三痹汤对实验性关节炎大鼠关节滑膜MMP-3及明胶酶-B的影响

目的：观察三痹汤对佐剂型关节炎（AA）大鼠膝关节及滑膜组织内的病理变化及关节滑膜组织内MMP-3、明胶酶-B表达的影响,探讨其确切的作用机制。方法：用弗氏完全佐剂诱导大鼠AA模型,随机分为空白对照组、模型对照组、三痹汤高剂量组、三痹汤中剂量组、雷公藤（TPT）对照组。容积法测量关节肿胀程度;光镜观察关节病理变化;免疫组化检测关节滑膜MMP-3、明胶酶-B的表达。结果：与本组给药前相比,三痹汤高、中剂量组左、右后足跖肿胀度及TPT组右后足跖肿胀度明显减轻,有统计学意义（P〈0.05）。与给药后模型对照组比较,三痹汤高、中剂量组及TPT组大鼠左、右足跖肿胀度明显减轻,有统计学意义（P〈0.05）;与空白对照组比较,模型组大鼠滑膜组织中MMP-3、明胶酶-B呈高表达,具有统计学意义（P〈0.01）;与模型组比较,三痹汤各组、TPT组能下调AA大鼠滑膜组织MMP-3、明胶酶-B的表达,具有统计学意义（P〈0.05）;与TPT组比较,三痹汤高剂量组下调AA大鼠滑膜组织MMP-3、明胶酶-B的表达程度相当,无统计学意义（P〉0.05）。结论：三痹汤通过阻断其诱导下MMP-3、明胶酶-B高水平表达,改善滑膜细胞增生引起基质降解程度,进而减轻或延缓关节损伤。     

虎威通痹汤对佐剂关节炎大鼠IL-23/IL-17炎症轴的影响

目的:观察虎威通痹汤对佐剂关节炎大鼠IL-23/IL-17炎症轴的影响。方法:将40只雄性 SD 大鼠随机分为对照组、模型组、虎威通痹汤组、甲氨蝶呤组,每组10只。虎威通痹汤组、甲氨蝶呤组分别给予相应药物灌胃,对照组和模型组予等体积0.9%氯化钠溶液。干预28 d后,比较各组大鼠足跖肿胀程度、关节滑膜组织病理学形态及血清IL-23、IL-17、IL-6、TNF-α表达水平。结果:与对照组比较,模型组大鼠足跖肿胀度增加,关节滑膜损伤明显,血清IL-23、IL-17、IL-6、TNF-α水平上调。与模型组比较,虎威通痹汤组大鼠足跖肿胀程度减轻,滑膜损伤改善,血清IL-6、TNF-α、IL-17、IL-23水平下调。与甲氨蝶呤组比较,虎威通痹汤组血清IL-23、IL-6水平降低,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论:虎威通痹汤可减轻佐剂关节炎大鼠炎症反应,改善滑膜组织损伤,其机制可能与抑制IL-23/IL-17炎症轴有关。     

三痹汤对佐剂性关节炎大鼠膝关节滑膜病理改变的影响及其机制研究

目的:观察三痹汤对佐剂性关节炎大鼠膝关节滑膜组织内的病理变化及关节滑膜组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、单核细胞趋化蛋白(MCP-1)、调节活化蛋白(RANTES)、转化生长因子-β(TGF-β)、白介素-17(IL-17)表达的影响,探讨其作用机制。方法:采用随机数字表法将所有大鼠分为空白对照组、模型对照组、三痹汤高剂量组、三痹汤中剂量组、雷公藤对照组,每组12只,除空白对照组外余4组均用弗式完全佐剂诱导佐剂性关节炎大鼠模型。造模后8d开始灌胃给予相应药物或生理盐水,连续给药21d。于实验期间每周对各组大鼠进行关节炎症评分;治疗结束后处死大鼠,取双侧膝关节滑膜组织,光镜下观察关节滑膜病理变化,免疫组化检测关节滑膜TNF-α、MCP-1、RANTES、TGF-β、IL-17的表达。结果:与空白对照组比较,造模后各组大鼠关节滑膜组织炎性改变严重,经三痹汤或雷公藤治疗后,病理改变明显改善。与模型对照组比较,三痹汤高剂量组原发足于第3周后、继发足于第2周后关节炎症评分明显减少(P0.05);与雷公藤对照组比较,三痹汤高剂量组于第2周时继发足关节炎症评分明显降低(P0.05)。与空白对照组比较,各组大鼠滑膜TNF-α、MCP-1、RANTES、TGF-β和IL-17表达明显增加(P0.05);与模型对照组比较,三痹汤中、高剂量和雷公藤能下调滑膜组织中TNF-α、MCP-1、RANTES、IL-17表达,上调TGF-β表达,差异均具有统计学意义(P0.05);与雷公藤对照组比较,三痹汤中剂量组MCP-1表达明显增高(P0.05),TGF-β、IL-17表达明显降低(P0.05),三痹汤高剂量组RANTES、IL-17表达明显降低(P0.05)。结论 :三痹汤通过下调关节滑膜TNF-α、MCP-1、RANTES、IL-17表达,上调TGF-β表达,从而抑制细胞炎性因子,减轻关节肿胀及滑膜细胞增生,进而延缓关节损伤。     

黄芩清热除痹胶囊对佐剂性关节炎大鼠血清IL-1β和IL-6的影响

目的 研究黄芩清热除痹胶囊对佐剂性关节炎(AA)的治疗作用,并探讨其作用机制。方法 建立AA大鼠模型,于模型复制第12天开始给予不同剂量的黄芩清热除痹胶囊(51.2,25.6,12.8 g·kg-1),连续12 d,观察黄芩清热除痹胶囊对AA大鼠的继发性足肿胀和血清白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)含量的影响。结果 与正常对照组比较,模型组足跖肿胀度及血清IL-1β、IL-6的含量明显增加(P ＜ 0.05,P ＜ 0.01);与模型组比较,黄芩清热除痹胶囊各组足跖肿胀度明显减小,IL-1β、IL-6含量明显降低(P ＜ 0.05,P ＜ 0.01),其中以高、中剂量组效果较好(P ＜ 0.01),与雷公藤多苷片组比较,差异无统计学意义(P ＞ 0.05)。结论 黄芩清热除痹胶囊能抑制AA大鼠继发性足肿胀,其作用与降低AA大鼠血清IL-1β、IL-6含量有关。     

高乌甲素抑制佐剂性关节炎大鼠模型的实验研究

目的:研究高乌甲素对大鼠佐剂性关节炎模型的影响.方法:将大鼠随机分为空白对照组、模型组,地塞米松阳性对照组、高乌甲素高、中、低剂量组.将大鼠足跖注射Freund's完全佐剂形成佐剂性关节炎(AA),观察各组大鼠炎症左右足跖厚度、血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-2(IL-2)和循环免疫复合物(CIC)的含量变化.结果:与模型组比较,注射佐剂的大鼠右后跖从第2天开始肿胀持续15 d(原发性损害),高乌甲素可抑制大鼠足肿胀程度,能降低大鼠血清TNF-α、IL-2、CIC和PGEa含量而发挥抗炎作用.结论:高乌甲素及地塞米松具有抗佐剂性关节炎(AA)及降低致炎因子和相关炎症介质的作用.     

蠲痹汤对类风湿关节炎大鼠模型细胞因子的影响

目的:观察蠲痹汤对类风湿关节炎大鼠关节炎指数(AI)、血清细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-4、IL-10水平的影响,探讨蠲痹汤治疗类风湿关节炎的免疫机制。方法:将大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、甲氨喋呤对照组、蠲痹汤高/低剂量组,制备类风湿关节炎大鼠模型,给药组以不同剂量蠲痹汤灌胃,对照组代以生理盐水,检测AI、血清细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-4、IL-10的表达。结果:与正常对照组比较,模型对照组大鼠血清TNF-α、IL-1β水平明显上升,IL-10、IL-4水平明显下降(P0.01);与模型对照组比较,蠲痹汤高、低剂量均能明显降低实验大鼠AI和血清TNF-α、IL-1β水平(P0.05或P0.01),对IL-4水平无影响(P0.05),蠲痹汤高剂量组能显著升高模型大鼠IL-10水平(P0.01)。结论:蠲痹汤对类风湿关节炎模型大鼠TNF-α等炎症因子具有干预作用,提示蠲痹汤可通过抑制炎性细胞因子TNF-α、IL-1的表达,促进抗炎细胞因子IL-10的分泌,从而达到治疗RA的效果。     

益肾I方对实验性佐剂性关节炎大鼠模型TNF-α、IL-2的实验研究

目的:探讨益肾I方对抗大鼠佐剂性关节炎大鼠模型TNF-α、IL-2的实验研究.方法:采用大鼠足跖注射Freundi's完全佐剂形成佐剂性关节炎(AA),观察益肾I方对病鼠超敏反应与炎症左右足跖厚度,血清肿瘤坏死因子(TNF-α),白细胞介素-2(IL-2)和循环免疫复合物(CIC)的含量变化.结果:与模型组比较,注射佐剂的大鼠右后跖从第2d开始肿胀,持续15d(原发性损害),益肾I方可抑制大鼠足跖肿胀的程度,并能抑制TNF-α,IL-2、CIC和PGE2的释放从而发挥抗炎作用.结论:益肾I方及尼美舒利具有抗佐剂性关节炎(AA)和降低致炎因子和相关炎症介质的作用.     

三痹汤对佐剂型关节炎大鼠血清IL-6、IL-10及MCP-1的影响

目的:通过观察三痹汤对大鼠佐剂性关节炎(AA)足跖肿胀度及血清细胞因子的影响,探讨其确切的作用机制。方法:采用弗氏完全佐剂制备大鼠AA模型,容积法测量关节肿胀程度,X线观察各组大鼠足部骨侵蚀情况,酶联免疫法观察细胞生长因子IL-6、IL-10及MCP-1含量。结果:三痹汤中、高剂量组和雷公藤组大鼠关节周围软组织肿胀,无骨质疏松、骨质破坏和新骨形成,均优于模型组大鼠的X线表现;三痹汤中、高剂量及雷公藤组均能明显抑制AA大鼠炎症性足肿胀;三痹汤通过抑制AA大鼠IL-6及MCP-1异常分泌和促进IL-10合成,延缓AA大鼠炎症进展。结论:三痹汤可能通过抑制IL-6、MCP-1的致炎效应和提高IL-10抑制炎症反应,改善骨质破坏。可能是三痹汤治疗AA大鼠的作用机制之一。     

小活络丸抑制佐剂性关节炎大鼠免疫性炎症作用机制

目的:探讨小活络丸抑制佐剂性关节炎(AA)大鼠免疫性炎症作用及机制.方法:72只SD大鼠电子千分卡尺测量各鼠左、右后足跖厚度,并按体重和足肿胀度均衡随机分出:①空白对照组(12只);其余60只大鼠用Freund's完全佐剂致炎造模,致炎后13d,病鼠出现继发性炎症反应后,用电子千分卡尺测量各鼠左、右后足跖厚度,并按体重和足肿胀度均衡随机均分为:②模型组,③地塞米松组(0.35mg·kg-1·d-1),④小活络丸高剂量组(3.0g·kg-1·d-1),⑤小活络丸中剂量组(1.5g·kg-1·d-1),⑥小活络丸低剂量组(0.75g·kg-1·d-1);连续灌胃给药14d,空白对照组和模型组灌胃等量的蒸馏水.分别于给药后第4d,9d和14d测量各组大鼠左、右后足跖厚度;14d禁食16小时后,15d眼眶取血,取血清测定肿瘤坏死因子(TNF)-α,白介素(IL)-1β,IL-6,高敏C反应蛋白(hs-CRP)、循环免疫复合物(CIC)和丙二醛(MDA)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果:地塞米松和小活络丸3.0g·kg-1对大鼠AA右后足跖肿胀有明显抑制作用(P<0.05,P<0.01),但1.5g·kg-1和0.75g·kg-1对大鼠AA右足跖肿胀均未见抑制作用(P>0.05);地塞米松和小活络丸各剂量(3g,1.5g和0.75g·kg-1)均能明显降低大鼠血清中TNF-α,IL-1β,IL-6,hs-CRP,CIC和MDA含量(P<0.05,P<0.01),提高SOD活性(P<0.05,P<0.01).结论:小活络丸下调AA大鼠炎症细胞因子表达,降低CIC含量并提高抗氧化能力,可能是其抑制免疫性、继发性炎症的作用机制.     

火针对类风湿性关节炎大鼠血清白介素-1和肿瘤坏死因子-α的影响

目的:观察火针对类风湿性关节炎大鼠血清白介素-1(IL-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,探讨火针治疗类风湿性关节炎的作用机制。方法:将40只雌性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、甲氨蝶呤(MTX)组、火针组。于大鼠右后足跖底部皮内注射0.1mL完全弗氏佐剂建立类风湿性关节炎模型。火针点刺"夹脊穴"足三里"和"阿是穴",共治疗8次。容积法测量大鼠右后足肿胀度;双抗体夹心ABC-ELISA法检测大鼠血清IL-1和TNF-α含量;光镜观察大鼠膝关节滑膜组织的病理变化。结果:模型组大鼠足部肿胀度、血清IL-1和TNF-α的含量较正常组显著升高(P<0.01);MTX组造模后33d足部肿胀度较模型组降低(P<0.01),火针组造模后19、26、33d足部肿胀度较模型组降低(P<0.01),治疗后MTX组和火针组大鼠血清IL-1和TNF-α的含量较模型组均明显降低(P<0.05,P<0.01),火针组与MTX组相比大鼠足部肿胀度、血清IL-1和TNF-α的含量明显降低(P<0.05,P<0.01)。与正常组比较,模型组大鼠滑膜组织有明显的病理改变,各治疗组均能改善膝关节滑膜组织的炎性病变,且火针对滑膜病变的改善优于MTX。结论:火针可降低类风湿性关节炎大鼠血清IL-1和TNF-α的含量,减轻关节局部肿胀度,改善滑膜病变,有效控制类风湿性关节炎的病情发展。     

风湿祛痛汤对实验性关节炎大鼠的治疗作用及机制研究

目的:研究风湿祛痛汤对实验性关节炎大鼠的治疗作用并初步探讨其作用机制。方法:采用完全弗氏佐剂和鸡胶原Ⅱ型制备实验性关节炎(CIA)大鼠模型,灌胃给予风湿祛痛汤(10、20、40 g/kg)共4 w,测定各组大鼠治疗前后足关节炎指数(AI)和右后足肿胀度,辅助性T细胞17(Th17)和调节性T细胞(Treg),血清IL-1β、IL-6、IL-17α、IL-23、TNF-α及TGF-β含量,以及胫骨上段次松质骨区骨组织形态计量学参数。结果:(1)治疗2、4 w时风湿祛痛汤可剂量依赖性降低CIA大鼠的AI评分以及右后足肿胀度(P0.01);(2)治疗4 w时风湿祛痛汤可剂量依赖性降低CIA大鼠Th17、Th17/Treg,升高Treg,降低血清IL-1β、IL-6、IL-17α、IL-23和TNF-α含量,升高TGF-β含量,升高CIA大鼠胫骨上段次松质骨区的骨小梁面积、骨小梁宽度和骨小梁数量,降低骨小梁分离度(P0.05或P0.01)。结论:风湿祛痛汤对实验性关节炎大鼠具有良好的治疗作用,可降低其四趾AI评分和右后足肿胀度,纠正Th17和Treg紊乱,并通过抑制骨小梁数量减少及骨小梁分离度的增大而减少骨破坏作用。     

清热除痹方对佐剂性关节炎大鼠的抗炎消肿作用及其对炎症因子的影响

目的 观察清热除痹方对佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA)大鼠的抗炎消肿作用及对白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法 应用弗氏完全佐剂诱导大鼠AA模型。实验分清热除痹方高、中、低剂量组(22.4,11.2,5.6 g·kg-1),美洛昔康组(0.746 g·kg-1)、模型组及空白对照组。实验第11天开始给药,连续10 d。分别于实验第10天、第14天、第18天、第20天,测量关节肿胀程度及关节炎指数。末次给药24 h后,采用酶联免疫试验(ELISA)检测大鼠关节滑膜匀浆中IL-1β、TNF-α的含量。结果 清热除痹方各组在实验第18天开始大鼠足肿胀度明显低于模型组(P < 0.05);第14天开始关节炎指数明显低于模型组(P < 0.05);与模型组相比,清热除痹方各组IL-1β、TNF-α含量明显下降(P < 0.05),且各实验结果均有一定的剂量依赖性。结论 清热除痹方可明显抑制模型大鼠足肿胀度及关节炎指数,具有一定抗炎消肿作用。降低关节滑膜匀浆中IL-1β、TNF-α的含量可能是清热除痹方抗炎消肿作用的机理之一。     

祖师麻肠溶制剂对佐剂性关节炎大鼠的抗炎与镇痛作用研究

目的探讨祖师麻肠溶制剂对佐剂性关节炎大鼠的抗炎与镇痛作用。方法右后肢足跖皮内注射弗氏完全佐剂制备佐剂性关节炎大鼠模型。将大鼠分为对照组、模型组、泼尼松组,及中药低、中、高剂量组,每组12只。泼尼松组灌胃以泼尼松3.2 mg/kg,中药低、中、高剂量组分别灌胃以祖师麻肠溶制剂0.396、0.792、1.584 g/kg,对照组、模型组灌胃以等体积的7.5%CMC-Na溶液。各组均连续干预12 d,于造模后第7 d、第12 d计算大鼠足跖肿胀率、50%机械缩足反射阈值(MWT)、热缩足反射阈值(TWT);末次给药24 h后ELISA法测定大鼠血清白介素-6(IL-6)、前列腺素E2(PGE2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,HE染色观察大鼠膝关节和踝关节病理学改变。结果 (1)与对照组比较,模型组大鼠足跖肿胀率升高(P0.01),50%MWT、TWT降低(P0.01),血清IL-6、PGE_2、TNF-α水平升高(P0.01)。(2)与模型组比较,泼尼松组和中药低、中、高剂量组大鼠足跖肿胀率降低(P0.01),50%MWT、TWT升高(P0.01),血清IL-6、PGE_2、TNF-α水平降低(P0.01)。(3)泼尼松组与中药各剂量组比较、中药各剂量组组间比较,上述指标差异无统计学意义(P0.05)。结论祖师麻肠溶制剂具有明显的抗炎、镇痛作用,可明显改善佐剂性关节炎大鼠膝关节及踝关节病理损伤。     

补益脾肾法针刺对佐剂性关节炎大鼠炎性因子和软骨基质的影响

目的：观察补益脾肾法针刺对佐剂性关节炎（AA）大鼠血清炎性因子和滑膜软骨基质的影响,探讨针刺治疗类风湿关节炎（RA）的作用机制。方法：将60只雄性清洁级Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、雷公藤多苷片组、针刺组,每组15只。模型组、雷公藤多苷片组、针刺组大鼠右后足跖皮内注射弗氏完全佐剂（FCA）诱导AA模型。雷公藤多苷片组按8 mg/kg剂量灌胃雷公藤多苷片混悬液;针刺组针刺“肾俞”“脾俞”及右侧“后三里”“三阴交”“阳陵泉”,每次15 min,均每天干预1次,共干预15 d。计算各组大鼠造模前及干预前后足跖肿胀度,干预前后关节炎指数（AI）评分;ELISA法检测大鼠血清白介素（IL）-1β、IL-4、IL-10、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平;透射电镜和HE染色法观察大鼠滑膜组织超微结构及形态学改变;免疫组化法观察大鼠滑膜组织基质金属蛋白酶（MMP）-3、MMP-9阳性表达。结果：干预前模型组、雷公藤多苷片组及针刺组大鼠足跖肿胀度高于正常组（P<0.01）;干预后,模型组大鼠足跖肿胀度及AI评分高于正常组（P<0.01）,雷公藤多苷片组、针刺组大鼠足跖肿胀度、AI...     

铺灸对佐剂型关节炎大鼠白细胞介素-1和肿瘤坏死因子α、白细胞介素-10的影响

目的观察铺灸对佐剂型关节炎（AA）大鼠血清中的白细胞介素-1（IL-1）、肿瘤坏死因子α[（TNF-α）及白细胞介素-10（IL-10）的影响,初步探讨其治疗类风湿关节炎的作用机制。方法将48只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、药物组、铺灸组,每组12只。除空白组外,于右后足跖皮下注射弗氏完全佐剂形成从大鼠模型,造模3d后,药物组给予旭痹颗粒治疗,铺灸组给予铺灸治疗。观察大鼠造模前后及治疗后足趾肿胀度（趾围）的变化。治疗结束后股静脉采血,以放射免疫方法检测血清IL-1、TNF-α及IL-10含量。结果铺灸可减轻从大鼠足趾肿胀程度,效果优于旭痹颗粒组（P〈0．05）;显著提高从大鼠血清IL-10水平（P〈0．05）,降低血清IL-1、TNF—α水平（P〈0．05）。结论铺灸对从大鼠具有一定疗效,抑制IL-1、TNF-α的产生,提高IL-10水平可能是其机制之一。     

芪冬颐心口服液对大鼠佐剂性关节炎疗效研究

目的：研究芪冬颐心1：2服液对大鼠佐剂性关节炎（AA）的疗效及其可能机制。方法：50只SD大鼠随机分为正常组、模型组、高剂量Cg（20mL）、中剂量组（10mL）和低剂量@-（5mL）,给药后测量各组大鼠后足肿胀度及肿胀抑制率,Elisa法检测血清IL．6、IL-1β、TNF-α水平。结果：高剂量组、中剂量组和低剂量组左足跖体积较模型组明显减小（P＜0．01）：高剂量组、中剂量组和低剂量组IL．6、IL-1β、TNF-α水平显著低于模型组（P＜0．01）。结论：芪冬颐心口服液治疗AA大鼠有一定效果,其机制可能与降低血清IL．6、IL-1p、丁NF—α水平有关。     

南蛇藤、鸡血藤配伍对佐剂性关节炎大鼠药效学与毒性的影响

目的研究南蛇藤、鸡血藤配伍对佐剂性关节炎大鼠药效学与毒性的影响。方法将南蛇藤水提液和南蛇藤、鸡血藤合煎液分别作用于脂多糖刺激的C57BL/6小鼠腹腔巨噬细胞12 h,取上清,检测IL-6、TNF-α、IL-10水平。弗氏佐剂建立SD大鼠佐剂性关节炎模型,给药25 d后测定体质量、足跖肿胀度、关节指数,HE染色后观察膝关节病变,检测血清ALT、AST、MDA水平。结果与南蛇藤组比较,配伍组IL-6、TNF-α水平显著降低(P0.05),IL-10水平显著提高(P0.05),足跖肿胀度、关节指数显著改善(P0.05),体质量显著增加(P0.05),膝关节病变显著减轻,ALT、AST、MDA水平显著降低(P0.05,P0.01)。结论南蛇藤、鸡血藤配伍能明显增强前者对佐剂性关节炎大鼠的药效,并降低其毒性。     

黔产棘茎楤木抗炎作用及部分机制研究

目的:研究黔产棘茎楤木的抗炎作用及部分机制.方法:采用二甲苯诱导小鼠耳肿胀、角叉菜胶诱导小鼠足爪肿胀、棉球诱导小鼠肉芽肿.弗氏完全佐剂诱导大鼠佐剂性关节炎(AA)模型:设正常对照组、模型对照组、阳性药对照组(雷公藤多苷片12 mg·kg-1)、黔产棘茎楤木高、中、低剂量组(剂量分别为3.5,1.75,0.88 g·kg-1);除正常对照组外,其余各组均采用弗氏完全佐剂足跖sc复制AA模型;各组于造模当天ig给药,连续35 d,采用硝酸还原法检测各组血清中一氧化氮(NO)含量;放免法检测各组血清中白介素-1β( IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量.结果:黔棘茎楤木高、中剂量组对小鼠耳肿胀、足爪肿胀有明显抑制作用(P＜0.01,P＜0.05);对小鼠棉球肉芽肿亦有较好的抑制作用(P＜0.05);并能降低AA大鼠血清中NO,IL-1β,TNF-α含量(P＜0.01,P＜0.05).结论:黔棘茎楤木可能是通过影响炎性介质的释放和NO的生成而发挥抗炎作用的.     

补肾活血汤对大鼠骨性关节炎TNF-α、IL-1β、MMP-1表达的影响

目的:探讨补肾活血汤对大鼠骨性关节炎肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、基质金属蛋白酶-1(MMP-1)表达的影响。方法:选择SD大鼠60只,按照随机数字的方法分为4组,对照组(A组)、低剂量组(B组)、中剂量组(C组)和高剂量组(D组),每组15只大鼠, A组大鼠仅每日对膝关节利用75%酒精消毒,B组、C组、D组大鼠均给予补肾活血汤关节腔内注射,B组大鼠的剂量为每次0.2 mL,C组大鼠的剂量为每次0.4 mL,D组大鼠的剂量为每次0.6 mL,对4组大鼠治疗前后的关节积液中的TNF-α,IL-1β,MMP-1含量进行对比。对4组大鼠治疗前后的足肿胀度进行对比。对4组大鼠的肿胀消退时间进行对比。结果:4组大鼠治疗前的TNF-α,IL-1β,MMP-1数据差异均无统计学意义(F=1.235,1.584,1.337,P0.05)。治疗后,4组大鼠的TNF-α,IL-1β,MMP-1含量均低于治疗前,数据差异均有统计学意义(t=2.055,4.079,6.306,9.121,2.060,3.735,4.938,5.772,2.104,3.910,5.327,7.536,P0.05),在治疗后的组间比较中,数据差异有统计学意义(F=47.561,58.996,79.632,P0.05),q检验结果显示,TNF-α,IL-1β,MMP-1均为D组C组B组A组,4组大鼠治疗前的足肿胀度比较,数据差异均无统计学意义(F=2.142,P0.05)。治疗后,4组大鼠的足肿胀度数值均低于治疗前,数据差异均有统计学意义(t=2.094,4.049,7.157,12.332,P0.05),在治疗后的组间比较中,数据差异有统计学意义(F=59.658,P0.05),q检验结果显示,足肿胀度为D组C组B组A组,在4组大鼠的肿胀消退时间比较中,数据差异具有统计学意义(F=45.661,P0.05),q检验结果显示,肿胀消退时间为D组C组B组A组。结论:利用补肾活血汤干预骨关节炎的大鼠模型,可以改善TNF-α、IL-1β及MMP-1的浓度状况,提升恢复效果,值得继续在人体试验方面做深入研究。     

蒙药风痛灵胶囊对佐剂性关节炎的治疗作用与机制研究

目的：观察蒙药风痛灵胶囊对大鼠佐剂性关节炎的治疗作用,初步探讨其作用机理.方法：取8～10周龄Wistar大鼠70只,随机分为正常组、模型组、雷公藤组、风痛灵原药组、风痛灵胶囊低剂量组、风痛灵胶囊中剂量组、风痛灵胶囊高剂量组.除正常组外,其它组大鼠右足跖皮下注射弗氏完全佐剂0.1mL,第5天重复1次,诱导产生关节炎.造模后第8天起,正常组和模型组给予蒸馏水20mL·kg-1·d1,雷公藤组给予雷公藤片0.06g·kg-1·d-1,风痛灵原药组给予风痛灵水丸0.72g· kg-1·d1,风痛灵胶囊低、中、高剂量组分别给予风痛灵胶囊0.18g· kg1·d-1、0.36g· kg-1·d1、0.72g· kg-1·d-1,连续27天灌胃给药.用容积法测量大鼠右后足趾肿胀度,酶联免疫法测定其血清中TNF-a、IL-1含量.结果：与模型组比较,风痛灵原药组和风痛灵胶囊高剂量组大鼠右后足跖肿胀度明显降低（P＜0.05）,风痛灵胶囊低、中、高剂量组间比较,大鼠右后足跖肿胀度无显著性差异（P＞0.05）.模型组AA大鼠血清中TNF-a、IL-1含量明显高于正常组（P＜0.05）;与正常组比较,风痛灵胶囊低、中剂量组TNF-a含量以及中剂量组IL-1含量均明显增高（P＜0.05）;与雷公藤组比较,风痛灵胶囊低、中剂量组AA大鼠血清中TNF-a或IL-1含量明显增高（P＜0.05）;与风痛灵胶囊低、中、高剂量组间比较,高剂量组大鼠血清中TNF-a、IL-1含量均明显降低（P＜0.05）;而风痛灵原药组与高剂量组比较,无显著性差异（P＞0.05）.结论：风痛灵胶囊可显著改善AA大鼠的关节炎症状与病理改变,明显抑制AA大鼠血清中的TNF-a、IL-1含量,并与给药剂量成正相关,这亦可能是风痛灵胶囊治疗类风湿关节炎的作用机理之一.