冠心病合并糖尿病患者血清YKL-40水平变化及其与冠脉病变的关系

目的:探讨冠心病合并糖尿病患者血清YKL-40(几丁质酶-3样蛋白-1)水平变化及其与冠状动脉病变程度的关系。方法:选取2010年10月至2011年5月在我院心内科住院的患者88例,所有患者均行冠状动脉造影检查,根据冠状动脉造影结果及糖尿病诊断标准分为正常对照组、单纯冠心病组及冠心病合并糖尿病组。采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清YKL-40浓度,比较各组间血清YKL-40水平。采用Gensini评分系统测定冠状动脉病变程度,并与血清YKL-40水平进行相关性分析。结果:与对照组相比,冠心病合并糖尿病组及单纯冠心病组血清YKL-40水平显著升高,差异均有统计学意义(P<0.01)。冠心病合并糖尿病组血清YKL-40水平高于单纯冠心病组,差异具有统计学意义(P<0.05)。冠心病合并糖尿病组血清YKL-40水平与Gensini评分呈正相关(r=0.655,P<0.01)。结论:血清YKL-40水平升高与冠心病合并糖尿病患者冠脉病变严重程度密切相关,YKL-40作为一种炎症因子可能在冠心病合并糖尿病患者冠状动脉病变的发生发展中起重要作用。     

血清YKL-40浓度与2型糖尿病大血管病变的相关性研究

目的探讨血清几丁质酶-3样蛋白-1(YKL-40)与2型糖尿病大血管病变的关联。方法选择2型糖尿病患者420例,根据有无大血管病变分为两组,另选健康体检者210例作为对照。采用酶联免疫吸附法检测各组血清YKL-40水平,并检测糖化血红蛋白(Hb A1c)、空腹胰岛素(FINS)、空腹血糖(FPG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)等。结果 2型糖尿病组YKL-40明显高于对照组,2型糖尿病合并大血管病变组明显高于单纯2型糖尿病组(P<0.05);2型糖尿病患者的YKL-40与腰臀比(WHR)、胰岛素抵抗指数(HOMR-IR)、FINS、Hb A1c、IL-6、TNF-α呈正相关(r值分别为0.466、0.423、0.375、0.492、0.578、0.635,均P<0.05)。结论 YKL-40与2型糖尿病大血管病变的发生、发展有着密切关系,血清YKL-40检测对2型糖尿病大血管病变的早期预测有重要意义。     

YKL-40和MPV在2型糖尿病早期肾病的临床价值

目的研究血小板平均体积(MPV)、几丁质酶3样蛋白1(YKL-40)在2型糖尿病早期肾病患者中的表达及相关性。方法 (1)采用酶联免疫吸附法(ELISA)测出血清中YKL-40浓度。(2)采用透射免疫比浊法测定尿微量白蛋白/肌酐(尿A/C)。(3)采用SPSS 19.0软件分析,连续变量资料采用均数±标准差(x±s)表示,分类变量资料以频数(百分比)表示。各组之间比较用t检验。采用Pearson相关性分析X与Y的相关性。P<0.05为差异具有统计学意义。结果 (1)微量白蛋白尿组的2型糖尿病患者血清YKL-40[(54.133±11.482)ng/ml]、MPV[(30.903±7.313)fl]水平表达升高,且微量白蛋白尿组的2型糖尿病患者血清YKL-40、MPV水平明显高于无蛋白尿组的2型糖尿病患者血清[YKL-40(37.504±3.620)ng/ml、MPV(9.630±1.478)fl]及对照组血清[YKL-40(30.152±5.252)ng/ml、MPV(6.857±1.404)fl](P<0.05)。(2)微量白蛋白组的2型糖尿病患者血清YKL-40与MPV呈正相关性(r=0.545,P<0.05)。无蛋白尿组的2型糖尿病患者及对照组YKL-40与MPV无相关性(P>0.05)。结论血清YKL-40、MPV等炎性因子在微量白蛋白尿组的2型糖尿病患者中明显升高,表明其可能与糖尿病早期肾病的发生发展相关。     

胰岛素泵强化治疗对初诊2型糖尿病血清高敏C反应蛋白的影响

糖尿病不仅是代谢性疾病,而且与慢性炎症密切相关,糖尿病患者体内炎症因子异常是导致动脉硬化的主要原因[1].C反应蛋白(CRP)是反映机体炎症状态的指标,已证实肥胖、胰岛素抵抗、糖尿病等患者体内CRP显著增加[2].     

厄贝沙坦对糖尿病肾病患者血清可溶性细胞间黏附分子和可溶性血管间黏附分子的影响

目前,炎症反应在糖尿病肾病(DN)发病中的作用越来越受到人们的关注.作为炎症介质的细胞间黏附分子及血管间黏附分子均参与了DN的发生[1].     

罗格列酮对2型糖尿病高血压患者血压和C反应蛋白的影响

糖尿病心血管病变是2型糖尿病死亡的主要原因之一,而高血压是糖尿病发生心血管并发症的一种重要危险因素[1],有证据表明,炎症标志物C反应蛋白(CRP)是与糖尿病和心血管疾病高度相关的独立危险因素[2].作者拟探讨罗格列酮对2型糖尿病高血压患者血压和CRP的干预作用,现分析如下.     

妊娠期糖尿病患者血清内脂素水平的检测

妊娠糖尿病（gestational diabetes mellitus, GDM）是发生在妊娠期的糖尿病,在孕妇中的发生率为2%～5%[1],内脂素刺激肌肉和脂肪细胞的糖转运,抑制肝糖输出,从而降低血糖,其合成和分泌受一些能够改变胰岛素敏感性的激素调节[2,3].超敏C反应蛋白（high sensitive C-reactive protein, hsCRP）是反映全身性炎性反应的非特异性标志物.本次研究旨在通过结合炎症标志物hsCRP探讨血清内脂素水平与GDM的关系及其临床意义.现报道如下.     

老年慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者血清hs-CRP、CTRP-9、YKL-40水平变化及临床意义

目的探讨老年慢性阻塞性肺疾病急性加重期(acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease,AECOPD)患者血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白-9(CTRP-9)和甲壳质酶蛋白-40(YKL-40)水平变化及临床意义。方法选取157例老年慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD),其中AECOPD 63例作为AECOPD组,稳定期COPD 94例作为稳定期COPD组;另选取同期健康体检者50例作为对照组。比较3组血清hs-CRP、CTRP-9、YKL-40水平和肺功能指标,采用Pearson相关性分析探讨血清hs-CRP、CTRP-9和YKL-40水平与COPD患者肺功能指标相关性,应用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清hs-CRP、CTRP-9和YKL-40对AECOPD患者诊断价值。结果3组血清hs-CRP、CTRP-9、YKL-40水平和肺功能指标总体比较差异有统计学意义(P<0.01)。与对照组比较,AECOPD组和稳定期COPD组血清hs-CRP、CTRP-9和YKL-40水平均升高,第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%)和第1秒用力呼气容积与用力肺活量比值(FEV1/FVC)均降低,差异有统计学意义(P<0.01);与稳定期COPD组比较,AECOPD组血清hs-CRP、CTRP-9和YKL-40水平升高,FEV1%和FEV1/FVC降低,差异有统计学意义(P<0.01)。Pearson相关性分析结果显示,COPD患者血清hs-CRP、CTRP-9和YKL-40水平与FEV1%及FEV1/FVC呈负相关(P<0.01)。ROC曲线分析结果显示,血清hs-CRP、CTRP-9和YKL-40诊断AECOPD的最佳截断值分别为10.54 mg/L、148.58 ng/ml和46.23 ng/ml,此时诊断AECOPD具有较高的敏感度与特异度,且血清CTRP-9和YKL-40诊断AECOPD的曲线下面积高于血清hs-CRP。结论老年COPD患者血清hs-CRP、CTRP-9和YKL-40水平升高,且与肺功能指标密切相关;血清hs-CRP、CTRP-9和YKL-40可作为诊断AECOPD的标志物,且血清CTRP-9和YKL-40诊断AECOPD的价值高于血清hs-CRP。     

抵抗素和血栓调节蛋白与急性脑梗死的关系研究

血管内皮细胞的损伤和破坏是导致血栓形成和动脉硬化的主要因素之一.血栓调节蛋白(thrombomodulin,TM)是血管内皮细胞表面的一种跨膜糖蛋白.近年来研究表明TM是反应血管内皮细胞受损的重要分子标志物[1],而抵抗素是动脉硬化的一个炎症标记物[2].现对急性脑梗死患者抵抗素和TM水平进行测定,以探讨其在急性脑梗死中的作用.     

瑞舒伐他汀对女性原发性高血压患者血清同型半胱氨酸和细胞间黏附分子-1的影响

研究发现,高血压可通过上调一些炎症介质的表达,包括白细胞黏附分子、热休克蛋白和内皮素-1等来发挥促炎作用[1,2].药物治疗引起的血压下降与一些循环炎症标志物减少之间存在直接联系,这证实了高血压可能是一种潜在的促炎状态[3].细胞间黏附分子-1(ICAM-1)主要功能是介导细胞间的黏附,促进炎症细胞的迁移和趋化[4].同型半胱氨酸(Hcy)是体内的一种含硫氨基酸,它是高血压等心脑血管疾病独立的危险因素[5].近年来临床研究发现,他汀类药物具有许多调脂以外的作用,如抑制炎症反应、抗氧化、抗血小板聚集和稳定斑块等.本研究通过观察女性原发性高血压患者经瑞舒伐他汀治疗前后血清Hcy和ICAM-1的变化,探讨Hcy和ICAM-1在高血压发病中的作用及他汀类药物对Hcy和ICAM-1的影响,现报告如下.     

C反应蛋白及其单个核苷酸多态性与冠心病的相关性

冠心病(CAD)发病是遗传因素和环境因素共同作用的结果.冠状动脉粥样硬化是一种慢性炎症反应,是CAD病理过程的基础,炎症反应贯穿了冠状动脉粥样硬化的整个过程.血清C反应蛋白(CRP)是炎症反应的标志物,不仅可预测CAD发病和发生的风险[1-2],还可对CAD预后进行评估[3-5].     

盐酸吡格列酮对2型糖尿病合并大血管病变患者血浆纤溶酶原激活物抑制因子-1和C反应蛋白影响的研究

2型糖尿病及其发生血管并发症的机制复杂,主要涉及组织和血浆蛋白质的非酶糖化、血脂及血纤溶系统紊乱、血管内皮损伤等方面。近年来,炎症反应在糖尿病发生、发展中的作用及与其他糖尿病危险因素关系问题的研究得到广泛关注。越来越多的炎症及其免疫标记物,如血浆纤溶酶原激活物抑制因子-1(PAI-1)、C反应蛋白(CRP)等都与糖尿病及其并发症相关联。盐酸吡格列酮是噻唑烷二酮类药物,研究发现其在改善胰岛素抵抗的同时又有明显减轻炎症反应的作用,是糖尿病治疗新的发展方向,但该药物对2型糖尿病合并大血管病变患者血浆PAI-1和CRP影响的研究甚少,     

YKL-40在恶性肿瘤中的研究与应用

YKL-40是一种在多种恶性肿瘤细胞中高度表达和分泌的蛋白，在细胞的增殖、分化、肿瘤周围组织血管发生等起重要作用，是肿瘤细胞生存和抗凋亡因子。它在多种恶性肿瘤患者血清中的水平显著高于良性肿瘤患者和健康人，且高水平YKL-40的恶性肿瘤患者病情恶化期和总体生存期短、预后差。因此YKL-40可作为恶性肿瘤诊断、患者病情和预后评价的标志物及未来抗肿瘤治疗的一个新靶点。     

糖尿病肾病与白细胞等指标的关联研究

糖尿病肾病(DN)是糖尿病严重的微血管并发症之一,也是导致糖尿病患者死亡的重要原因.DN的发病机制目前还未明确,传统观念认为,在遗传因素与长期高血糖等环境因素相互作用下,肾小球血流量、滤过率及压力增加,肾组织缺血、缺氧,蛋白非酶糖基化、多元醇途径活化及氧化应激.这些异常的长期存在导致肾小球系膜基质、基底膜合成增加及肾小球系膜基质及基底膜降解减少,最终导致肾小球硬化,病死率增加[1].近年研究表明炎症因子在DN发生发展中发挥重要作用[2],现将相关研究报道如下.     

高血压左心室肥厚患者QT离散度与高敏C反应蛋白的关系

QT离散度(QTd)是近年来提出的预测心血管事件及心源性猝死的新指标.国内外有研究证实QTd与左心室肥厚(LVH)有关,并随左心室质量增加而增大,'[1-2]>.最近有研究认为炎症标志物高敏C反应蛋白(hsCRP)是高血压患者合并LVH的独立预测指标,而国内外对此研究尚少[3].本研究旨在探讨炎症在高血压LVH患者左心室重构中的作用及与QT离散度的关系.     

不同糖代谢水平状态时血清单核细胞趋化蛋白-1水平变化

慢性低活度炎症状态是2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)特征,可能与糖尿病慢性并发症发病相关.新近研究显示肥胖时脂肪组织有单核细胞浸润[1-2].单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)是一类具有趋化功能的炎症细胞因子,可能与炎症过程中单核细胞浸润相关[2].可由成纤维细胞、血管内皮细胞以及浸润到损伤部位的单核/巨噬细胞等分泌[3].有研究显示糖尿病患者1级亲属空腹高胰岛素血症与MCP-1水平呈正相关[4],MCP-1水平与肥胖者的身高质量指数(body mass index,BMI)相关[5],MCP-1升高可引起胰岛素抵抗[6].糖尿病时MCP-1水平升高[7],高血糖促进内皮细胞释放MCP-1[8-9],2型糖尿病患者粥样斑块MCP-1分布于核因子κB(nuclear factor-Kappa B,NFκB),且MCP-1与活化的NFκB分布一致[10],糖尿病时MCP-1水平与患者动脉粥样硬化的生化危险指标呈正相关[11],还有研究显示MCP-1可能与糖尿病肾病发病相关[3,12],合并糖尿病肾病的1型糖尿病患者MCP-1水平明显升高[13],在肥胖db/db小鼠,肾损伤与MCP-1相关,而与糖尿病时的高血糖、胰岛素抵抗无关[14].因此MCP-1的增高可能与糖尿病时动脉粥样硬化、微血管并发症发病相关.为此,本研究不同糖代谢状态时空腹血清MCP-1水平,探讨可能影响MCP-1的因素.     

孕激素保守疗法治疗早期子宫内膜癌的疗效及对患者血清肿瘤标志物的影响

目的探讨孕激素保守疗法治疗早期子宫内膜癌中的应用价值,并观察其对患者血清肿瘤标志物甲壳质酶蛋白40(YKL-40)、鳞状细胞癌抗原(SCCAg)、细胞角蛋白21-1片段(CYFRA21-1)及血清炎性因子超敏-C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素4(IL-4)水平的影响。方法选择早期子宫内膜癌患者96例,随机分为对照组(n=48)与研究组(n=48)。对照组患者给予刮宫手术治疗,研究组采用孕激素保守疗法治疗。采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定并比较两组血清YKL-40、SCCAg、CYFRA21-1及hs-CRP、TNF-α、IL-4水平,观察两组治疗效果。结果治疗前,两组血清YKL-40、SCCAg、CYFRA21-1肿瘤标志物水平之间无显著差异(P0.05);治疗后,研究组血清YKL-40、SCCAg、CYFRA21-1肿瘤标志物水平均显著低于对照组(P0.05)。治疗前,两组血清hs-CRP、TNF-α、IL-4炎性因子水平之间无显著差异(P0.05);治疗后,研究组血清hs-CRP、TNF-α、IL-4炎性因子水平均显著低于对照组(P0.05)。研究组治疗总有效率为93.75%,显著高于对照组治疗总有效率68.75%(P0.05)。研究组完全缓解患者复发率为6.25%,对照组完全缓解患者复发率为29.17%,两组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论与刮宫手术比较,早期子宫内膜癌患者实施孕激素保守疗法治疗的效果较佳,能够有效降低患者血清YKL-40、SCCAg、CYFRA21-1及hs-CRP、TNF-α、IL-4水平,降低患者的复发率,值得应用。     

2型糖尿病并发周围神经病变患者血清对氧磷脂酶-1活性的变化

对氧磷脂酶(PON-1)是一种钙离子依赖性高密度脂蛋白(HDL)相关性酶,它与HDL的载脂蛋白A-1紧密结合,能保护低密度脂蛋白(LDL)免受氧化修饰,降低体内氧化LDL的水平[1],减小氧化LDL中具有细胞毒性作用的溶血磷脂的量[2].目前已知氧化LDL不仅在动脉粥样硬化的发病中起重要作用,还可致微血管病变(肾小球病变)[3,4].据此可以推测PON-1活性下降,在糖尿病微血管病变时发挥了一定作用,一些实验结果发现糖尿病肾病与糖尿病眼底病变患者体内氧化LDL明显增多,PON活性明显降低[3].本实验通过检测2型糖尿病并发周围神经病变患者血清PON-1的活性,来探讨PON-1的活性变化与2型糖尿病并周围神经病变的关系,以期对2型糖尿病周围神经病变的诊治提供新的依据.     

IL-6MMP-9hs-CRP及TNF-α在糖尿病肾病患者中的应用价值探讨

糖尿病(DM)慢性并发症已成为DM患者致死、致残的重要原因,而糖尿病肾病(DN)是DM中最严重和最常见的慢性并发症之一[1],其发病机制目前尚不清楚.近年来,炎症学说在DN发病机制中的作用备受关注,认为DN是一种低度炎症性疾病,DN的发病在代谢紊乱与血流动力学机制基础上,慢性炎症是其持续进展的关键因素[2].为了探讨IL-6、MMP-9、hs-CRP及TNF-α在DN患者中的临床应用价值,作者自2010年1月至2011年5月对240例健康体检者和230例DM患者进行了IL-6、MMP-9、hs-CRP及TNF-α的测定,并对各组结果进行比较分析,现报告如下.     

NGAL:糖尿病肾病的早期标志物

中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)是1993年最先发现于活化中性粒细胞中的一种相对分子质量为25×103的分泌蛋白,其功能强大,特别是在肾脏病理生理方面起着重要的作用。近年众多研究预测NGAL可能成为急、慢性肾病的早期灵敏标志物。糖尿病肾病(DN)作为常见的慢性肾病与NGAL关系密切。NGAL在诊断早期DN的发生及判断病情上有广阔的应用前景。本文主要对NGAL作为DN的早期标志物进行综述。