纳米硒对实验性糖尿病小鼠心肌的保护作用及其可能的机制

目的： 观察纳米硒对实验性糖尿病小鼠心肌的保护作用。方法: 选取60只健康雄性昆明种小鼠，随机抽取10只小鼠作为正常对照组，其余50只小鼠禁食24 h后，左下腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin，STZ)50 mg/kgBW连续5 d，7 d后尾静脉取血测血糖，随机选择血糖值>16.65 mmol/L的40只小鼠分为4组，分别是阳性对照组、低剂量(25 μg/kg)纳米硒组、中剂量(50 μg/kg)纳米硒组、高剂量(100 μg/kg)纳米硒组。各组小鼠分别每天以0.2 mL溶液灌胃补充生理盐水及相应剂量的纳米硒。每周称体重1次，各组剂量根据体重做相应调整。8周后摘除眼球放血处死小鼠，迅速取出心脏，取左心室部分心肌，制成10%心肌匀浆，测定SOD、GSH-Px活力及MDA含量；剩下心肌采用原位缺口末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡，细胞免疫组织化学检测Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果: 与正常对照组比较，阳性对照组心肌SOD、GSH-Px活性降低，MDA水平升高，细胞凋亡率明显增加, Bcl-2表达下降,Bax蛋白表达增强；与阳性对照组比较，低、中剂量纳米硒组心肌SOD、GSH-Px活性升高，MDA水平降低，细胞凋亡率下降, Bcl-2蛋白表达增强,Bax蛋白表达下降；而高剂量纳米硒组心肌SOD、GSH-Px活性较中剂量钠米硒组有明显的下降，相应地MDA明显上升，细胞凋亡率明显增加, Bcl-2蛋白表达下降,Bax蛋白表达增强,与阳性对照组比较SOD、GSH-Px活性、MDA含量及心肌细胞凋亡率无明显差异。结论: 给糖尿病小鼠补充一定剂量的纳米硒可以保护心肌，其机制可能与抗氧化、调节血糖及增强Bcl-2表达有关。     

铜过量小鼠肝损伤模型的建立及各项指标的观察研究

目的探讨昆明小鼠在不同剂量的铜负荷时所引起的肝脏抗氧化水平和相关病理的改变。方法32只昆明小鼠平均分为4组，第1组为对照组，每天灌胃生理盐水2次，第2、3、4组作为实验组，分别用不同浓度（12．8、25．6和38．4mg／mL）的硫酸铜每日灌胃2次，16周后，观察肝组织中丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）以及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活性，测定血清谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）以及血清和肝组织中铜含量，并做肝脏病理以及电镜检查。结果与正常对照组相比，实验组肝组织中MDA含量明显升高（P〈0．05），而SOD和GSH-Px活性明显下降（P〈0．05）；血清ALT、AST活性以及血清、肝脏铜含量明显升高（P〈0．05）；病理组织学检查可见高剂量铜灌胃组小鼠肝细胞变性坏死以及少量铜颗粒沉积：电镜提示肝细胞核、线粒体等细胞器异常．并可见铜颗粒。结论过量的铜可对肝脏造成损害，其机制可能与释放出的铜离子介导脂质过氧化而造成肝脏损害有关。其病变过程与Wilson’s病相似，可为进一步研究铜代谢异常等疾病提供动物模型。     

酸枣仁黄酮减轻全氟辛烷磺酸诱导小鼠肝脏氧化损伤

目的通过全氟辛烷磺酸(PFOS)诱导小鼠肝脏氧化损伤模型来研究酸枣仁黄酮(ZSSF)对其的保护作用。方法将小鼠随机分为空白组、造模组、维生素C组和ZSSF高、中、低剂量组,每组10只。灌胃给药同时用PFOS(10 mg/kg)造模,连续给药30 d。末次给药6 h后,取小鼠眼球血,取肝脏加入9倍体积的0.9%氯化钠溶液于匀浆器中制成10%的组织匀浆液,采用ELLSA法对血清中的丙转氨酶(ALT)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、谷草转氨酶(AST)、丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC)和超氧化物歧化酶(SOD)等因子进行定量分析;同时应用RT-qPCR技术对肝组织中Nrf2、HO-1 mRNA的表达进行检测。结果造模组与空白组相比,ALT、AST、MDA含量升高,SOD、GSH-Px、CAT和T-AOC含量降低(P0.01,P0.05);给药干预组与模型组比较,减少了AST、ALT和MDA的含量,提高了SOD、CAT、GSH-Px、T-AOC含量以及肝组织中Nrf2、HO-1 mRNA的表达(P0.01,P0.05)。结论 ZSSF具有改善PFOS诱导的小鼠氧化性肝损伤的作用,其可能的作用机制是通过调节Nrf2/HO-1途径增加体内抗氧化酶的活性,从而抑制过氧化脂质的合成。     

油橄榄叶提取物干预海洛因依赖小鼠认知和氧化损伤及细胞凋亡的变化

目的 探讨油橄榄叶提取物（OLE）对海洛因依赖小鼠认知和氧化损伤及细胞凋亡的影响。方法 150只小鼠皮下注射海洛因（10 mg/ kg）40 d,再分别给予不同剂量的（0、50、100、200 mg/kg）的OLE进行皮下注射治疗,用Morris水迷宫观察空间学习记忆能力的变化,用透射电子显微镜观察海马细胞结构的改变,用比色法检测小鼠海马超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化酶（GPx）、还原型谷胱甘肽（GSH）的活性及丙二醛（MDA）的含量,免疫组织化学和Western blotting检测海马Bax蛋白和Caspase-3的表达。 结果 模型组小鼠海马神经元核膜不规则,细胞器结构异常或空泡化,小鼠逃避潜伏期和逃避的距离高于正常组,在目标象限探索的时间及游泳距离占总距离的百分比低于正常组（P<0.01）,海马组织SOD、CAT、GPx、GSH活性低于正常组,MDA含量高于正常组（P<0.01）,海马组织Bax蛋白和caspase-3的表达高于正常组（P<0.01）。OLE治疗组小鼠海马神经元损害程度减轻,小鼠逃避潜伏期和逃避的距离缩短,在目标象限探索的时间及游泳距离占总距离的百分比延长,海马组织SOD、CAT、GPx、GSH活性又升高,MDA含量及Bax蛋白和Caspase-3的表达又显著降低（P<0.05或P<0.01）。 结论 OLE对海洛因诱导的脑损伤的神经保护与其具有抗氧化能力。抑制细胞凋亡的特性有一定的关系。     

不同剂量铁对小鼠肝脏损伤作用的实验研究

目的探讨不同剂量的右旋糖酐铁对小鼠肝脏抗氧化水平和病理损伤的影响。方法将雌雄各半的昆明小鼠随机分为4组，以不同浓度的右旋糖酐铁隔日腹腔注射（IP），注射6周后，测定肝组织中丙二醛（MDA）的含量、超氧化物歧化酶（SOD）以及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）的活性，测定血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、碱性磷酸酶（AKP）、酸性磷酸酶（ACP）活性，并做肝脏病理组织学检查。结果与正常对照组相比，肝组织中MDA的含量较对照组明显升高（P〈0．001），SOD和GSH-PX的活性则明显下降（P〈0．001）。血清ALT、ANT活性较对照组明显升高（P〈0．001），且有剂量效应关系；而血清AKP、ACP活性较对照组则无显著性差异（P〉0．05）。病理组织学检查，经铁染色后镜下可见低剂量组有少量铁均匀分布，中高剂量组则有大量铁存在。结论过量的铁可对肝脏造成严重的损害，且呈剂量依赖性，其机制可能与铁在肝脏内代谢释放出铁离子，游离的铁离子介导脂质过氧化而造成肝脏损害有关。     

纳米硒对断奶仔猪肝脏谷胱甘肽过氧化物酶和脱碘酶Ⅰ活性的影响

研究了纳米硒和亚硒酸钠对断奶仔猪肝脏谷胱甘肽过氧化物酶和脱碘酶Ⅰ活性的影响。将纳米硒和亚硒酸钠2种硒源分别以0．1、0．2、0．3、0．4、0．5、1．0mg／kg6个硒水平添加到基础日粮中，配制成12种试验日粮，基础日粮作对照，饲养“杜长大”断奶仔猪（8．3kg左右）。结果表明：以亚硒酸钠形式添加的硒浓度为1．0mg／kg时，仔猪生长性能和GSH-Px活性显著低于0．2～0．4mg／kg硒添加水平（P〈0．05），纳米硒添加浓度为1．0mg／kg，仔猪生长性能和GSH-Px活性仍然保持在高峰平台；硒源添加浓度为0．10～0．40mg／kg时，两种硒源对GSH-Px活性的影响无显著差异（P〉0．05）；在0．50和1．0mg／kg硒添加水平上，纳米硒组GSH-Px活性显著高于亚硒酸钠组（P〈0．05）。基础日粮组肝脏脱碘酶Ⅰ活性显著低于各硒源的添加水平（P〈0．05），硒源和硒添加水平对脱碘酶Ⅰ活性没有显著影响（P〉0．05）。上述结果提示：纳米硒的Weinberg剂量一效应的最适剂量范围宽于亚硒酸钠。     

麻黄素对小鼠肺组织结构的影响

目的 探讨麻黄素对小鼠肺组织的影响。 方法 60只小鼠随机分为麻黄素组和对照组,采用递增剂量腹腔连续注射麻黄素溶液（0.0315 g/kg、0.0477 g/kg、0.0564 g/kg）和等量生理盐水15d（每天两次,每次0.2ml）,用比色法检测各组小鼠肺组织超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）活性和丙二醛（MDA）含量及血浆髓过氧化物酶(MPO)活性的变化,用苏木素-伊红染色法观察肺组织结构的变化,用免疫组织化学法检测肺组织c-Fos蛋白和Caspase-3蛋白表达的变化。 结果 麻黄素组小鼠肺组织SOD、CAT活性5d时暂时升高,10d、15d时显著降低,MDA含量5d时暂时降低,10d、15d时显著升高;血浆MPO活性显著升高,肺组织病理损伤明显,肺泡直径和肺泡隔厚度显著增大,放射状肺泡数（RAC）明显减小;肺组织c-Fos、Caspase-3蛋白阳性表达的平均吸光度值明显增强。 结论 麻黄素可加重机体炎症反应,影响小鼠肺组织抗氧化酶活性,诱导肺组织细胞凋亡,导致小鼠肺的组织结构和功能受损。     

紫外线照射充氧自血回输对梭曼急性中毒肝脏自由基损伤保护作用的实验研究

目的:探讨家兔梭曼中毒后肝脏自由基损伤情况及研究紫外线照射充氧自血回输(ultraviolet blood irradiation andoxygenation,UBIO)的保护作用。方法:健康家兔100只随机分为5组,每组20只,雌雄不拘,包括正常对照组、中毒组、常规治疗组、UBIO治疗组及UBIO联合常规治疗(复合治疗)组,连续观察14天,记录家兔存活率,检测肝组织中总抗氧化力(T-AOC)、超氧化物歧化酶SOD、过氧化氢酶CAT、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),谷胱甘肽转硫酶GST活性及丙二醛MDA含量。结果:家兔梭曼中毒后肝脏T-AOC、SOD、GSH-Px、GST活性明显低于正常对照组(P<0.01),而CAT活性及MDA含量明显高于正常对照组(P<0.01)。在经UBIO治疗或复合治疗后,肝组织中T-AOC、SOD、GSH-Px、CAT、GST活性明显高于(P<0.05),而MDA含量明显低于中毒组(P<0.01)。结论:家兔梭曼中毒后可引起肝脏自由基损伤,UBIO治疗有明显的保护作用,因而可以用于急性梭曼中毒的治疗或辅助治疗。     

InsP6诱导荷S180小鼠不同器官中MDA含量和红细胞中SOD活性改变

目的 观察InsP6及Ins对荷瘤小鼠不同器官中丙二醛（MDA）含量和红细胞中超氧化物歧化酶（SOD）的影响。从自由基角度探讨了其抑瘤机理。方法 小鼠接种S180细胞,次日腹腔连续注射不同剂量InsP6及其与Ins的混合物,对照组注射等量生理盐水。10d后处死动物,计算抑瘤率;TBA法测量不同器官中MDA含量;NBT法测定红细胞中SOD活性。结果 50mg/kg、100mg/kg、200mg/kg InsP6抑瘤率分别为44．7％、52．6％、49．3％。相应剂量的InsP6和Ins混合物（质量比1：1）抑瘤率分别为28．1％、36．5％、22．1％。药物治疗后,小鼠红细胞中被降低的SOD的活性基本恢复至正常值,混合药物作用明显,其中50mg/kg、100mg/kg剂量组较荷瘤对照分别增加了25．5％、30．5％。MDA含量的变化也因不同器官而异：与荷瘤对照相比,给药后肿瘤内部MDA含量相对增高,InsP6单独作用效果明显,100mg/kg剂量InsP6使MDA含量增高48．1％、脑组织中MDA含量变化不明显,荷瘤对照组胸腺中MDA与正常对照相比降低20．9％,治疗使MDA水平基本回升至正常。InsP6作用显著,分别使其增高了33．5％、30．3％、37．2％。结论 InsP6及其与Ins混合物能降低肿瘤细胞的增殖速度、使免疫祖细胞正常分化分裂,提高SOD活性,具剂量依赖关系。InsP6具有最佳剂量100mg/kg,而InsP6与Ins混合100mg/kg剂量提高SOD活性水平最高。提示InsP6与Ins通过提高清除活性氧自由基的SOD活性等途径来达到抗癌目的。     

乙酰半胱氨酸纳米活性炭缓释微囊对大鼠非酒精性脂肪性肝炎抗氧化作用的影响

目的 探讨乙酰半胱氨酸纳米活性碳缓释微囊（ACNAC）对非酒精性脂肪性肝炎（NASH）大鼠肝脏抗氧化能力的影响.方法 通过高脂饮食12周诱导建立NASH大鼠动物模型,分别给予ACNAC高、中、低每日不同剂量（800 mg/kg、400 mg/kg和200 mg/kg）与易善复（0.692 mg/kg）、乙酰半胱氨酸（400 mg/kg）连续灌胃8周后,检测血清生化指标、肝匀浆丙二醛（MDA）含量、总超氧化物歧化酶（SOD）活性、还原型谷胱甘肽（GSH）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及肝脏病理指标.结果 ACNAC中剂量组与高脂组相比,血清ALT、AST明显下降（P＜0.01 、P ＜0.05）,且优于易善复组（P＜0.05）.血清TCHOL 、TG、LDL-C和CR检测结果差异虽无统计学意义,但其数值上ACNAC明显低于高脂组,且优于易善复组和NAC组.ACNAC高、中、低三组与高脂组相比,SOD活力明显升高（P ＜0.01） 、GSH含量明显升高（P＜0.01）,ACNAC中剂量组与高脂组比较GSH-PX活性明显升高（P＜0.05）但略低于易善复组（P＜0.01））.结论 相关剂量的乙酰半胱氨酸纳米活性炭缓释微囊可增强非酒精性脂肪性肝炎大鼠的抗氧化能力.     

大蒜素对氧糖剥夺再灌注致PC12细胞损伤的保护作用及抗氧化应激机制

目的探讨大蒜素(AL)保护氧糖剥夺再灌注(OGD/RP)致PC12细胞损伤的抗氧化应激机制。方法采用无糖的Earle’s平衡盐溶液加缺氧法复制氧糖剥夺再灌注致PC12细胞损伤模型,同时给予不同浓度的大蒜素进行干预。采用MTT法检测细胞存活率;化学比色法测定细胞乳酸脱氢酶(LDH)漏出率;Hoechst 33342染色法检测大蒜素对细胞凋亡的影响,并计算凋亡率;生化法检测细胞超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性或含量;RT-PCR和Western blotting分子生物学方法检测氧化应激相关因子SOD、肿瘤坏死因子(TNF-α)、过氧化氢酶(CAT)mRNA和蛋白的表达。结果与正常对照组比较,OGD/RP模型组PC12细胞存活率下降,LDH漏出率、细胞凋亡率明显升高;细胞SOD、GSH-Px活性明显降低,MDA含量明显升高;细胞SOD、CAT mRNA及蛋白表达明显下降,TNF-αmRNA及蛋白表达明显增加。与模型组比较,大蒜素(60、30mg/L)可显著升高OGD/RP PC12细胞的存活率,降低凋亡率和LDH漏出率;大蒜素(60、30mg/L)可显著升高OGD/RP PC12细胞SOD、GSH-Px活性,减少MDA含量;大蒜素(60mg/L)可明显升高OGD/RP PC12细胞SOD、CAT mRNA及蛋白表达,降低TNF-αmRNA及蛋白表达。结论大蒜素对OGD/RP致PC12细胞损伤具有保护作用,其机制与抗氧化应激有关。     

灯盏生脉胶囊对短暂性脑缺血发作小鼠神经保护作用及其机制研究

目的建立短暂性脑缺血发作（TIA）小鼠模型,探讨灯盏生脉胶囊（DZSM）对其神经保护作用及可能的机制。方法采用尾静脉注射t-BHP及低氧方法成功制备了TIA样发作小鼠模型,分别给予DZSM0．36s／kg、DZSM0．18s／kg、DZSM0．09g／kg灌胃治疗,进行神经功能评分及行为学检测,化学比色法检测脑组织SOD、MDA、GSH．px的含量。结果高、中、低剂量DZSM均可明显改善TIA小鼠神经功能缺损评分情况,DZSM0．36g／kg、DZSM0．18g／kg可明显改善TIA小鼠卒中指数。TIA小鼠血清MDA明显增高、SOD、GSH-Px含量明显下降,高、中、低剂量DZSM可使TIA小鼠脑MDA含量均明显下降。而GSH-Px、SOD含量明显上升。结论灯盏生脉胶囊可降低TIA小鼠的神经功能缺损评分和卒中指数,其作用机制可能通过提高TIA小鼠体内抗氧化系统的活性,降低脂质过氧化反应,从而抑制t-BHP过氧化反应导致的神经、血管内皮细胞等氧化应激损伤来实现。     

麻黄素对仔鼠肝脏组织结构和相关活性物质的影响

目的 探讨麻黄素对仔鼠肝组织结构、Bax蛋白的表达和超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活力、丙二醛(MDA)含量及血清中谷草转氨酶(GOT)和谷丙转氨酶(GPT)活力的影响。方法 对48只仔鼠采用递增剂量腹腔连续注射麻黄素溶液(2.0g/L、3.0g/L 和4.0g/L)和等量的生理盐水,分别于注射5d、10d和15d称量检测仔鼠肝重的变化,用比色法测定仔鼠肝组织中SOD、CAT活性、MDA含量及血清中GOT和GPT活性的变化,用光学显微镜观察肝脏组织结构的变化,用免疫组织化学法检测肝组织中Bax蛋白表达的变化。结果 注射麻黄素5d、10d、15d仔鼠的肝重低于对照组;随着给药时间的延长和药剂量的增加,SOD和CAT的活性先升高后降低,实验组仔鼠5d时 SOD、CAT的活性高于对照组,差异显著(P <0.05),10d、15d 时SOD、CAT的活性低于对照组,差异显著或极显著(P <0.05或P <0.01);MDA含量则先降低后升高,实验组仔鼠5d 时MDA含量低于对照组,差异显著(P <0.05),10d、15d时 MDA含量高于对照组,差异极显著(P <0.01)。注射麻黄素后仔鼠血清内GOT和GPT活性高于对照组,差异显著或极显著(P <0.05或P <0.01)。注射麻黄素后仔鼠肝脏有不同程度的损伤,肝板萎缩,肝血窦扩张,细胞界限模糊,内皮细胞脱落;Bax蛋白阳性表达数高于对照组,差异显著或极显著(P <0.05或P <0.01)。 结论 麻黄素影响发育期仔鼠肝脏的组织结构,这可能与肝组织中抗氧化物酶活性降低和MDA含量升高有关。     

蜂胶黄酮对卡介苗联合脂多糖诱导小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的 探讨蜂胶黄酮(PF)对卡介苗(BCG)与脂多糖(LPS)诱导小鼠免疫性肝损伤的作用.方法 除正常对照组外,采用BCG和LPS诱导小鼠建立免疫性肝损伤模型,随机分为5组,药物实验组分别用300 ms/ks、150 mg/ks、75 mg/ks的蜂胶黄酮干预后,计算肝指数;检测血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(...     

脂多糖对化学诱癌大鼠抗氧化系统的选择性损害作用

目的：观察脂多糖对化学诱癌大鼠抗氧化系统的影响。方法：用０３ｇ／Ｌ硫代乙酰胺给大鼠饮用６个月,诱发肝硬化癌变模型。大鼠在实验前作脾切除造成肠源性内毒素血症或／和在肝硬化形成时给予外源性脂多糖。结果：无论是外源性或／和肠源性内毒素均可提高肝硬化大鼠内毒素血症水平和肝癌发生率增加趋势。肝内丙二醛（ＭＤＡ）含量、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性不同程度地增高、而谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）和过氧化氢酶（ＣＡＴ）活性呈降低趋势,并与ＭＤＡ浓度呈明显负相关（Ｐ＜００５）。结论：抗氧化酶类代谢紊乱、特别是ＣＡＴ活性降低可能与肝硬化癌变的发生发展有关     

X射线对仔鼠大脑枕叶皮层结构及大脑超氧化物歧化酶、过氧化氢酶活性及丙二醛含量的影响

目的观察X射线辐射后仔鼠大脑枕叶皮层结构、大脑重量及大脑中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量的动态变化,探讨X射线辐射对仔鼠大脑发育的影响。方法对160只仔鼠(出生6～7d)用不同吸收剂量(0Gy、1Gy、3Gy、5Gy和7Gy)X射线进行全身辐射,分别于辐射后1d、5d、10d和20d,用比色法检测仔鼠大脑中SOD、CAT活性及MDA含量的变化,称量检测各期仔鼠大脑重量的变化,用显微技术观察仔鼠大脑枕叶皮层结构的变化。结果 X射线辐射影响仔鼠大脑的生长发育,辐射后1～20d,除1Gy辐射组在1～10d时仔鼠大脑重量高于对照组,其他辐射组仔鼠大脑重量均低于对照组,差异显著或极显著(P0.05或P0.01);1Gy辐射组在5～20d时,仔鼠大脑中SOD和CAT活性高于对照组,差异显著(P0.05),MDA含量低于对照组,差异显著或极显著(P0.05或P0.01);3Gy辐射组仔鼠大脑中SOD、CAT活性先降低后又逐渐升高,但仍低于对照组,MDA含量先升高后降低,但仍高于对照组;5Gy、7Gy辐射组仔鼠大脑中SOD、CAT活性明显低于对照组,差异极显著(P0.01),MDA含量明显高于对照组,差异极显著(P0.01);辐射组仔鼠大脑枕叶皮层厚度减小,皮层结构不清,除1Gy辐射组在1d时仔鼠大脑枕叶皮层第II、III、VI层的细胞面密度值高于对照组及在20d时第III、V、VI层的细胞面密度值高于对照组,其他辐射组仔鼠大脑枕叶皮层各层细胞密度值均低于对照组。结论 X射线辐射影响仔鼠大脑的重量和皮层组织结构,这可能与大脑中抗氧化酶活性降低和MDA含量升高有一定的关系。     

大鼠肝缺血再灌注损伤模型心内过氧化物酶Ⅲ、过氧化氢酶及超氧化物歧化酶的表达变化

目的 观察大鼠肝缺血再灌注损伤模型心肌组织的氧化应激状态以及抗氧化酶过氧化物酶Ⅲ (PrxⅢ）、过氧化氢酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）的表达变化。 方法 Wistar雄性大鼠12只,随机分为两组。参照Kohli 等的方法制造大鼠70%肝缺血再灌注损伤模型,对照组只分离肝蒂,损伤再灌注6h后取血、肝和心。速率法测定血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）和乳酸脱氢酶（LDH）活性。光学显微镜观察肝和心的形态学改变。硫代巴比妥酸比色法测定心肌组织丙二醛(MDA)含量, RT-PCR法测定抗氧化酶PrxⅢ、CAT、SOD的 mRNA表达水平,Western blotting法测定蛋白水平的表达变化。结果 与对照组相比,肝缺血再灌注损伤组大鼠血清ALT活性、LDH活性和心肌MDA的含量均明显升高;HE染色结果显示,肝结构受损明显,但心结构未发现明显改变;心肌组织抗氧化酶PrxⅢ、CAT、SOD的mRNA水平和蛋白水平均明显升高。结论 肝缺血再灌注损伤虽未引起心结构的改变,但心肌组织已遭受过氧化损伤;抗氧化酶PrxⅢ、CAT、SOD在此过程中可能发挥了抗氧化应激作用,对心脏具有保护功能。