基于蛋白芯片技术研究参苈加颗粒对慢性心衰大鼠心肌MCP-1表达的影响

目的:应用蛋白芯片技术筛选并分析参苈加颗粒对心力衰竭大鼠心肌单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达的影响。方法:将70只清洁级Wistar大鼠随机抽取空白组15只,其余用阿霉素造模,将成模大鼠随机分为模型组和治疗组,分别给予参苈加颗粒和0.9%氯化钠溶液灌胃,每日1次。4周后取大鼠左心室组织。结果:空白组心肌正常;模型组心肌纤维增粗、紊乱,间质增生,少量炎症细胞浸润;治疗组心肌排列较整齐,间质无明显增生,未见炎症细胞浸润。蛋白芯片显示,与空白组相比,模型组的表达下调;与模型组比较,治疗组的表达上调;治疗组与空白组比较无表达差异。结论:参苈加颗粒能够通过上调MCP-1的表达,对心力衰竭大鼠的心肌起到保护作用。     

基于蛋白芯片技术研究参苈加颗粒对慢性心衰大鼠心肌Neuropilin-2表达的影响

目的:应用蛋白芯片技术筛选并探讨参苈加颗粒对心力衰竭大鼠心肌Neuropilin-2表达的影响。方法:将70只清洁级雄性Wi st ar大鼠随机抽取空白组15只,其余用阿霉素造模,将造模成功大鼠随机分为模型组和治疗组,分别给予参苈加颗粒和生理盐水灌胃每日1次,28天后取大鼠左心室组织,用于HE染色和蛋白芯片分析。结果:HE染色显示空白组大鼠心肌正常;模型组大鼠心肌纤维增粗、紊乱,间质增生,少量炎症细胞浸润;治疗组大鼠心肌排列较整齐,间质无明显增生,未见炎症细胞浸润。蛋白芯片可见Neuropilin-2存在差异性表达,与空白组相比,Neuropilin-2在模型组的表达下调;与模型组比较,Neuropilin-2在参苈加治疗组的表达上调;其余2组比较无表达差异。结论:参苈加颗粒可通过调节心肌Neuropilin-2的表达改善心肌纤维化和心肌细胞凋亡,对慢性心衰大鼠心脏起保护作用。     

心痛泰对冠心病大鼠纤溶功能及组织形态学的影响

目的观察心痛泰对冠心病大鼠血清中纤溶功能的影响,及冠心病大鼠组织形态学改变;探究心痛泰对冠心病大鼠的治疗作用、机制。方法将95只SD大鼠随机抽取17只作为空白对照组,其余78只SD大鼠进行造模,造模成功的大鼠根据体质量分层后随机抽取75只分为模型组、心痛泰高剂量组、心痛泰中剂量组、心痛泰低剂量组、卡托普利组,共6组,每组分别为15只。第14周开始,各组分别予相应药物灌胃治疗,正常组和模型组以等体积的蒸馏水灌胃,每天1次,连续灌胃4周。于实验后,采用腹主动脉取血,并使用ELISA法检测血浆组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制(PAI-1)水平;取血结束后迅速取出胸主动脉、心脏,光镜观察组织病理结构。结果 (1)模型组大鼠PAI-1高脂饲料喂养后明显高于空白组,差异有显著统计学意义(P 0.01),模型组大鼠t-PA明显低于空白组,差异有显著统计学意义(P 0.01)。(2)经过4周治疗后,心痛泰低剂量组与模型组比较PAI-1降低,差异有统计学意义(P 0.05),心痛泰高剂量组、心痛泰中剂量组、卡托普利组与模型组比较PAI-1明显降低,差异有显著统计学意义(P 0.01)。(3)经4周治疗后,心痛泰低剂量组与模型组比较t-PA升高,差异有统计学意义(P 0.05),心痛泰高剂量组、心痛泰中剂量组、卡托普利组与模型组比较且t-PA明显升高,差异有显著统计学意义(P 0.01)。(4)胸主动脉高倍镜下显示,模型组与空白组比较,大鼠胸主动脉发生一定程度血管重塑:内膜增生增厚,中膜平滑肌细胞可见部分增生及向内膜下迁移,而心痛泰高、中剂量组较模型组镜下显示血管重塑减轻。(5)心痛泰低剂量组:心肌纤维分布大致整齐,心肌细胞间质稍增宽,且未见显著炎性细胞浸润,水肿属于轻度。心痛泰中剂量组:心肌纤维排列整齐度一般,心肌细胞间质轻度增宽,且未见明显炎性细胞浸润,水肿属于轻度。心痛泰高剂量组:心肌纤维排列较前几组整齐,心肌细胞间质稍增宽,且未见明显炎性细胞浸润,水肿属于轻度。卡托普利组:心肌纤维排列大致整齐,偶有少许炎性细胞浸润,心肌细胞有轻度水肿,间质稍增宽。结论心痛泰可显著降低冠心病大鼠PAI-1、同时升高t-PA水平;心痛泰能改善冠心病大鼠心肌损伤、延缓血管重塑。其作用机制可能与冠心病大鼠血清PAI-1降低和血清t-PA量升高有关。     

心痛泰颗粒对冠心病大鼠血脂、纤溶系统及心肌影响的研究

目的观察心痛泰颗粒对冠心病大鼠血清中血脂、纤溶系统的影响及心肌组织形态学改变,并探讨心痛泰对冠心病大鼠的治疗作用及机制。方法将95只4周龄SD大鼠随机抽取17只作为空白组。其余78只SD大鼠进行造模(灌胃高脂饲料12周),造模后随机抽取75只分为模型组、心痛泰高剂量组、心痛泰中剂量组、心痛泰低剂量组、卡托普利组,每组各15只。第13周开始,各组分别予相应药物灌胃治疗,正常组和模型组以等体积的蒸馏水灌胃,每日1次,连续灌胃4周。于实验后,采用腹主动脉取血,化学发光法检测甘油三酯(TAG)、胆固醇(TC)水平。使用ELISA法检测血浆纤溶酶原激活剂(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)水平;取血结束后迅速活体取出心脏观察病理组织结构。结果 1)心痛泰低剂量组与模型组比较TC降低(P 0.05),心痛泰高剂量组、心痛泰中剂量组与模型组比较TC均明显降低(P 0.01)。2)心痛泰低剂量组与模型组比较TAG降低(P 0.05),心痛泰高剂量组、心痛泰中剂量组与模型组比较TAG均明显降低(P 0.01)。3)模型组大鼠PAI-1高脂饲料喂养后明显高于空白组(P 0.01),模型组大鼠t-PA明显低于空白组(P 0.01)。4)心痛泰低剂量组与模型组比较,PAI-1降低(P 0.05),心痛泰高剂量组、心痛泰中剂量组、卡托普利组与模型组比较,PAI-1明显降低(P 0.01)。5)心痛泰低剂量组与模型组比较,t-PA升高(P 0.05),心痛泰高剂量组、心痛泰中剂量组、卡托普利组与模型组比较,t-PA明显升高(P 0.01)。6)心痛泰低剂量组:心肌纤维分布大致整齐,心肌细胞间质稍增宽,且未见显著炎性细胞浸润,水肿属于轻度。心痛泰中剂量组:心肌纤维排列整齐度一般,心肌细胞间质轻度增宽,且未见明显炎性细胞浸润,水肿属于轻度。心痛泰高剂量组:心肌纤维排列较前几组整齐,心肌细胞间质稍增宽,且未见明显炎性细胞浸润,水肿属于轻度。卡托普利组:心肌纤维排列大致整齐,偶有少许炎性细胞浸润,心肌细胞有轻度水肿,间质稍增宽。结论心痛泰颗粒可显著降低冠心病大鼠PAI-1、TC、TAG水平,同时升高t-PA水平;心痛泰颗粒能改善冠心病大鼠心肌损伤,减慢心肌纤维化进程。其作用机制可能与冠心病大鼠血清PAI-1、TC、TAG的降低和血清t-PA量升高有关。     

针刺对脑缺血并发多器官功能障碍综合征大鼠心组织保护机制实验研究

目的:研究针刺对脑缺血所致多器官功能障碍综合征(MODS)大鼠心组织的保护作用。方法:采用阻断两侧颈总动脉,建立脑缺血MODS大鼠模型。将100只大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组、针刺组,观察1 h、6 h、24 h、72 h 4个时间段。HE染色观察心组织内细胞形态变化;原位杂交技术检测心组织中CD14 mRNA基因表达。结果:①HE染色镜下观察显示:脑缺血并发MODS 24 h后模型组心肌纤维浊肿、断裂,间质充血、水肿,血管周围水肿,心肌细胞空泡变性;针刺组心脏病理改变较模型组减轻,心肌纤维清晰可见,间质少量充血、水肿。②24 h心组织CD14 mRNA表达明显增强并达峰值,针刺组比模型组升高显著(P0.01),72 h心组织中CD14 mRNA表达明显回落,但仍显著高于正常对照组水平(P0.01)。结论:针刺人中穴、内关穴对脑缺血并发MODS鼠心组织具有一定的保护作用。降低CD14 mRNA表达,可能是针刺保护脑缺血并发MODS鼠心组织的机制之一。     

参力加颗粒剂对心力衰竭大鼠心肌TGF—β3表达的影响

目的：应用蛋白芯片技术筛选并分析参力加颗粒对心力衰竭大鼠心肌TGF-β3表达的影响。方法：用阿霉素制备心力衰竭动物模型,70只大鼠随机分为空白组、模型组、中药组,参力加颗粒和生理盐水灌胃,每日1次。4周后取大鼠左心室组织,用于HE染色和蛋白芯片分析。结果：HE染色显示空白组心肌正常;模型组心肌纤维增粗、紊乱,间质增生,少量炎症细胞浸润;治疗组心肌排列较整齐,问质无明显增生,少量炎症细胞浸润。蛋白芯片可见TGF—β3存在差异性表达,与空白组相比,模型组的表达下调;治疗组的表达上调;治疗组与空白组相比无表达差异。结论：参力加颗粒通过调节TGF—β3的表达,改善心肌纤维化程度,对心力衰竭大鼠心脏起保护作用。     

降压清心方对高血压大鼠心肌纤维化及神经内分泌影响的实验研究

目的：观察降压清心方对自发性高血压大鼠（SHR）心肌纤维化及血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、Ⅲ型前胶原氨基端肽（PⅢNP）的影响。方法：将24只8～10周龄雄性SHR随机分为4组：模型组、中药组（降压清心方组）、西药组（雷米普利组）、中西医结合组（降压清心方＋雷米普利组）,每组6只,并设正常8周龄SD大鼠6只做正常组。给药4周后检测AngⅡ、PⅢNP及病理观察。结果：连续给药4周,模型组血浆AngⅡ、PⅢNP水平均高于正常组（P〈0．01）,中药组、西药组、中西结合组血浆。AngⅡ和PⅢNP含量水平低于模型组,西药组和中西结合组与模型组比较具有统计学意义（P〈0．05）;正常组心肌纤维排列整齐,心肌细胞大小、形态正常,模型组心肌细胞肥大,心肌间质胶原纤维明显增多,围绕心肌细胞的胶原纤维排列紊乱,中药组心肌间质轻度增生,心肌细胞轻-中度肥大,西药组心肌纤维排列较整齐,细胞横径略有增大,中西结合组心肌间质胶原纤维明显减少,相邻细胞的胶原纤维排列整齐。结论：降压清心方可以抑制自发性高血压大鼠心肌纤维化,其机理是通过抑制AngⅡ、PⅢNP发挥作用。     

太子参粗多糖对大鼠急性心肌梗死诱发心肺损伤的保护作用

目的:研究太子参粗多糖对急性心肌梗死后诱发实验性大鼠心肺损伤的保护作用。方法:采用大鼠左冠状动脉结扎复制急性心肌梗死模型,持续4周形成心肺损伤。血流动力学指标分析心功能;重量计算法分析心脏指数、左心室指数和肺指数;病理组织学分析左心室和肺病理改变;图像分析系统分析心肌梗死面积。结果:与假手术组比较,急性心肌梗死4周后,模型组大鼠心功能紊乱,心指数和肺指数增加,病理组织学分析证实左心室组织心肌细胞减少、成纤维细胞增生、炎细胞浸润,肺组织充血、水肿、炎细胞浸润,提示急性心肌梗死诱发心肺损伤病变模型成功。太子参粗多糖连续灌胃4周后,显著改善上述指标,与模型组比较,差异显著(P0.05,P0.01)。结论:太子参粗多糖对急性心肌梗死诱发实验性大鼠心肺损伤具有一定的保护作用,为太子参益气健脾、生津润肺的功效物质基础提供现代科学认识。     

通脉地仙丸对大鼠缺血心肌血管新生的作用

目的:通过通脉地仙丸作用于心肌缺血的大鼠,观察缺血心肌梗死边缘区的微血管新生情况,初步探讨其心肌保护机制。方法:100只雄性大鼠慢性心肌缺血造模成功后除假手术组外随机分为模型组,通脉地仙高、中、低(6.3,3.15,1.57 g·kg-1)剂量组,阳性药麝香保心丸(0.014 2 g·kg-1)组。灌胃给药6周后观察大鼠对心肌梗死范围的影响,同时苏木精-伊红(HE)染色观察心肌组织病理形态学的改变,并免疫组织化学检测观察心肌梗死边缘区微血管新生情况。结果:①与模型组比较,通脉地仙高、中剂量组和麝香保心丸组心肌梗死面积不同程度减小(P<0.05,P<0.01)。②通脉地仙丸对大鼠心肌组织的影响:光镜下观察,假手术组心肌纤维排列整齐且无肿胀现象,心肌间质极少炎性细胞浸润;模型组心肌纤维肿胀,排列紊乱,心肌间质大量炎细胞浸润,细胞核大小不一,甚至可见局灶性坏死区;通脉地仙高、中剂量组心肌细胞核大小均一,心肌纤维轻度肿胀,排列比较整齐,仍可见不同程度的成纤维细胞及炎细胞浸润;阳性对照组镜下心肌纤维排列基本整齐,轻度肿胀,可见少量炎细胞浸润。③缺血心肌血管新生的微血管密度(MVD)比较:与假手术组比较,模型组大鼠微血管密度相对增加(P<0.05),通脉地仙高、中剂量组和阳性对照组与模型组比较有明显微血管密度增加的趋势(P<0.01),通脉地仙低剂量组MVD也有不同程度的增加微血管的作用,但与模型组比较没有统计学差异。结论:通脉地仙丸可以通过促进心梗边缘区微血管的生成从而达到保护心肌组织和细胞的目的。     

太子参正丁醇提取部位对大鼠急性心肌梗死诱发心肺损伤的保护作用

目的:研究太子参正丁醇提取部位对急性心肌梗死后诱发实验性大鼠心肺损伤的保护作用。方法:采用大鼠左冠状动脉结扎复制急性心肌梗死模型,持续4周形成心肺损伤。血流动力学指标分析心功能;质量计算法分析心脏指数、左心室指数和肺指数;病理组织学分析左心室和肺病理改变;图像分析系统分析心肌梗死面积。结果:急性心肌梗死4周后,模型组大鼠心功能紊乱,心指数和肺指数增加,病理组织学分析证实左心室组织心肌细胞减少、成纤维细胞增生、炎细胞浸润,肺组织充血、水肿、炎细胞浸润,以上结果证实急性心肌梗死诱发心肺损伤病变模型成功。太子参正丁醇提取部位连续灌胃4周后,显著改善大鼠血流动力学指标,降低心指数和肺指数,减小心肌梗死面积,改善左心室和肺组织的病理学状态。结论:太子参正丁醇提取部位对急性心肌梗死诱发实验性心肺损伤大鼠具有一定的保护作用,该研究为太子参益气健脾、生津润肺的功效提供现代药理基础。     

养心汤对慢性心力衰竭模型大鼠血清BNP、LVEF的影响

目的观察养心汤对慢性心力衰竭模型大鼠血清脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)水平和左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)的影响。方法选取SD雄性大鼠60只,随机选取10只大鼠作为空白对照组,其余50只大鼠腹腔注射阿霉素(每周4μg/g),6周后全部大鼠测定心功能,以LVEF≤60%为心力衰竭模型复制成功;将成模大鼠随机分成模型对照组、养心汤组、卡托普利组,每组14只。养心汤组予养心汤浸膏每日2.34 g/kg;卡托普利组予卡托普利每日2.25μg/g,空白对照组、模型对照组予等体积的蒸馏水。4周后,全部大鼠测定LVEF、血清BNP水平,并采用苏木精-伊红(HE)染色观察心肌组织形态。结果与空白对照组比较,模型对照组大鼠BNP、LVEF差异有统计学意义(P0.01);与模型对照组比较,养心汤组和卡托普利组大鼠BNP、LVEF差异有统计学意义(P0.01);养心汤组与卡托普利组比较,BNP、LVEF差异无统计学意义(P0.05)。HE染色显示,空白对照组心肌细胞形态、横纵纹、胞质正常,肌纤维排列整齐,胞质均匀,心肌间质未见炎细胞浸润及纤维细胞增生。模型组心肌呈波浪状,间隙增宽、肿胀,炎细胞浸润,部分空泡变性,心肌纤维排列紊乱,间质水肿,甚至出血。养心汤组和卡托普利组可见心肌纤维轻度颗粒样变性,两者间比较无明显差别。结论养心汤能降低慢性心力衰竭模型大鼠血清BNP水平,提高左室射血分数,其疗效与卡托普利相当。     

血府逐瘀胶囊对自发性高血压大鼠心肌纤维化的影响

目的:观察血府逐瘀胶囊对自发性高血压左心室肥厚大鼠心肌纤维化的影响。方法:32只14周龄雄性SHR随机分为4组,每组8只,分为模型对照组、血府逐瘀胶囊8g/kg、4g/kg及洛汀新组2mg/kg,同时选同周龄的雄性Wistar-Kyoto大鼠(WKY)8只作为正常对照组。每两周测量一次血压,给药14周后,测量左心室质量指数、左心室功能;采用H.E.、Masson染色法观察大鼠心肌组织病理形态学变化;电镜观察各组大鼠心肌超微结构。结果:与正常对照组相比,模型对照组血压和左心室质量指数明显增加(P<0.05),心功能明显降低(P<0.05)。病理学检查显示,模型对照组心肌细胞肥大,水肿变性明显,排列紊乱,血管周围见增厚的纤维组织,心肌间质间见大量增生的纤维,肌原纤维、肌节变性坏死。与模型对照组比较,血府逐瘀胶囊8g/kg、4g/kg能明显降低左心室质量指数(P<0.05),增加左心室舒缩功能(P<0.05),改善心肌组织血管周围与间质胶原纤维增生。结论:血府逐瘀胶囊具有抑制高血压左心室肥厚大鼠心肌纤维化的作用。     

活血通脉灵对心肌缺血大鼠的保护作用研究

目的 探讨活血通脉灵(HXTML)对异丙肾上腺素(ISO)所致心肌缺血大鼠的保护作用机制.方法 将50只Wistar雄性大鼠随机分为空白对照组,模型对照组,药物对照组及活血通脉灵大剂量治疗组(HXTMLmax)和活血通脉灵小剂量治疗组(HXTMLmin),采用ISO 复制心肌缺血模型,用心电图机标记Ⅱ导联,检测血清心肌酶,即肌酸激酶(CK),其同工酶(CK-MB),乳酸脱氢酶(LDH).取心尖部心肌组织,进行苏木素-伊红(HE)染色,光镜下观察病理形态学改变.结果 ①与空白组比较,模型组心电图ST段压低及T波降低明显(P＜0.01);与模型组比较,药物对照组及各中药治疗组ST段及T波压低较小(P＜0.05或P＜0.01);②血清心肌酶3项指标中,模型组较空白组均显著升高(P＜0.01);与模型组比较,HXTMLmax组3项指标均降低,药物对照组及HXTMLmin组3项指标也有不同程度改善(P＜0.01).HXTMLmax组在降低LDH方面优于以上两组(P＜0.01);③空白对照组未见明显的组织学改变;模型组以心肌大范围灶性病变,肌纤维肿胀和断裂,空泡变性,间质水肿,炎细胞浸润为主;药物对照组和HXTMLmin组较模型组改变轻微,以肌纤维肿胀,局灶性断裂,少量空泡变性和炎细胞浸润为主;HXTMLmax组的病理改变最轻,多为炎细胞浸润.结论 活血通脉灵能改善异丙肾上腺素所致心肌缺血大鼠的心肌损害,对心肌组织有一定保护作用.     

滋肾活血方对冠心病肾虚血瘀证大鼠心肌病理的影响

目的观察滋肾活血方对冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)肾虚血瘀证大鼠缺血心肌病理的影响。方法选择60只大鼠按随机数字表分为空白组、模型组、高剂量组、中剂量组、低剂量组,每组12只。以"左冠状动脉前降支结扎加注射氢化可的松法"制备大鼠心肌缺血肾虚血瘀证模型。高、中、低剂量组分别灌胃滋肾活血方药液21.6、10.8、5.4g/(kg·d),空白组和模型组灌胃等量纯净水,连续灌胃7日。取大鼠心脏,采用光镜进行病理形态学观察。结果模型组大鼠心肌纤维肿胀变形,肌纤维间距增宽,组织疏松水肿,心肌间质血管扩张,较多炎细胞浸润;心肌细胞明显肿胀变性坏死,核溶解,部分核消失;大量胶原纤维组织增生。心内膜血管肿胀变性及少量炎细胞浸润;心外膜组织结构破坏并增生,血管肿胀变性坏死,较多炎细胞浸润和胶原沉积。滋肾活血方各剂量组大鼠心肌病理形态学损伤减轻,随着药物浓度的升高,心肌组织损伤程度逐渐减轻,受损范围逐渐局限。结论滋肾活血方可以减轻肾虚血瘀证模型大鼠缺血心肌病理形态学损伤,调节心肌功能,达到改善冠心病心肌缺血肾虚血瘀证的功效。     

参力加颗粒剂对心力衰竭大鼠心肌MMP-9表达的影响

目的：应用蛋白芯片技术筛选并分析参力加颗粒对心力衰竭大鼠心肌MMP-9表达的影响。方法：用阿霉素制备心力衰竭动物模型,70只大鼠随机分为空白对照组、模型组、中药组,分别用生理盐水和参力加颗粒灌胃,每日2次。4周后取大鼠左心室组织,用于HE染色和蛋白芯片分析。结果：HE染色显示空白对照组心肌正常;模型组心肌纤维增粗、紊乱,间质增生,少量炎症细胞浸润;中药组心肌排列较整齐,间质无明显增生,少量炎症细胞浸润。蛋白芯片可见MMP-9存在差异性表达,与空白对照组相比,模型组的表达上调;中药组的表达下调;治疗组与空白对照组相比无表达差异。结论：参力加颗粒通过调节MMP-9的表达,改善心肌纤维化程度,对心力衰竭大鼠心脏起保护作用。     

马兜铃致大鼠马兜铃酸肾病的病理实验研究

目的 :建立马兜铃酸肾病 (AAN)实验模型 ,观察病理改变 ,探讨其发病机理。方法 :选择Wistar大鼠 ,分为AAN组和对照组 ,检测灌药前后尿蛋白排出量、Hb和肾功能 ,并每周观察肾组织变化与对照组比较。结果 :病理改变 1.肾小管上皮细胞肿胀、变性、坏死 ,小管基底膜裸露。 2 .间质炎细胞浸润 ,13周时最为严重 ;2 4周时见灶性间质纤维化。 3.血管早期为内膜改变 ,以后可见血管壁增厚 ,管腔狭窄。 4 .肾小球改变较轻。观察可见肾小管上皮细胞损害及炎细胞浸润 ,而在后期可见炎细胞浸润逐渐减轻并见轻度间质纤维化 ,也验证了以上推测 ,并与病变后期即慢性AAN表现为寡细胞性间质纤维化的报道〔3〕相符合。结论 :1.马兜铃致大鼠AAN主要的病理改变为肾小管上皮细胞变性、坏死。 2 .间质炎细胞浸润在病变进展中起一定作用。     

针刺对支气管哮喘大鼠肺组织AKT蛋白表达的调控

目的:探讨针刺对哮喘大鼠肺组织中蛋白激酶B(protein kinase B,PKB/AKT)蛋白表达的影响。方法:将40只SPF级雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、针刺组和雾化阻断剂组,每组10只。模型组、针刺组、雾化阻断剂组分别用卵蛋白激发制备大鼠哮喘模型。自造模之日起,针刺组每次雾化激发前先进行针刺干预,穴取"大椎""肺俞""风门";雾化阻断剂组给予雾化阻断剂LY294002干预,均隔日1次,共7次。空白组和模型组不干预。采用HE染色观察各组大鼠肺组织形态学改变,免疫组织化学法检测各组大鼠肺组织AKT蛋白的表达。结果:HE染色显示模型组大鼠气道周围有多种炎性细胞的浸润和聚集,支气管平滑肌痉挛,管腔狭窄;针刺组和阻断剂组有少量炎性细胞,管腔狭窄、管壁增厚程度较模型组轻。模型组AKT蛋白表达较空白组高(P0.05);与模型组比较,针刺组、雾化阻断剂组AKT蛋白表达较低(均P0.05);针刺组与空白组、雾化阻断剂组差异无统计学意义(均P0.05)。结论:针刺可降低哮喘大鼠肺组织中AKT蛋白表达以减轻炎性反应和改善气道重塑。     

电针对慢性非细菌性前列腺炎大鼠前列腺组织病理形态及肥大细胞脱颗粒的影响

目的:观察电针对慢性非细菌性前列腺炎(CNP)大鼠前列腺组织病理形态及肥大细胞脱颗粒的影响，探讨电针治疗CNP的作用机制。方法:将雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组，每组8只。采用去势联合雌二醇注射制备CNP大鼠模型。电针组取“中极”“关元”“大赫”予以电针治疗，1次/d, 20 min/次，共8 d。造模前后及干预后检测大鼠阴囊区皮肤的机械疼痛阈值；用HE染色法观察前列腺组织病理形态变化；Masson染色法观察胶原纤维沉积程度；甲苯胺蓝染色法观察前列腺肥大细胞浸润及脱颗粒情况；ELISA法检测前列腺组织白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α的含量；Western blot法检测前列腺组织类胰蛋白酶(tryptase)和转化生长因子(TGF)-β1蛋白的表达水平。结果:假手术组大鼠前列腺外观正常，有少量炎性细胞浸润；模型组大鼠前列腺腺体萎缩，上皮组织破坏，组织充血、水肿，前列腺间质内可见弥漫性炎性细胞浸润，胶原纤维大量沉积；电针组大鼠前列腺炎性细胞浸润程度减轻，胶原纤维沉积程度减轻。与假手术组比较，模型组大鼠机械疼痛阈值降低(P<0.01),前列腺组织胶原容...     

补中柴前连梅煎对支气管扩张症大鼠模型肺气管组织病理学的影响

目的:探讨补中柴前连梅煎对支气管扩张症模型大鼠气管肺组织病理学的影响。方法:以铜绿假单胞菌液注入大鼠气管内的方法建立大鼠支气管扩张症模型,以补中柴前连梅煎进行干预,比较补中柴前连梅煎对支气管扩张症模型大鼠气管支气管组织、肺脏组织病理学的影响。结果:在气管支气管组织病理评分上,模型组、治疗组与空白组在柱状纤毛上皮、腺体细胞病理评分比较差异无统计学意义(P0.05),模型组、治疗组与空白组在管腔内分泌物、炎性细胞浸润病理评分比较差异有统计学意义(P0.05),在总分上模型组与空白组比较差异有统计学意义(P0.05),而治疗组与空白组比较差异无统计学意义(P0.05);在肺脏组织病理评分上,模型组与空白组在细支气管支气管周围浸润部位、浸润的定性、血管周围浸润、间质性肺炎病理评分及总分比较差异有统计学意义(P0.05),而模型组与空白组在细支气管支气管腔渗出比较差异无统计学意义(P0.05);治疗组与空白组在气管支气管周围浸润部位、浸润的定性、管腔渗、血管周围浸润、间质性肺炎病理评分及总分比较均差异无统计学意义(P0.05)。结论:补中柴前连梅煎可明显改善支气管扩张症模型大鼠气管支气管周围炎性浸润、血管周围炎性浸润及间质性肺炎,其对气管支气管组织病理学改善主要表现为整体调理作用。     

七芍方对自发性高血压大鼠尾静脉血压、心脏及肾脏血管形态学作用相关研究

目的:观察并探讨七芍方对自发性高血压大鼠尾静脉血压、心脏及肾脏血管形态学的影响,初步讨论其具体作用机制。方法:选取40只13周龄SPF级自发性高血压大鼠及10只相同周龄SPF级Wistar大鼠,按照完全随机对照原则,40只13周龄的自发性高血压大鼠分为模型组、中药干预组、对照组(本研究采用缬沙坦作为阳性对照药物),其数量分别为10只、20只、10只,10只相同周龄Wistar大鼠作为空白对照组,在实验进行过程中每2周进行测量血压;第8周处死大鼠取出大鼠心脏组织及肾脏血管组织,进行形态学相关观察及研究。结果:中药干预组大鼠及对照组大鼠的血压与模型组大鼠对比有显著下降(P 0. 05);模型组大鼠镜下观察心肌组织细胞分布及形态较为紊乱,胞径显著增宽,心肌纤维显著变大,部分存在撕裂情况;中药干预组镜下观察心肌组织细胞存在轻微增大,心肌组织细胞间质轻微增生,未发现心肌纤维变大及撕裂情况;中药干预组大鼠、对照组大鼠在肾脏血管形态学上与模型组大鼠对比有显著改善。结论:七芍方可显著降低自发性高血压大鼠尾静脉血压,减慢其高血压心室重构进程,延缓其心肌组织纤维化进程并降低其肾脏血管重塑程度。