太子参粗多糖对大鼠急性心肌梗死诱发心肺损伤的保护作用

目的:研究太子参粗多糖对急性心肌梗死后诱发实验性大鼠心肺损伤的保护作用。方法:采用大鼠左冠状动脉结扎复制急性心肌梗死模型,持续4周形成心肺损伤。血流动力学指标分析心功能;重量计算法分析心脏指数、左心室指数和肺指数;病理组织学分析左心室和肺病理改变;图像分析系统分析心肌梗死面积。结果:与假手术组比较,急性心肌梗死4周后,模型组大鼠心功能紊乱,心指数和肺指数增加,病理组织学分析证实左心室组织心肌细胞减少、成纤维细胞增生、炎细胞浸润,肺组织充血、水肿、炎细胞浸润,提示急性心肌梗死诱发心肺损伤病变模型成功。太子参粗多糖连续灌胃4周后,显著改善上述指标,与模型组比较,差异显著(P0.05,P0.01)。结论:太子参粗多糖对急性心肌梗死诱发实验性大鼠心肺损伤具有一定的保护作用,为太子参益气健脾、生津润肺的功效物质基础提供现代科学认识。     

氧化苦参碱对大鼠冠脉结扎诱发实验性急性心肌梗死的保护作用

目的:研究氧化苦参碱(OMT)对大鼠冠脉结扎诱发实验性急性心肌梗死的保护作用。方法:采用结扎SD大鼠冠状动脉左前降支(LAD)6h复制大鼠实验性急性心肌梗死模型。血流动力学指标分析心功能;心电图J点位移和NBT染色法分析心肌梗死范围(坏死及缺血范围);比色法测定血清中乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)活性。结果:OMT 50mg/kg组能明显改善大鼠冠脉结扎后诱发急性心肌梗死心功能的紊乱;减轻结扎冠状动脉致心肌损伤范围、减小心肌梗死率;抑制心肌梗死大鼠心电图J点位移的升高;降低心肌梗死大鼠血清中CK、LDH活性。结论:OMT对大鼠冠状动脉结扎诱发实验性急性心肌梗死血流动力学具有显著的改善作用,对心肌梗死具有一定的保护作用。     

氧化苦参碱对急性心肌梗死诱发实验性大鼠心肌重塑的影响

目的 :研究氧化苦参碱(OMT)对大鼠急性心肌梗死诱发实验性心肌重塑的保护作用。 方法 :采用冠状动脉结扎术复制大鼠急性心肌梗死模型,随机分为模型组、OMT高剂量组、OMT中剂量组、OMT低剂量组、卡托普利组;假手术组只做冠状动脉穿线而不结扎。模型复制8周后分别测血流动力学指标以观察各组大鼠心功能的变化;计算心脏质量参数、心室重构参数,碱水解法测心肌羟脯氨酸含量以分析各组大鼠心肌重塑程度;并对心脏进行大体解剖学观察。 结果 :模型组大鼠血流动力学指标结果提示心功能显著恶化,心脏质量参数、心室重构参数、心肌羟脯氨酸含量及心脏大体解剖观察提示心肌重塑程度显著增加。与模型组比较,OMT具有改善心肌重塑大鼠心功能,抑制心肌重塑的作用。 结论 :OMT对急性心肌梗死诱发实验性心肌重塑具有一定的保护。     

氧化苦参碱对大鼠冠脉结扎诱发急性心肌梗死的保护作用及机制

目的:研究氧化苦参碱( oxymatrine,OMT)对大鼠冠脉结扎诱发急性实验性心肌梗死的作用及可能作用机制.方法:SD大鼠按体重随机分为4组:假手术组、模型组、OMT 50,25 mg· kg -1组,各组ig给药,连续5d.末次给药后1h结扎冠状动脉左前降支(LAD)复制大鼠急性实验性心肌梗死模型,6h后,收集分析标本.HE染色观察大鼠心肌组织病理形态学变化,生化分析法检测血清中过氧化氢酶(CAT)、超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH -Px)的活力,总抗氧化能力(T-AOC)及丙二醛(MDA)含量,ELISA法分析血清中白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平.结果:OMT 50 mg·kg-1组能明显改善急性心肌梗死所致心肌组织间质水肿、炎细胞浸润等病理组织学改变;提高心肌梗死大鼠血清中SOD,CAT,GHS-Px活性,降低大鼠血清中MDA含量(与模型组比较,P＜0.05或P＜0.01);降低心肌梗死大鼠血清中IL-1β,IL-6,TNF-α的水平(P＜0.05或P＜0.01);对血清中T-AOC未见明显影响.结论:OMT对大鼠冠状动脉结扎诱发实验性急性心肌梗死具有一定的保护作用,其作用机制可能与抑制免疫炎症因子分泌和改善氧化应激状态有关.     

凉膈散对内毒素致大鼠急性肺损伤的保护作用

目的:探讨凉膈散对内毒素(LPS)致急性肺损伤(ALI)的保护作用。方法:静脉注射内毒素5mg/kg制作大鼠急性肺损伤模型。将实验动物随机分为对照组、LPS组、LPS 3个不同剂量凉膈散组、LPS 地塞米松组,伤后1、2、4、8、16h观察各组大鼠的动脉血氧分压(PaO2)、肺组织通透性指数、肺组织含水量及肺系数、肺组织病理改变的差异。结果:LPS 4h后组肺间质水肿,肺泡腔内可见大量炎细胞浸润和血浆蛋白渗出;氧分压降低,肺湿干重比、肺系数及肺通透性指数均显著升高。地塞米松、凉膈散各组均较LPS组显著下降,氧分压值升高。结论:凉膈散对内毒素导致的急性肺损伤具有保护作用。     

马甲子叶抗炎有效部位的筛选及其机理初探

目的:观察马甲子叶不同提取部位的抗炎作用,并筛选其有效部位。方法:系统溶剂法将马甲子叶提取为氯仿、乙酸乙酯、正丁醇和水4个部位后,用耳肿胀法、足跖肿胀法、实验性腹膜炎法筛选马甲子叶的抗炎有效部位,并考察其作用机理。结果:马甲子叶正丁醇、水及乙酸乙酯部位为抗炎的有效部位。其中以正丁醇部位作用最佳,其对角叉菜胶液致胸膜炎大鼠胸腔渗出液及肺组织中MDA、PGE2、TNF-α及IL-1β的含量升高有显著的抑制作用(P0.01)。结论:正丁醇和水部位是马甲子叶的有效抗炎部位,以正丁醇部位作用最佳,具有抑制炎症介质释放及抗脂质过氧化的作用。     

白檵木花抗实验性胃溃疡活性部位筛选研究

目的:研究白檵木花各提取部位抗实验性胃溃疡的作用。方法:采用冷水浸拘束法致小鼠实验性胃溃疡模型和幽门结扎法致大鼠实验性胃溃疡模型,观察白檵木花各提取部位抗实验性胃溃疡的作用。结果:白檵木花正丁醇部位组小鼠胃溃疡溃疡指数和大鼠胃溃疡溃疡指数均极显著低于生理盐水对照组(P0.01),说明正丁醇部位组对实验性胃溃疡具有显著的治疗作用,此外白檵木花其他提取部位对实验性胃溃疡也有一定的疗效。结论:白檵木花各提取部位具有良好的预防和治疗胃溃疡作用。     

丹参对大鼠脓毒症急性肺损伤发生中TNF-α的影响及对肺的保护作用

目的:观察丹参注射液对脓毒症急性肺损伤发生中TNF-α的影响及其保护作用.方法:复制大鼠脓毒症模型造成急性肺损伤,动态观察肿瘤坏死因子(TNF-α)在脓毒症诱发急性肺损伤发生发展过程中的变化,同时观察丹参对此过程中的干预作用,检测各组动物动脉氧分压(PaO2)、肺系数(LI)、肺通透系数(LPI),并进行肺组织的病理学光镜检查.结果:丹参能显著降低脓毒症急性肺损伤动物外周血及肺组织TNF-α的表达,提高PaO2,降低LI、LPI,减轻肺损伤的程度.光镜见丹参干预组的肺充血较轻,炎细胞浸润较脓毒症急性肺损伤对照组明显减轻.结论:丹参能减少血浆及肺组织中TNFα的生成及含量,从而减轻其介导的肺组织损害,在一定程度上缓解ALI的发生、发展.     

肺心宁颗粒对慢性阻塞性肺疾病急性加重大鼠肺组织的影响

目的探索研究肺心宁颗粒调节慢性阻塞性肺疾病急性加重大鼠肺组织的作用机制。方法将44只Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、泼尼松组与肺心宁组。采用气道滴注脂多糖联合烟熏方法建立慢性阻塞性肺疾病急性加重大鼠模型。造模成功后,模型组、泼尼松组、肺心宁组分别给予生理盐水、醋酸泼尼松片、肺心宁颗粒灌胃,空白对照组正常喂养,连续30 d,第31 d处死大鼠提取肺组织,行HE染色观察肺组织病理形态结构的变化、评分并测定平均肺泡数。结果与空白对照组比较,模型组大鼠平均肺泡数显著降低(P0.01),肺组织支气管黏膜上皮、支气管壁炎性细胞浸润、支气管、周围肺泡病变的各项指标评分及气道病理总分显著增高(P0.01)。与模型组比较,肺心宁组与泼尼松组大鼠平均肺泡数增加(P0.05),且作用优于泼尼松组(P0.05);肺心宁组与泼尼松组大鼠肺组织支气管黏膜上皮、支气管壁炎性细胞浸润、支气管、周围肺泡病变的各项指标评分及气道病理总分降低(P0.05),且与泼尼松组作用相当(P0.05)。结论肺心宁颗粒可能通过减少肺大泡的形成而减少痰液分泌,从而发挥其对慢性阻塞性肺疾病急性加重期的气道炎性病理的改善作用。     

基于TGF-β-Smads信号的氧化苦参碱干预急性心肌梗死诱发实验性大鼠心肌纤维化的研究

目的:研究氧化苦参碱(OMT)对大鼠急性心肌梗死诱发实验性心肌纤维化的保护作用及对TGF-β-Smads信号通路的影响。方法:采用冠状动脉结扎术复制大鼠急性心肌梗死模型,随机分为模型组、OMT高、中、低剂量组(50,25,12.5mg.kg-1)、卡托普利组(50 mg.kg-1);假手术组(Sham)只做冠状动脉穿线而不结扎。模型复制8周后采用HE与Masson染色分析心肌纤维化病变程度,半定量RT-PCR分析TGF-β-Smads信号系统mRNA的表达。结果:模型组急性心肌梗死8周后,病理组织学检查提示心肌细胞减少,细胞外基质沉积,胶原含量增加;RT-PCR结果提示TGF-β1,TβR1,Smad2,Smad3,Smad4 mRNA表达明显增加,而Smad7 mRNA的表达显著降低,与Sham组比较,差异显著。OMT显著抑制急性心肌梗死8周后诱发的实验性心肌纤维化,抑制TGF-β1,TβR1,Smad2,Smad3,Smad4 mRNA表达的上调和增加Smad7 mRNA的表达。结论:OMT对急性心肌梗死诱发实验性心肌纤维化具有一定的抑制作用,其作用机制与TGF-β-Smads信号系统密切相关。     

针刺对自发性高血压大鼠左心室病理形态的影响

目的:探讨自发性高血压大鼠左心室病理形态的变化以及针刺对左心室的影响。方法:30只16周龄雄性自发性高血压大鼠(SHR)随机分为针刺组和模型组,同龄正常血压雄性(Wistar-kyoto,WKY)大鼠15只为空白组。针刺组:针刺"人迎穴",按照石学敏院士手法量学标准连续针刺4周。模型组和空白组:相同时间点抓取,不做其他处理。针刺4周后取左心室分别通过光镜与电镜观察心室组织病理形态的变化。结果:模型组心肌纤维似有断裂,间质见有小灶状炎细胞浸润,点状坏死。针刺组心肌纤维大致正常。空白组心肌纤维排列整齐,未见变性、肥大与萎缩,间质未见炎细胞浸润和纤维组织增生。结论:针刺可使自发性高血压大鼠左心室组织损伤得到改善,对临床治疗高血压病具有重要的意义。     

牛蒡子合剂减轻糖尿病大鼠尿白蛋白与胰岛素抵抗的物质基础研究

目的研究牛蒡子合剂不同提取部位对糖尿病大鼠尿白蛋白和胰岛素抵抗的影响。方法采用高糖高脂饲料喂养配合链脲佐菌素(STZ)诱发大鼠糖尿病模型,经牛蒡子合剂不同提取部位灌胃治疗8周后,观察大鼠尿微量白蛋白、尿蛋白、血糖指数的变化。结果牛蒡子合剂正丁醇提取部位灌胃治疗后,糖尿病大鼠的尿微量白蛋白、尿蛋白、血糖指数均有一定的改善。结论牛蒡子合剂正丁醇提取部位具有较好的减轻糖尿病大鼠尿白蛋白和胰岛素抵抗的作用。     

基于去甲肾上腺素诱发原代培养心肌细胞损伤保护作用的太子参药效部位研究

目的:研究太子参对去甲肾上腺素(NE)诱发原代培养心肌细胞损伤保护作用的活性部位.方法:采用系统溶剂分离制备提取太子参石油醚,乙酸乙酯,正丁醇及水层部位.取1～3d的SD大鼠乳鼠制备原代培养心肌细胞,以1×105/mL的细胞密度接种于96孔培养板,以相当于生药0.1～0.25 g·mL-1的太子参不同提取部位作用于原代培养心肌细胞30 min后,以1 μmol· L- NE作用于心肌细胞24 h复制细胞损伤模型,MTT法分析不同提取部位太子参的保护作用.结果:正丁醇和水层提取部位对NE诱导原代培养心肌细胞损伤吸光度(A570)降低具有显著的提高作用;进一步分析提示0.1 g·mL-1和0.25 g·mL-1太子参25％乙醇洗脱正丁醇部位和多糖物质群对NE诱导心肌细胞A570的降低保护作用显著(与模型组比较,差异显著,P＜0.01,P＜0.05).结论:初步的活性筛选发现太子参的正丁醇部位和水层部位对NE诱导的心肌细胞损伤具有保护作用,进一步的活性追踪确定正丁醇部位经25％乙醇洗脱物质群及水层中的粗多糖为太子参防治NE诱导的心肌细胞损伤的主要活性物质群.     

知母合黄芪改善肾性高血压大鼠心功能的研究

目的 :观察知母、黄芪单用及合用对实验性心功能障碍的改善作用 ,重点观察知母抑交感、β阻滞作用和黄芪改善血流动力学作用对心衰的影响。方法 :大鼠行两肾一夹术后造模 8周 ,分组给药 6周后 ,测定心率和血压 ,左心室插管测定心功能后取心脏测心重指数和室重指数 ,测定血浆儿茶酚胺和cAMP含量以及心肌组织cAMP含量。结果 :知母可降低心率 ,改善心室重构 ,但对心功能影响不明显 ;黄芪能降低血压 ,明显升高 +dp/dtmax及 dp/dtmax水平 ;两药合用在儿茶酚胺和cAMP含量及心功能多个指标上改善作用显著 ,效果更好。结论 :知母和黄芪对实验性心功能障碍模型有保护作用 ,且合用优于单用 ,说明两药协同治疗心功能障碍的效果较好。     

黄药子分离部位的肝脏毒性药理学研究

目的:观察黄药子水煎浓缩液的氯仿、乙酸乙酯、正丁醇三个不同分离部位对大鼠肝脏的毒性生化指标及组织病理变化,明确黄药子的毒性部位.方法:比较黄药子三个不同分离部位对大鼠体重、肝脏指数、GPT、GOT及病理变化,观察黄药子不同分离部位是否产生毒性及毒性的差异.结果:黄药子的氯仿和乙酸乙酯分离部位可使大鼠体重减轻,肝脏指数、GPT、GOT明显增高,病理变化可见肝细胞疏松、肿胀、胞核溶解、融合、坏死、汇管区炎细胞浸润,小胆管水肿、增生等;正丁醇层对大鼠肝脏体重、肝脏指数、GPT、GOT及病理与正常组比较没有明显的差异.结论:黄药子毒性部位是氯仿和乙酸乙酯层.     

麝香保心丸对急性心肌梗死后左室重构及心功能影响的超声观察

目的：观察麝香保心丸对急性心肌梗死患者左室重构及心功能的影响。方法：选择106例发病12h内的急性前壁心肌梗死静脉溶栓后再通的患者,随机分为治疗组和对照组各53例,两组均给予常规治疗,治疗组加用麝香保心丸口服,每次2丸,日3次,分别于发病后1周及24周采用二维超声心动图监测,并计算左心室舒张末期、收缩末期的容积指数（LVEDVI、LVESVI）、左心室射血分数以及质量指数（LVEF、LVMI）、梗死区的局部室壁运动指数（RWMI）。结果：治疗1周后,两组左心室舒张末期、收缩末期的容积指数、左心室射血分数以及质量指数、梗死区的局部室壁运动指数的测量值比较无统计学差异（P〉0．05）;治疗24周后,以上各项指标的测量值比较,治疗组优于对照组（P〈0．05）。结论：麝香保心丸可改善急性心肌梗死患者静脉溶栓再通后心功能,抑制左室重构。     

柴胡黄芩配伍不同提取部位对大鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的:研究柴胡黄芩配伍不同提取部位对大鼠急性酒精性肝损伤肝功能及肝脏病理的影响。方法:采用白酒灌胃造成大鼠急性酒精性肝损伤模型,观察肝组织病理形态及相关肝功能检测指标,探讨柴胡、黄芩配伍不同提取部位的影响。结果:正丁醇组对各项检测指标影响最显著,能明显降低血清ALT、AST、GGT的含量,改善肝脏的病理变化。结论:正丁醇组有良好的改善肝功能及肝脏的病理损伤的作用。     

放炎方对放射性肺损伤模型大鼠肺组织病理的改变及其肺泡炎半定量分析

目的:研究放炎方对大鼠放射性肺损伤的治疗作用,观察大鼠肺组织病理改变及肺泡炎半定量评分变化。方法:以单次18Gy的剂量,采用6MV-X线加速器胸部照射制备放射性肺损伤大鼠模型,将108只大鼠随机分为模型组,地塞米松组,放炎方低剂量组、中剂量组、高剂量组,另设立未行照射的空白对照组,每组18只。各组大鼠照射后第1天开始给予相应药物灌胃,每日1次,直至处死,分别于照射后2、4、6周随机选取各组大鼠6只,取肺组织行HE染色,观察肺组织病理变化,并进行肺泡炎评分。结果:第4周大鼠肺泡炎症最重,地塞米松组及放炎方各剂量组大鼠的肺部炎症、肺泡间隔增宽、炎症细胞浸润、炎症渗出、血管损伤均明显轻于模型组。第2、4、6周放炎方各剂量组大鼠肺泡炎评分均较模型组低,第2周放炎方高剂量组与模型组比较差异具有统计学意义(P0.05),第4、6周放炎方中、高剂量组与模型组比较差异具有统计学意义(P0.05)。结论:放炎方能改善大鼠放射性肺损伤,疗效确切。     

蛭丹化瘀组方对LPS诱导急性肺损伤大鼠炎性反应的影响

目的:研究蛭丹化瘀组方对脂多糖(LPS)诱导的大鼠急性肺损伤的影响。方法:SD大鼠72只,随机分成对照组、模型组、蛭丹化瘀组方33、16.5、8.25 g/kg组、地塞米松阳性药组。气管滴注LPS制备急性肺损伤模型;HE染色,光镜下观察肺组织病理学变化并进行肺病理损伤评分;酶联免疫法检测各组大鼠肺组织炎性因子白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量。结果:模型组大鼠肺组织病理损伤评分增高,肺组织炎性因子TNF-α、IL-1β及IL-6含量较正常组明显增加(P0.01或P0.05);蛭丹化瘀组方33 g/kg及地塞米松组大鼠肺组织病理损伤评分较模型组大鼠明显降低(P0.05),蛭丹化瘀组方(33、16.5、8.25 g/kg)及地塞米松可明显降低肺组织TNF-α、IL-6含量,蛭丹化瘀组方16.5 g/kg还可明显降低肺组织IL-1β含量,差异较模型组明显(P0.01或P0.05)。结论:蛭丹化瘀组方能够减轻脂多糖诱导的大鼠急性肺损伤,其机制可能与降低肺组织中炎性反应因子TNF-α、IL-6和IL-1β含量有关。     

穿心莲内酯对内毒素诱导急性肺损伤大鼠TLR4、CD14、MD2 mRNA表达的影响

目的:探讨穿心莲内酯(andrographolide,AND)对脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤大鼠TLR4(Toll-like receptor 4)、CD14、髓样分化蛋白-2(MD2)mRNA表达的影响。方法:SD大鼠36只,随机分6组:对照组、LPS组;穿心莲内酯组,每组再分为4 h、8 h两个亚组。向气管内滴注脂多糖(LPS)(10 mg/kg)建立大鼠急性肺损伤模型,穿心莲内酯组LPS滴注后立即予穿心莲内酯注射液尾静脉注射干预,分别于LPS处理后4 h、8 h取血和肺组织,测定各组大鼠动脉血氧分压(Pa O2),测肺湿干比重(wet weight/dry weight,W/D);测定肺组织TLR4、CD14、MD2 mRNA表达的变化;观察各组大鼠肺组织的病理改变。结果:LPS组大鼠Pa O2呈进行性降低;肺体质量指数明显增加;肺组织TLR4、CD14、MD2 mRNA表达明显增加;肺组织病理示肺内中性粒细胞大量浸润,伴出血、透明膜形成;穿心莲内酯组的各项指标均较LPS损伤组减轻。结论:穿心莲内酯能降低LPS诱导急性肺损伤大鼠TLR4、CD14、MD2 mRNA的表达,减轻肺组织的病理损害。