阈下条件电刺激对患者心脏不应期和起搏节律的影响

目的研究阈下条件电刺激对心脏不应期的影响。方法通过右心电极导管法,在24例心律失常患者中,观察阈下条件单个刺激（Ss）和串刺激（St）对心房或心室不应期和心房或心室起搏节律的影响。结果在SlS2间期中加发St,可使人心房及心室相对不应期和有效不应期延长;且随St强度的增加,不应期延长量增加。在SlS2间期中加发Ss,只有6/18例,心房相对不应期延长;另6/18例,心室相对及有效不应期延长。另外,St和Ss可抑制心房及心室起搏节律。结论阈下条件电刺激具有抑制心肌兴奋性的作用。     

慢心律的临床抗心律失常疗效

慢心律是疗效明显的第一型抗心律失常药物,抑制除极化作用的最大率,但是不影响静止电位;无抗交感活性;不延长动作电位期限或对抗钙内流;对于心房与房室结不应期无影响,希氏束相对性不应期缩短,窦率、房室结或希氏束传导时间不受影响。对于冲动失常或传导阻滞者可发生不一致的效     

机械电反馈在心房颤动发生机制中的作用

研究表明,机械负荷状况的变化会引起心房电生理特性的变化。牵张心房可能会通过牵张激活离子通道(SACs)、细胞内Ca2+的变化等机制对心肌细胞的多种电生理学参数产生影响,包括有效不应期(ERP)缩短、动作电位时程(APD)缩短、局部除极化反应等,表明牵张心房具有促心律失常作用,会触发过早搏动和心房颤动(AF)。     

索他洛尔对心房颤动的影响及其电生理机制研究

应用心外膜标测技术观察索他洛尔对持续迷走性心房颤动的效应并研究其对犬心房电生理特性的频率依赖性影响和终止房颤的作用机制。方法建立迷走神经性持续房颤模型,１２只犬人别给予索他洛尔使用量（２ｍｇ．ｋｇ＾－１）和大剂量（６ｍｇ．ｋｇ＾－１,累积量为８ｍｇ．ｋｇ＾－１）两个剂量,观察该药对房颤的终止情况,同时在用药前后进行心房电活动实时心标测及心房有效不应期的测量。结果索他洛尔２ｍｇ．ｋｇ＾－１负荷量可转     

对醋丁洛尔治疗高血压的总结性评论

一种新药问世,与其他同类药物的对比一向饶有兴趣。醋丁洛尔是一种广泛用于欧洲、目前已被推荐用于美国临床的β-肾上腺素能受体阻滞剂。本期发表的研究报告,对醋丁洛尔与常用的心得安和阿替洛尔(Ate-nolol,氨酰心安)的降压效果进行了对比,并详尽地讨论了醋丁洛尔的一些药理特性。     

静注索他洛尔终止室上速、房颤和房扑

索他洛尔具Ⅲ类抗心律失常特性,能够通过延长动作电位时程而延长不应期,包括延长心室肌、心房肌、房室旁道和希氏束-浦肯野氏系统的不应期。此外,该药具有β肾上腺能受体阻滞作用。因此可有效地治疗各种心律失常。临床和动物实验研究结果表明索他洛尔能有效地终止室上速,降低其诱     

基础起搏周长对心房和房室传导系统不应期的影响

目的 探讨不同心房基础起搏周长(BCL)对心房、房室传导系统和旁道前向传导不应期的影响.方法 对30例患者行食管心房调搏检查,测定三个不同心房BCL下心房、房室传导系统功能和有效不应期,以及静脉注射普罗帕酮后起搏周长对不应期的影响.结果 随着心房BCL的缩短,心房有效不应期(AERP)、和旁道前向传导有效不应期及房室传导功能不应期(AVFRP)逐渐缩短(P<0.05和0.001),房室传导时间和有效不应期延长(P<0.05),房室结快、慢径路有效不应期无改变.注射普罗帕酮后心房BCL的改变对AERP和AVFRP无明显影响(P>0.05).结论 心房BCL可影响房室传导系统的不应期和传导性,这一作用与交感神经兴奋时的改变不同,应用抗心律失常药物后房室传导系统不应期不受心房BCL的影响.     

醋丁洛尔:十年经验总结

醋丁洛尔(Acebutolol,醋丁酰心安)是一种β-肾上腺受体阻滞剂,1968年始用于法国巴黎,而后在欧洲、非洲、南美、亚洲等地广泛应用,在美国已用于治疗高血压及室性心律失常。本文总结醋丁洛尔治疗三百万病人·年的十年临床经验及药物生化特性。醋丁洛尔是异丙胺丙烷衍化物,分子式类似氢氯化物盐类,脂溶性低,分布系数低。在鼠肺内吸收率低,通过血脑屏障渗透力低,     

生理性房室传导阻滞

“生理性房室传导阻滞”是对应于具有病理意义的“房室传导阻滞”的概念,意指心脏激动因遇生理不应期而引起的传导延缓或中断现象,心电图惯称为房室干扰现象。但广义的生理性传导阻滞还应包括生理因素引起不应期延长所致的传导阻滞。常见原因:①心房频率过快,心房周期(或联律间期)小于房室交接区生理不应期。见于心房颤动、扑动、房性心动过速和期前收缩。②心室频率加快,大于心房率,使心房激动遇到心室激动隐匿除极房室交接区产生的生理不应期。如室性或房室交接区性心动过速、加速逸搏、期前收缩(或隐匿性期前收缩)。③窦性心率过慢,小于…     

盐酸关附甲素对豚鼠离体心房肌电生理特性作用的研究

目的观察盐酸关附甲素（AHH）对豚鼠离体心房肌动作电位及有效不应期的影响,探讨其抗心律失常作用的机制。方法脱颈法处死豚鼠后,迅速开胸取出心脏,移至台氏液中。从左心耳剪取大约3mm×10mm大小的肌条,固定于浴槽中,用持续通以混合气体（95%O2＋5%CO2）的台式液灌流,流速为10ml/min,以频率为1Hz、脉宽2ms的阈上刺激平衡至少45min。利用玻璃微电极技术测定基础动作电位和有效不应期后,以25、75、250、500μmol/L的AHH灌流液灌流5min后,以同样条件测定药后动作电位和有效不应期。结果 500μmol/LAHH使零相最大除极速度（Vmax）下降12.4%,平均复极化斜率（ASRP）下降19.2%（p〈0.01）,对动作电位时程（APD）有延长趋势但未达到统计学差异;250μmol/L和500μmol/L两个浓度延长心房有效不应期的作用达到统计学差异,其作用呈频率依赖性。结论 1、高浓度盐酸关附甲素降低心房肌Vmax,有降低动作电位幅度（APA）趋势,具有延缓心房内传导的作用;2、盐酸关附甲素对心房动作电位时程无明显影响,但降低动作电位复极2相斜率,相对延缓心房复极;3、高浓度盐酸关附甲素频率依赖性延长心房有效不应期,可能是其抗心律失常的主要作用机制。     

中华心律失常学杂志2003年第七卷主题词索引

(1)按主题词汉语拼音顺序排列 ;(2 )以英文为首的词列在相应英文字母节中 ,居中文主题词之后 ;(3)以其他文字或数字为首的词从其后的中文顺序A胺碘酮地尔硫、普罗帕酮和胺碘酮对短阵心房快速除极诱发的心房有效不应期变化的影响 (张建成黄从新邓玉莲等 ) (1) :46　胺碘酮和索他洛尔对家兔不同部位心室肌细胞电生理特性的影响(李运田胡大一郭实等 ) (2 ) :10 3　口服胺碘酮引起高度房室阻滞一例 (胡伟 ) (3 ) :13 8B病毒性心肌炎病毒性心肌炎儿童患者的心室晚电位临床分析 (孙德利孙虹石菲菲 ) (4 ) :2 40病态窦房结综合征阵发性心房颤动…     

Kv1.5钾通道与心房颤动

心房颤动是最为常见的心律失常之一。尽管目前有很多药物正应用于心房颤动的治疗,如多非利特、胺碘酮、索他洛尔、普罗帕酮、氟卡尼等,但是人们仍然希望得到一种更为安全有效的抗心律失常药物。理想的治疗心房颤动的药物应是具有高度的心房肌细胞选择性,可以终止或延缓心房颤动的发生,而没有延长Q-T间期或负性肌力的作用。电压门控钾离子通道Kv1.5被认为是实现心房高度选择性理想的药物作用靶点。临床及动物研究证实,Kv1.5钾通道是心房电重构的基础,其阻滞剂可以选择性延长心房有效不应期而终止心房颤动。本文旨在对Kv1.5钾通道的历史、结构、功能和最新的一些阻滞剂做一综述。     

地尔硫(艹卓)、普罗帕酮和胺碘酮对短阵心房快速除极诱发的心房有效不应期变化的影响

目的　研究地尔硫、普罗帕酮和胺碘酮对短阵心房快速除极诱发的心房有效不应期(ERP)变化的影响。方法　 6 9例室上性心动过速消融成功后的自愿者 ,被随机分为对照组、地尔硫组、普罗帕酮组和胺碘酮组。以 4 0 0ms起搏周长 (PCL)分别对高位右心房、低位右心房、希氏束周围等部位进行S1S2 程序刺激 ,另以 3个不同PCL(35 0、4 0 0和 4 5 0ms)对右心耳进行S1S2 程序刺激 ,应用双极记录法测定各组在基础状态、心房快速除极前、后心房ERP和ERP频率自适应性 (ERP RA)的变化 ,同时观察心房快速除极后程序刺激过程中意外诱发继发性心房颤动 (AF)的情况。结果　基础状态下 ,各组 4 0 0ms周长下心房各部位ERP差异不显著 ;心房快速除极前 ,对照组和地尔硫组心房各部位ERP无明显改变 ,而普罗帕酮组和胺碘酮组心房各部位ERP均明显延长 ;心房快速除极后 ,地尔硫组心房各部位ERP较除极前无明显缩短 ,对照组、普罗帕酮组和胺碘酮组心房各部位ERP较除极前均明显缩短。对照组、普罗帕酮组和胺碘酮组心房快速除极后斜率均值较除极前明显下降 ,地尔硫组心房快速除极后斜率均值较除极前无明显变化。地尔硫组、普罗帕酮组和胺碘酮组心房快速除极后继发AF发生阵数明显低于对照组。结论　预先给予地尔硫可以阻止心     

地尔硫Zhuo、普罗帕酮和胺碘酮对短阵心房快速除极诱发的心房有效不应期变化的影响

目的 研究地尔硫Zhuo，普罗帕酮和胺碘酮对短阵心房快速除极诱发的心房有效不应期（ERP）变化的影响。方法 69例室上性心动过速消融成功后的自愿者，被随机分为对照组，地尔硫Zhuo组，普罗帕酮组和胺碘酮组。以400ms起搏周长（PCL）分别对高位右心房，低位右心房，希氏束周围等部位进行S1S2程序刺激，另以3个不同PCL（350，400和450ms)对右心耳S1S2,应用双极记录法测定各组在基础状态，心房快速除极前，后心房ERP和ERP频率自适应性（ERP－RA）的变化，同时观察心房快速除极后程序刺激过程中意外诱发继发性心房颤动（AF）的情况。结果 基础状态下，各组400ms周长下心房各部位ERP差异不显著；心房快速除极前，对照组和地尔硫Zhuo组心房各部位ERP无明显改变，而普罗帕酮组和胺碘酮组心房各部位ERP均明显延长；心房快速除极后，地尔硫Zhuo组心房各部位ERP较除极前无明显缩短，对照组，普罗帕酮组和胺碘酮组心房各部位ERP较除极前均明显缩短。对照组，普罗帕酮组和胺碘酮组心房快速除极后斜率均值较除极前明显下降，地尔硫Zhuo组心房快速除极后斜率均值较除极前无明显变化。地尔硫Zhuo组，普罗帕酮组和胺碘酮组心房快速除极后继发AF发生阵数明显低于对照组。结论 预先给予地尔硫Zhuo可以阻止心房快速除极诱发的心房ERP缩短和ERP频率自适应性削弱，提示细胞内钙超载可能是心房ERP重构的重要原因之一。地尔硫Zhuo，普罗帕酮和胺碘酮均可减少继发AF的发生，前者可能与其阻止快速除极诱发ERP缩短有关，后二者可能与其明显延长ERP的药理作用有关。     

心房颤动的电击复律治疗

电击终止AF的机制不甚明了。对于心室颤动（VF）电击使颤动的心肌同步除极，完全或部分地减少于波，使之低于持续VF的阈值。对于AF也可复制出同样的结果。研究证明电击后心室的有效不应期延长、波长增长，使折返不能持续。如同VF一样，AF除颤的绝对阈值也还不清楚。对羊慢性AF模型进行研究发现成功除颤的电能量与AF颤动波周期的长度及心房有效不应期均呈反比，这可能用以说明为何房扑转复能量较AF能量低；也可用以解释为何同样的能量对不同病人产生不同的效果。AF存在传出裂隙，因而快速起搏心房常可呈现拖带现象，暂时或持久地部分…     

选择性延长复极控制心律失常:理论依据和临床观察

延长心脏动作电位复极期可以终止心律失常。早在1918年用奎尼丁作为抗心律失常药物用来控制心房纤颤,作用机制是通过增加心肌不应期,使 QT 间期延长。Lewis 和Drury 提出奎尼丁的作用主要是延长心肌有效不应期(ERP)。临床上有效浓度可抑制心脏动作电位上升速率,不是延长心脏复极期,传导速度明显缓慢,然而仅终末部份复极稍延长,动作电位的平台期很少受影响。延长心     

经食管心房起搏对房室结加速传导的电生理观察

目的 初步探讨房室结加速传导的电生理特性及临床意义。方法 采用经食管心房起搏检出具有房室结加速传导特征病人20例（观察组）与房室结正常传导病人20例（对照组）的房室交界区相对不应期、功能不应期、有效不应期、心房有效不应期、房室传导1：1点、文氏点相比较。结果 与对照组比较，房室结加速传导的房室交界区相对不应期、有效不应期、心房有效不应期明显缩短，差异有统计学意义（P〈0．01或P〈0．001），房室传导1：1点减小（P〈0．001），文氏点明显增大或消失。结论 房室结加速传导病人的房室交界区不应期明显缩短，递减传导功能减小或消失，心室率反应增快。     

慢心律的血流动力学作用

以往10年中,有数种新的有效药物用于治疗室性心律失常。慢心律为其中最为广泛研究之一,该药属Vaughan-Williams分类法的第一类。它对蛙的坐骨神经是一种强的局部麻醉剂。对游离心房和心室肌以及浦顷野氏纤维,慢心律减低其动作电位除极的最大速率,增加兴奋阈值,减慢传导速度,并延长有效不应期,而对静息期膜电位或窦房结自律性几无作用。慢心律的这些作用与利多卡因者相似;两药使浦顷野氏纤维的动作电位间期随浓度增加而渐缩短。相反,奎尼丁、普鲁卡因酰胺     

急性心肌梗塞患者经醋丁洛尔治疗1年后可降低患者5年的死亡率

APSI试验是一个随机安慰剂对照,用于评价急性心肌梗塞(AMI)后的高危患者经醋丁洛尔治疗1年后的疗效试验。 方法 从1987年4月～1988年12月,共有来自法国44所医院的607例AMI后不到22天的患者入选。对上述患者给予醋丁洛尔治疗并随访1年。但由于安慰剂组1年的死亡率明显低于事先所预计的,故试验在第2年的中期分析后曾一度中断。与安慰剂组对照,醋丁洛尔可使患者1年的总死亡率显著降低48％(P=0.019)。1995年,在APSI     

心房有效不应期离散在心房颤动中的意义

心房有效不应期离散是一重要的电生理现象,是形成折返的基础,在快速性心律失常的发生及维持中起重要作用,其与心房颤动也有密切关系.各种病理因素引起的心房肌有效不应期离散增大可以触发和维持心房颤动,同时,组织重构和电重构均可引起有效不应期离散的增大,以减小有效不应期离散为靶点的治疗方法可以有效治疗心房颤动.