髓再生修复的影响。方法：将正常成年SD雌性大鼠分为3组,单纯脊髓全横断组、假手术组（仅仅打开椎板,但不横断脊髓）、神经干细胞移植组。神经干细胞移植组在脊髓全横断后第7天时进行神经干细胞移植,其他两组不移植神经干细胞。结果与结论：神经干细胞移植组瘢痕上1至2节段5-羟色胺的阳性纤维数量多于单纯脊髓全横断组。提示神经干细胞亚急性期移植能部分促进脊髓损伤后脊髓神经的再生。     

大鼠不同程度脊髓损伤后的中性粒细胞活性

目的：动态观察大鼠轻重度脊髓损伤后组织中髓过氧化物酶活性，探讨中性粒细胞在脊髓损伤中的作用。 方法：实验于2005-07／10在东南大学附属中大医院中心实验室完成。选择SD大鼠102只，随机数字表法分为3组，假手术组（仅咬除椎板，不损伤脊髓），轻度损伤组，重度损伤组，各组34只。采用Allen’s撞击法建立脊髓损伤模型。术后3，12，24，48h，1周测定脊髓组织髓过氧化物酶活性。于术后24h，1周进行斜板试验，将大鼠纵轴与斜板纵轴一致，斜板每次升高5&;#176;，记录大鼠能停留5s的最大夹角。于术后24h，1周进行BBB评分，将动物置于直径2m的平面光滑场地自由活动，观察后肢的关节活动、步态等运动功能4min。于术后24h。1周取手术区脊髓行苏木精-伊红染色进行病理学检查。结果：纳入动物102只，2只因初次麻醉效果不佳而加大麻醉剂量，于术后4h内死亡，随即补上。①假手术组术后3h脊髓组织中髓过氧化物酶活性为（30．19&;#177;1．22）nkat／g，以后各时间点均维持在此水平；轻度损伤组、重度损伤组伤后3h髓过氧化物酶活性即明显升高[分别为（41．24&;#177;1．08），（43．48&;#177;3．28）nkat／g,P〈0．01]，伤后24h达到峰值[分别为（53．46&;#177;4．42），（73．76&;#177;4．15）nkat／g,P〈0．01]，然后逐渐下降，术后1周基本恢复正常。重度损伤组髓过氧化物酶活性在术后12，24。48h较轻度损伤组高，差异有显著性意义（P〈0．05）。②假手术组大鼠斜板试验能停留5s的最大夹角均在55&;#176;以上，重度损伤组术后24h、1周斜板试验与轻度损伤组相比差异有显著性意义[术后24h分别为（30．68&;#177;3．87）&;#176;，（37．73&;#177;2．55）&;#176;；术后1周分别为（36．25&;#177;5．18）&;#176;，（45．63&;#177;4．17）&;#176;，P〈0．01]。BBB评分假手术组均为21分，轻度损伤组评分明显减少，术后24h为2—4分，1周为8-10分（P〈0．01）；重度损伤组术后24h和1周评分更低，分别为0-2分和2—4分，与轻度损伤组比较两个时间点差异均有显著性意义（P〈0．01）。③假手术组神经元形态正常，未见肿胀、坏死、空泡等改变。脊髓损伤后24h见局灶性出血、神经元肿胀、变圆、核固缩、碎裂。尼氏小体淡染或消失。损伤后1周显示神经元减少，可有空泡形成。轻度损伤组术后24h，1周均较重度损伤组病理改变轻。 结论：中性粒细胞参与了脊髓继发性损伤的机制，并且在一定程度上，脊髓损伤的严重程度与中性粒细胞活性的高低有关。     

兔坐骨神经细胞微囊化处理移植至大鼠损伤脊髓对神经生长因子表达变化的影响

目的：观察并比较兔坐骨神经组织细胞微囊化处理与单纯兔坐骨神经组织细胞移植至大鼠损伤脊髓及大鼠单纯脊髓损伤3组神经生长因子表达的变化。方法：实验于2003-05／2005-05在九江学院医学科研中心完成。①制备不同移植材料：取10只成年家兔双侧完整坐骨神经制备细胞悬液；兔坐骨神经组织细胞悬液微囊化处理，将细胞浓度调整为（2．0-2．5）&;#215;10^6L^-1后与15g/L海藻酸钠生理盐水溶液混合，经双腔喷头将海藻酸钠-坐骨神经组织细胞悬液混合液喷入20mmol/L的氯化钡生理盐水溶液中，加入生理盐水洗涤2次。②脊髓损伤大鼠模型制作：取健康SD大鼠90只，随机分为3组，微囊化兔坐骨神经组织细胞悬液组（微囊化组）；单纯兔坐骨神经组织细胞悬液组（单纯悬液组）和单纯损伤组，每组30只。健康SD大鼠腹腔麻醉（30mg／kg）成功后，以T10为中心，暴露T10棘突及椎板，作脊髓右半侧横向切开，并去除约2min脊髓组织。立即在损伤腔内植入约2mm&;#215;2mm&;#215;2mm的明胶海绵作为填充支架，微囊化组在明胶海绵上吸附10μL微囊化兔坐骨神经组织细胞悬液；单纯悬液组在明胶海绵上吸附10μL单纯兔坐骨神经组织细胞悬液；单纯损伤组不做任何移植。③神经生长因子检测：于移植后1，3，7，14，28d，取出大鼠脊髓损伤平面为中心的2cm脊髓标本，每组6个标本共18张切片，进行免疫组织化学染色（SABC法），神经生长因子染色以细胞浆呈明显的棕黄色为阳性染色。分别计算每平方毫米阳性神经细胞数。 结果：90只大鼠全部进入结果分析。①各组神经生长因子阳性神经元测定结果：微囊组在1，3，7，14，28d均高于单纯损伤组和单纯悬液组；在第7，14，28天明显高于单纯损伤组和单纯悬液组[7d：（28．55&;#177;2．26），（7．65&;#177;3．35），（19．35&;#177;．2．39）个／mm^2；14d：（30．52&;#177;3．51），（8．10&;#177;2．45）（20．45&;#177;3．45）个／mm^2；28d：（27．50&;#177;4．50）。（6．59&;#177;3．85）．（17．50&;#177;4．65）个／mm^2，P〈0．01或0．05]；第14天达到顶峰（P〈0．01）。②神经生长因子免疫组织化学染色结果：微囊组可见大量棕黄色颗粒，主要分布在脊髓前角神经元和胶质细胞，白质和灰质也可见阳性颗粒。 结论：兔坐骨神经组织细胞悬液移植对大鼠脊髓损伤修复有明显的促进作用，微囊化处理后大鼠损伤脊髓神经生长因子表达高于单纯细胞悬液移植和单纯损伤组，更有利于损伤脊髓的再生和修复。     

督脉电针上调脊髓损伤早期大鼠Bcl-2 mRNA及蛋白的表达

背景：针灸对脊髓损伤后期神经功能的恢复具有明显的促进作用已得到客观证实，本课题组以往的实验已证实电针可抑制脊髓损伤早期细胞凋亡，但电针抑制细胞凋亡的机制尚不清楚。目的：通过原位杂交及免疫组织化学方法观察电针对凋亡抑制基因Bcl-2 mRNA及蛋白表达的影响，探讨电针干预脊髓损伤早期细胞调亡可能的机制。设计：开放性动物实验。单位：解放军第二军医大学解剖学教研室，上海市针灸经络研究中心。材料：成年雄性SD大鼠，清洁级，鼠龄两三个月。Bcl-2原位杂交检测试剂盒（武汉博士德生物科技有限公司）；Bcl-2抗体（1：200，Santa Cruz Biotechnology公司）。方法：实验于2004—07／2005—12在解放军第二军医大学解剖学教研室完成。实验大鼠随机分为模型组、电针治疗组、甲基强的松龙组及假手术组。采用改良的Allen’s垂击法致大鼠T10脊髓损伤，损伤后即刻进行督脉电针治疗，应用原位杂交和免疫组织化学方法结合图象定量分析法进行评估。主要观察指标：①脊髓损伤早期Bcl-2 mRNA和蛋白的表达。②电针对Bcl-2 mRNA和蛋白表达的影响结果：实验过程中如遇动物死亡，及时补充，最终42只大鼠进入结果分析。①假手术组有中等量的Bcl-2 mRNA及蛋白表达。模型组在脊髓损伤后6hBcl-2 mRNA表达有增高趋势，Bcl-2蛋白表达未见明显变化；伤后24hBcl-2 mRNA表达增高，Bcl-2蛋白表达也相应增高。电针组Bcl-2 mRNA及蛋白表达均高于模型组（P〈0．05），与甲基强的松龙组相比无显著性差异。②电针及甲基强的松龙治疗6h组，Bcl-2 mRNA阳性细胞数增加，灰度值降低，与假手术组和模型组相比差异有显著性和非常显著性意义（P〈0．05-0．01）。电针24h治疗组，Bcl-2 mRNA阳性细胞数显著增高，灰度值降低，与假手术组及模型组相比差异均具有显著性和非常显著性意义俨〈0．05-0．01）。⑧电针24h治疗组，Bcl-2免疫阳性细胞明显增加，灰度值降低，与假手术组和模型组相比，差异具有显著性和非常显著性意义俨〈0．05-0．01）。结论：电针可上调Bcl-2 mRNA及蛋白的表达，进而对脊髓损伤早期细胞调亡具有部分抑制作用。     

大鼠脊髓损伤后脊髓NOS阳性神经元的表达变化及PNS对其影响

探讨 93例绝经后妇女血中NO、血脂及生殖激素的变化以及HRT对绝经后症状及上述指标的影响。方法 :93例绝经后妇女按绝经年限分A组 (绝经 1～ 3年 ) ,B组 (绝经 4～ 2 5年 )。分别测TC、TG、HDL C、APOA1、APOB、NO和FSH、LH、E2。 30例绝经后综合症患者 ,用倍美安治疗半年以后 ,随访其临床疗效并观察上述指标的变化。结果显示B组血清HDL C、APOA1、NO和E2、FSH、LH平均水平显著低于A组 (P <0 .0 1) ,血清TG明显高于A组 (P <0 .0 5 ) ,APOB也明显高于A组 (P <0 .0 1)。用倍美安治疗半年后 ,生殖激素、NO和HDL C、APOA1显著上升APOB显著下降。 30例绝经后症状痊愈或缓解 ,提示 ,绝经后妇女HRT补充体内缺少的雌激素 ,对维护绝经后妇女的健康 ,降低心血管疾病的发生有重要意义。     

MSCs移植并GS对大鼠脊髓损伤后期修复的影响

目的观察骨髓间充质干细胞（MSCs）移植联合应用促细胞生长物质（GS）对脊髓损伤后期大鼠运动功能修复的影响。方法应用全骨髓法分离培养MSCs,10 mg/L的BrdU标记细胞核。将成年雄性Wistar大鼠36只,以改良Allen打击法制备T10脊髓损伤模型,制模后2周随机分为MSCs＋GS组、MSCs组与对照组,每组12只,伤后2周各组损伤处分别注入MSCs＋GS、单纯MSCs、培养液。分别于伤后1、2、3、4、5、6周进行BBB评分;损伤后6周处死大鼠,取损伤段脊髓及其上下各1 cm组织,行苏木精-伊红染色及SABC免疫组织化学方法染色,观察损伤脊髓组织病理变化和BrdU阳性细胞及GAP-43的相对表达。结果制模后1~2周3组大鼠后肢运动功能BBB评分未见明显差异（F=0.322、0.044,P〉0.05）,3~6周MSCs＋GS组大鼠后肢运动功能BBB评分较MSCs组和对照组高（F=13.729~97.187,P〈0.05）;MSCs＋GS组大鼠脊髓损伤中心及头、尾端均可见BrdU染色阳性细胞。同时,MSCs＋GS组及MSCs组损伤节段脊髓内GAP-43的表达面积明显多于对照组,MSCs＋GS组多于MSCs组。结论 MSCs移植联合GS促进大鼠损伤脊髓结构和功能恢复的效果明显优于单纯细胞移植,两者联用具有协同效应。     

督脉电针结合游泳训练对大鼠全横断脊髓损伤后GAP-43和Nogo-A表达的影响

目的:通过检测大鼠脊髓损伤后运动功能恢复情况和神经生长相关蛋白-43(GAP-43)、神经轴突生长抑制剂-A(Nogo-A)的表达来探讨督脉电针结合游泳训练干预脊髓损伤的作用机制。方法:选用雌性SD大鼠180只,随机分为正常组、假手术组、模型组、游泳训练组、督脉电针组(督电组)、督脉电针结合游泳训练组(联合组)。用外科手术尖形刀片横切断暴露脊髓的方法致大鼠T9-T10段脊髓全横断模型。术后各时间点对各组大鼠进行BBB评分;免疫组化检测各时间点损伤段脊髓GAP-43和Nogo-A的表达;Western blot检测各时间点损伤段脊髓Nogo-A的表达。结果:与模型组相比,联合组和督电组BBB评分显著增加,联合组在术后第14、21、28、35天较督电组BBB评分显著增加,具有显著性差异(P0.05)。与模型组相比,督电组和联合组GAP-43的表达显著增加,Nogo-A的表达显著减少,具有显著性差异(P0.05),联合组在术后第14、21、28、35天较电针组GAP-43的表达显著增加,Nogo-A的表达显著减少,具有显著性差异(P0.05)。结论:(1)督脉电针和游泳训练都能通过促进脊髓损伤大鼠GAP-43的表达和抑制Nogo-A的表达来促进神经的修复。(2)联合治疗对大鼠运动功能的恢复更为有效。     

骨髓间充质干细胞移植对大鼠脊髓损伤后生长相关蛋白43基因表达的影响

目的：分析骨髓间充质干细胞移植对大鼠脊髓损伤后生长相关蛋白43表达的影响。 方法：实验于2002—06／2003—06在中国医科大学实验动物中心完成。选取3月龄Wistar大鼠64只，随机选取4只大鼠作骨髓间充质细胞的分离与培养。其余60只随机分成3组：细胞移植组（n=24），磷酸盐缓冲液组（n=24），空白对照组（n=12）。骨髓间充质干细胞提取自成鼠的股骨骨髓，经过培养、鉴定及传代，细胞传3代，待细胞大约长至50％汇合时，吸弃培养基，置于37℃，体积分数为0．05的CO2培养箱中培育30min，调整细胞密度以备移植。将大鼠麻醉后，无菌条件下用改良Allen打击装置，制作大鼠脊髓损伤动物模型，脊髓损伤后第7天，细胞移植组以微量注射器缓慢注入含间充质干细胞（106／mL）的培养液5μL，磷酸盐缓冲液组注入等量磷酸盐缓冲液5μL，空白对照组未制作脊髓损伤，分别于移植术后1、3、5d以及术后7、14、28d麻醉处死大鼠，细胞移植组与磷酸盐缓冲液组取出损伤节段的脊髓（4只／时点），空白对照组于同一节段取出相应脊髓（2只／时点）。应用反转录一聚合酶链反应和免疫组化法观察间充质干细胞移植后大鼠脊髓损伤区生长相关蛋白43基因表达的变化。 结果：各组实验动物均全部进入结果分析，无脱落。①生长相关蛋白43mRNA的表达：生长相关蛋白43mRNA在正常大鼠脊髓组织中呈弱表达。间充质干细胞移植术后第1、3、7天时间点，细胞移植组生长相关蛋白43mRNA逐渐增高表达，与磷酸盐缓冲液组比较差别有统计学意义俨〈0．05）。②生长相关蛋白43的表达：生长相关蛋白43在正常大鼠脊髓组织中有一定表达，间充质干细胞移植术后第7、14、28天，细胞移植组生长相关蛋白43持续高水平表达，与磷酸盐缓冲液组比较差别有统计学意义（P〈0．05）。 结论：间充质干细胞在移植后通过上调生长相关蛋白43基因的表达从而促进轴突的再生，可能是治疗脊髓损伤的重要机制。     

脊柱脊髓损伤患者的护理体会

[目的]探讨脊柱脊髓损伤患者的人性护理方法及效果.[方法]对72例不同时段入院的脊柱脊髓损伤患者分别采用常规护理(对照组,前期入院,n =36)和以患者为中心的人性化整体护理(观察组,后期入院,n=36),记录两组患者的平均住院时间、健康知识得分、患者满意率,并于出院当日采用SCL-90症状自评量表记录患者的焦虑和抑郁程度.[结果]观察组的平均住院时间(35.67±1.82)d,健康知识得分(28.7±1.1),患者满意率86.1％,焦虑评分(6.7士3.9),抑郁评分(6.4±3.3),对照组分别为(40.18±3.23)d,(21.8±3.2),75.0％,(11.5±4.2),(10.2±4.3),两者相比差异均具有显著性(P＜0.05).[结论]通过对患者进行人性化整体护理,可以有效地提高患者的护理疗效和患者的生活质量,值得临床推广和应用.     

鞘内注射FSTL1重组蛋白对大鼠脊髓损伤后中枢性疼痛的影响

【目的】了解鞘内注射FSTL1重组蛋白对脊髓损伤后中枢性疼痛模型大鼠痛行为学影响。【方法】成年Wistar 雌性大鼠32只,随机分为4组,每组8只,分别为：空白对照组、假手术组、模型组和鞘内注射FSTL1＋模型组（FSTL组）。分别于造模前和模型建立后的4 h、12 h、24 h、d2、d4、d6、d10、d14、d21测定各组大鼠机械痛敏（机械缩腿阈值,mechanical withdrawal threshold ,MWT）和热痛敏（热缩腿潜伏期,thermal withdrawal latency ,TWL）。【结果】大鼠MWT及TWL测定结果表明：四组大鼠实验前MWT、TWL基础值相比较无统计学差异（ P ＞0．05）。假手术组监测各时间点的MWT、TWL与实验前基础值及空白对照组比较皆无统计学差异（ P ＞0．05）;模型组与术前基础值和假手术组相比较,大鼠同侧后足的MWT 在术后4 h、12 h、24 h、d2、d4、d6、d10、d14、d21时间点均明显降低（ P ＜0．05）,在术后d14降低到峰值,术后d21仍低于正常水平,大鼠同侧后足的TWL值在术后4 h、12 h、24 h、d2、d4、d6、d10、d14、d21时间点均明显缩短,术后d14缩短到最低值,术后d21仍低（ P ＜0．05）;鞘内FSTL组与模型组相比较,MWT术后4 h、12 h、24 h、d2、d4、d6、d10、d14、d21均明显增加（ P ＜0．05）,TWL值明显延长（ P ＜0．05）;鞘内 FSTL组与假手术组相比较,术后4 h、12 h、24 h、d2时间点的MWT 及 TWL值无明显差异（ P ＞0．05）。术后d4、d6、d10、d14、d21时间点MWT值明显低于假手术组,TWL值较假手术组明显缩短（ P ＜0．05）。【结论】鞘内注射FSTL1重组蛋白能明显减轻脊髓损伤后中枢性疼痛模型大鼠机械痛敏和热痛敏,提示FSTL1与中枢性疼痛信息的传递关系密切相关,并在中枢性疼痛的痛觉超敏（ hyper‐algesia）的产生和维持中具有重要作用。     

乌司他丁对脑缺血再灌注大鼠脑组织IL-17的影响

【目的】研究乌司他丁（UTI）对脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。【方法】雄性 SD大鼠72只,体质量为200～250 g,10～12周龄,随机分三组：假手术组,模型组和 UTI治疗组。其中模型组和 UTI治疗组均按大脑中动脉线栓法建立缺血再灌注模型,缺血时间为60 min。假手术组只行颈部手术,不行血管栓塞。UTI治疗组术后每日腹腔注射 UTI（10000 U/kg）,对照组和假手术组每日注射等量生理盐水,应用Petullo评分在缺血再灌注之后 d3、d7及 d14来评价3组大鼠神经功能,应用免疫组织化学染色及免疫印迹western blot法在缺血再灌注之后 d3、d7及 d14检测3组大鼠白细胞介素-17（IL-17）的表达情况,观察 UTI对脑缺血再灌注大鼠的神经功能及脑组织 IL-17的影响。【结果】与模型组相比,UTI治疗组 petullo评分在 d3（2．87±0．25）、d7（2．20±1．52）与 d14（2．00±0．50）时与模型组（d3：5．00±0．91、d7：4．87±0．62、d14：4．50±0．81）相比差异均有显著性（P＜0．05）;UTI治疗组与模型组相比,IL-17表达明显降低,其中 d3、d7和 d14的差异均有统计学意义（P＜0．05）。【结论】UTI可能通过降低 IL-17表达减轻大鼠缺血再灌注后神经功能缺损程度。     

地塞米松对罗哌卡因大鼠脊髓神经毒性的影响

[目的]观察地塞米松（Dex）对1％罗哌卡因（Rop）引起的大鼠脊髓神经细胞毒性的影响。[方法]鞘内置管成功且无运动障碍以及伤口感染雄性SD大鼠72只随机分为3组（ n ＝24）,每组大鼠随机分为4个亚组,每个亚组6只大鼠。N组（对照组）经导管注入0．9％氯化钠40μL。R组（Rop组）注入1％ Rop 40μL。DR组（Rop＋Dex组）注入1％ Rop 40μL＋ Dex粉剂100μg。各组中任一亚组大鼠在置管前即刻（T0）,第1次注药前即刻（T1）,注药后6 h（T2）,12 h（T3）,4个时相均从股动脉采血约0．5 mL ,检测血清髓磷脂碱性蛋白（MBP）含量;采血后,经灌注取腰膨大处脊髓,电镜下观察其超微结构改变并行细胞凋亡检测。[结果]在T2、T3时相的MBP含量, R组以及DR组明显高于N组（ P＜0．05）,R组与DR组比较MBP亦显著增高（ P＜0．05）,与T0比较,R组以及DR组在T2和T3时相MBP明显升高（ P ＜0．05）,而N组则较为稳定;R组电镜下可见大多数神经元固缩,粗面内质网扩张,线粒体结构模糊,有少数神经元完全变性,有髓神经纤维广泛严重脱髓鞘;而DR组大多数神经元结构清楚,神经组织有局灶的轻度水肿,N组无明显改变。R组鞘内给药后T2、T3时相可见大量凋亡细胞分布,以神经胶质细胞为主;与N组及T0时相比较,其凋亡指数（AI）显著性增高（ P＜0．05）;DR组亦出现凋亡细胞,较N组增多（ P ＜0．05）;但较R组明显减少（ P ＜0．05）。[结论]Dex对Rop的神经毒性有明显的抑制作用。     

额下入路显微外科建立颅内段视神经损伤大鼠模型研究

[目的]探讨颅内段视神经损伤后不同时间点的视神经形态学及视觉诱发电位的改变。[方法]模仿临床上额下入路显微手术建立大鼠颅内段视神经挤压伤模型（损伤组）,另外选取正常大鼠为对照组。观察损伤组不同时间点模型动物的视神经形态学及视觉诱发电位的改变并与对照组比较。[结果]损伤组可见明显的病理损伤形态学改变,视觉诱发电位（P-VEP）检查均引出明显波形变化（ P＜0．05）。[结论]采用额下显微外科入路构建大鼠颅内段视神经损伤动物模型切实可行,视神经损伤后形态学与功能学均有显著改变。     

人羊水干细胞移植对大鼠四氯化碳诱导性肝硬化的治疗作用及其机制

【目的】探讨人羊水干细胞移植对大鼠四氯化碳诱导性肝硬化的治疗作用及其机制。【方法】采用60%的四氣化碳植物油皮下注射7周制造肝硬化大鼠模型,再随机分成对照组(注射等体积PBS)、hAFSC移植组和hAFSC移植后基质细胞衍生因子Ⅰ(SDF-1)受体CXCR4的特异性阻断剂普乐沙福(AMD3100)干预组,处理3周后处死所有大鼠,检测大鼠血清碱性磷酸酶(ALP)、白蛋白(ALB)和胆固醇(Ch),按Ishak评分标准评估肝硬化情况。体外实验分为3个组:对照组(等剂量PBS)、AMD3100组、AMD3100+SDF-1组,观察不同处理因素对hAFSC的存活、迁移、黏附的影响。【结果】与对照组比较,移植组的血清ALB和Ch均显著升高(P<0.05),ALP无显著变化(P>0.05),而干预组的ALP、ALB及Ch与对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。移植组与对照组肝组织纤维化评分比较差异有统计学意义(P=0.005),移植组与干预组也有显著差异(P=0.022)。体外实验结果表明:SDF-1能缓解AMD3100对hAFSC的迁移、存活、黏附的抑制(P<0.05)。【结论】hAFSC经静脉肝内移植可减轻大鼠四氯化碳诱导性肝硬化病变程度,其机制与SDF-1/CXCR4调控有关。     

LMWH对裸鼠胃癌原位模型生长、转移及趋化因子SDF-1表达的影响

【目的】探讨低分子肝素（LMWH）对裸鼠胃癌原位模型生长、转移及趋化因子SDF-1表达的影响。【方法】应用原位移植方法建立裸鼠胃癌原位模型,术后7d将裸鼠随机分为3组：对照组（生理盐水）、化疗组（5-氟尿嘧啶）、LMWH组（低分子肝素钙）,分别每周注药2次,共5周,第6周处死动物,观察裸鼠胃癌原住模型肿瘤转移及生长情况。采用RT—PCR技术检测胃肿瘤组织SDF-1mRNA表达水平。【结果】化疗组、LMWH组肿瘤体积较对照组明显缩小,差异有统计学意义（P〈0．05）;LMWH组胃癌原位模型肿瘤转移率（20％）低于对照组（70％）,差异有统计学意义（P〈0．05）,而与化疗组之间差异无统计学意义（P〉o．05）;LMWH组SDF-1mRNA表达均较对照组和化疗组低,差异有统计学意义（P〈0．05）。【结论】LM—wH可抑制裸鼠胃癌原位模型的肿瘤生长及远处转移,其部分机制可能与降低肿瘤sDF_1的表达有关。     

脊髓 GAT-1在大鼠背根节慢性压迫神经病理性疼痛中的作用

[目的]探讨脊髓γ-氨基丁酸转运体-1（GAT-1）在大鼠慢性背根神经节压迫（CCD）神经病理性疼痛中的作用。[方法]选择雄性SD大鼠72只,随机分为假手术组（A组,n＝24）、CCD组（B组,n ＝24）、鞘内NO-711＋CCD组（ C组,n ＝24）,三组再按不同时段分为6个亚组（ n ＝4）,分别于给药前（T0）、给药后1 h （T1）、4 h（T2）、8 h（T3）、16 h（T4）、24 h（T5）时间点处死大鼠取脊髓腰段进行GAT-1蛋白Western Blot实验。[结果]与假手术组相比,B组T0、T1、T2、T3、T4、T5时间点的GAT-1蛋白含量明显增加（ P ＜0．01）,鞘内注射生理盐水后,B组的GAT-1蛋白含量无明显改变（ P ＞0．05）;与B组和T0相比,鞘内注射20μg NO-711后T1、T2、T3,C组的GAT-1蛋白含量显著降低（ P ＜0．01）,鞘内给药后T4,GAT-1蛋白含量逐渐回升,与B组同一时间点比GAT-1蛋白含量仍明显降低（ P ＜0．05）,至给药后 T5 GAT-1蛋白含量回升到正常水平（ P ＞0．05）。[结论]CCD模型大鼠脊髓 GAT-1蛋白表达水平上调,GAT 抑制剂 NO-711能明显抑制CCD模型大鼠脊髓GA T-1蛋白表达水平的上调,但是不能抑制GA T-1蛋白基础表达水平。大鼠脊髓背角GA T-1蛋白表达水平的改变与大鼠CCD神经病理性疼痛的机制可能密切相关。     

高密度脂蛋白对严重烫伤大鼠脑组织的保护作用研究

目的：探讨高密度脂蛋白（HDL）对严重烫伤大鼠脑功能的保护作用。方法：120只Wistar大鼠随机分为对照组和实验组，每组各60只，均于背部造成30％TBSAⅢ度烫伤创面，实验组伤后立即经尾静脉注入HDL（80mg／kg），对照组及实验组于伤后30min经腹腔补充平衡盐溶液（50ml／kg）。检测对照组及实验组大鼠伤后脑组织病理学变化。结果：烧伤后大鼠对照组及实验组12h、24h、48h、72h脑组织中均可见小血管扩张出血，血管内皮细胞肿胀，以48h改变最为明显。实验组和对照组比较，脑组织病理变化无显著差异。结论：HDL对严重烫伤大鼠脑组织没有明显的保护作用，这可能与血脑屏障影响HDL的通透性有关。     

双环醇对肝硬化模型大鼠炎性因子、胃肠功能及肝功能的影响

[目的] 探讨双环醇对肝硬化模型大鼠炎性因子、胃肠功能及肝功能的影响.[方法] 选择雄性SD大鼠60只并分为对照组、模型组以及双环醇低剂量组、中剂量组、高剂量组,采用四氯化碳皮下注射的方式建立肝硬化模型.双环醇低剂量组、中剂量组、高剂量组分别给予0.1 g/kg、0.2 g/kg、0.3 g/kg双环醇灌胃.干预后8周时,检测并比较各组小鼠炎性因子[白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)] 、胃肠黏膜屏障功能指标[降钙素原(PCT)、D-乳酸、内毒素(LPS)] 、肝功能指标[丙氨酸氨基转氨酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)] 的变化.[结果] 干预后8周时,模型组大鼠血清中IL-1β、IL-8、TNF-α、ALT、AST、PCT、LPS、D-乳酸水平均显著高于对照组(P<0.05);双环醇低剂量组、中剂量组、高剂量组大鼠血清中IL-1β、IL-8、TNF-α、ALT、AST、PCT、LPS、D-乳酸水平均低于模型组(P<0.05);双环醇剂量越大,血清中IL-1β、IL-8、TNF-α、ALT、AST、PCT、LPS、D-乳酸的水平越低(P<0.05).[结论] 双环醇对肝硬化模型大鼠的胃肠功能及肝功能具有保护作用,同时能够抑制炎性因子的合成,是治疗肝硬化的理想药物.