锁阳多糖对实验性急性胃溃疡大鼠模型的影响

目的研究锁阳多糖对急性胃溃疡大鼠模型的影响。方法采用水浸束缚应激、幽门结扎致胃溃疡两种模型,观察锁阳多糖对大鼠急性胃溃疡的预防作用。结果与模型组比较,锁阳多糖高、中剂量组能抑制水浸应激性大鼠胃溃疡的形成,溃疡抑制率分别为37.7%、26.2%(P<0.01);同时锁阳多糖高、中、低剂量组能降低幽门结扎型大鼠胃溃疡指数,溃疡抑制率分别为42.0%、23.3%、16.3%(P<0.05,P<0.01)。结论锁阳多糖具有抗急性胃溃疡作用,其机制与改善胃黏膜的微循环,增强胃黏膜防御能力有关。     

六叶能消胶囊抗大鼠胃溃疡的研究

目的 研究六味能消胶囊对幽门结扎型大鼠胃溃疡模型的影响及其作用机制.方法 采用幽门结扎法制备大鼠胃溃疡模型,观察溃疡指数.测其胃液量、胃液总酸度、胃蛋白酶活性;制备胃组织匀浆,测其一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)的活性.结果 六味能消胶囊对幽门结扎型胃溃疡大鼠的溃疡、胃液量、总酸度及胃蛋白酶活性均有明显的抑制作用,能显著增加胃组织中NO含量和SOD活性,降低MDA的含量.结论 六味能消胶囊具有一定的抗胃溃疡作用.     

中华胃康·对实验性胃溃疡及HP抑制作用的研究

应用大、小鼠胃溃疡实验性胃溃疡模型,研究中华胃康的抗溃疡作用。结果证明,中华胃康5～20mg·kg－1,明显抑制大鼠应激性、幽门结扎型、利血平型、消炎痛型和小鼠组织胺型胃溃疡,并伴有胃液量、胃酸、胃蛋白酶活性降低,Alcian－blue测胃粘液合成增加;并可促进乙酸型溃疡愈合;效应与剂量相关。对幽门螺旋菌（HP）具有强烈抑制作用,MIC为0．024～0．048mg·kg－1。     

奥美拉唑钠对实验性溃疡的抑制作用

研究表明,国产奥美拉唑钠在5.6～35 mg·kg-1剂量下,对小鼠水浸应激性溃疡的形成有显著的抑制作用,溃疡形成的抑制率为54%～82%;在3.5～7 mg·kg-1剂量下,对幽门结扎型大鼠胃溃疡模型的形成具有显著的抑制作用,溃疡形成的抑制率为89%～99%.由此表明,国产奥美拉唑钠与进口奥美拉唑钠的抗溃疡作用强度基本一致.     

姜油对胃溃疡模型大鼠的影响

［摘要］目的观察姜油对实验性胃溃疡的作用。方法采用大鼠水浸束缚应激致胃溃疡模型、无水乙醇致胃损伤模型和幽门结扎致胃溃疡模型研究不同剂量（50,100,200 mg&#8226;kg 1）姜油对大鼠胃溃疡的预防作用,及对胃液、胃酸分泌、胃蛋白酶活性的影响。结果与模型对照组比较,姜油各剂量组对水浸束缚应激性胃黏膜损伤、无水乙醇致胃黏膜损伤均有良好的保护作用,可使大鼠的溃疡指数显著降低;对幽门结扎型大鼠胃液量、胃酸浓度、胃蛋白酶活性及胃黏膜损伤指数无减少（或降低）作用。结论姜油对实验性胃溃疡具有一定保护作用,但其作用机制可能不是通过抑制胃酸分泌、胃蛋白酶活性而发挥。     

吡哌酸锌对实验性胃溃疡的保护作用及其机制

目的 :研究吡哌酸锌对实验性胃溃疡的保护作用及其机制。方法 :采用大鼠幽门结扎性胃溃疡、大鼠水浸应激性胃溃疡、大鼠乙酸烧灼性胃溃疡和小鼠利血平性胃溃疡四种模型进行实验。每种模型实验动物均衡随机分为 5组 ,即羧甲基纤维素钠(CMC)阴性对照组、西米替丁 (0 .5mg·kg- 1)阳性对照组、吡哌酸锌 (0 .0 2 5、0 .0 5、0 .1g·kg- 1) 3个剂量组 (小鼠剂量加倍 ) ,灌胃给药 ,每天一次 ,连续 5d ,观察药物对实验性胃溃疡的保护作用。同时测定幽门结扎性胃溃疡各组大鼠胃液量、总酸排出量、胃蛋白酶活性和胃壁粘液量。结果 :吡哌酸锌能明显抑制 4种实验性胃溃疡的形成 ,并呈剂量依赖性。吡哌酸锌 0 .1g·kg- 1剂量组能降低胃液量 (P <0 .0 5 ) ,吡哌酸锌 0 .0 2 5、0 .0 5、0 .1g·kg- 13个剂量组均能减少总酸排出量 (P <0 .0 1) ;均能显著降低胃蛋白酶活性 (P <0 .0 1) ,并显著增加胃壁粘液量 (P<0 .0 1)。结论 :吡哌酸锌对实验性胃溃疡具有保护作用 ,其机制与增强胃粘膜保护因素、减少胃粘膜的损伤因素有关。     

胃舒康胶囊对实验性胃溃疡的基础研究

目的探讨胃舒康胶囊(WSK)对实验性胃溃疡的作用及机制。方法采用大鼠利血平型胃溃疡、大鼠幽门结扎型胃溃疡和小鼠扭体法镇痛实验测定大鼠溃疡指数、溃疡抑制率、胃液分泌量、小鼠扭体次数及扭体潜伏期。结果WSK组溃疡指数、胃液分泌量、扭体次数及扭体潜伏期明显降低,而溃疡抑制率明显升高,与模型组比较均有显著性差异(P<0.05)。结论WSK对实验性胃溃疡有促进溃疡愈合,保护胃黏膜的作用,其机制与WSK活血化瘀、理气止痛、收敛制酸、健胃消食等作用有关。     

胃散对胃溃疡模型大鼠胃黏膜保护作用的研究

目的 研究胃散对胃溃疡大鼠胃黏膜的保护作用。方法 采用乙酸烧灼型胃溃疡模型、幽门结扎型胃溃疡模型、乙醇损伤型胃溃疡模型,检测溃疡指数、胃酸总酸度、胃酸分泌速度和胃蛋白酶活性,综合考察胃散对胃溃疡模型大鼠胃黏膜的保护作用。结果 胃散在1、0.5、0.25 g/kg剂量下,对乙酸烧灼型胃溃疡有非常显著的促愈合作用;对幽门结扎型胃溃疡的形成有显著的抑制作用;对乙醇损伤的胃黏膜也有显著的保护作用;对胃液总酸度、胃酸分泌速度和胃蛋白酶活性有明显抑制作用,显著增加胃液分泌量。结论 胃散具有增加胃液分泌、抑制胃酸分泌、抑制胃蛋白酶活性、保护胃黏膜和防止胃溃疡的作用。     

丙氨酰谷氨酰胺二肽对大鼠急性胃溃疡的抑制作用

目的在急性胃溃疡大鼠模型上评价丙氨酰谷氨酰胺二肽预防给药对不同因素所致大鼠急性胃溃疡的作用,探讨其可能作用机制。方法建立水浸应激、无水乙醇和幽门结扎所致急性胃溃疡大鼠模型。每种胃溃疡模型均选用60只SD大鼠,随机分为模型组、西咪替丁（0.1g/kg）组、麦滋林-S（1.0g/kg）组以及丙氨酰谷氨酰胺二肽低（0.5g/kg）、中（1.0g/kg）及高（1.5g/kg）剂量组。实验前分别给予不同药物灌胃,每天1次,连续3d。以溃疡指数、胃液量、胃酸、游离酸、总酸及胃蛋白酶活性等为评价指标,观察不同剂量丙氨酰谷氨酰胺二肽灌胃给药对实验性胃溃疡的治疗效果。结果在所选剂量范围内,丙氨酰谷氨酰胺二肽均可显著降低大鼠的溃疡指数（P〈0.01）;高、中剂量丙氨酰谷氨酰胺二肽对溃疡的抑制作用与麦滋林-S基本相当。丙氨酰谷氨酰胺二肽还可显著抑制幽门结扎型大鼠胃液游离酸分泌（P〈0.01）,降低胃蛋白酶活性（P〈0.05）。结论丙氨酰谷氨酰胺二肽对不同因素所致急性胃溃疡均具明确治疗效果;其抗胃溃疡作用机制除已知黏膜保护作用外,还可能与其对胃酸及胃蛋白酶抑制作用有关。     

阿莫西林、甲硝唑和胶体次枸橼酸铋三种药物联用对大鼠胃溃疡模型的影响

目的观察阿莫西林、甲硝唑和胶体次枸橼酸铋联合使用对3种大鼠胃溃疡模型的影响,为临床合理选用药物治疗消化道溃疡提供参考。方法用大鼠做成水浸应激性胃溃疡、幽门结扎型胃溃疡及乙酸烧灼型胃溃疡3种模型,试验组给予阿莫西林(225mg·kg-1)、甲硝唑(112mg·kg-1)和胶体次枸橼酸铋(56mg·kg-1)混合物;阳性对照组给予西咪替丁(112mg·kg-1);阴性对照组给予2%羧甲基纤维素钠(CMCNa)。结果试验组呈剂量依赖性保护大鼠水浸应激性胃溃疡形成,有效剂量为112mg·kg-1;呈剂量依赖性保护大鼠幽门结扎型溃疡形成,有效剂量为56mg·kg-1;呈剂量依赖性促进大鼠乙酸烧灼溃疡的愈合,有效剂量为112mg·kg-1。结论试验组呈剂量依赖性对大鼠水浸应激性胃溃疡显示保护作用;呈剂量依赖性减少大鼠幽门结扎型胃溃疡的程度;呈剂量依赖性促进乙酸烧灼溃疡的愈合,但作用均弱于西咪替丁。     

沙棘原花青素对应激性胃溃疡大鼠上皮细胞凋亡与增殖的影响

目的探讨沙棘原花青素对应激性胃溃疡大鼠上皮细胞凋亡与增殖的影响及其可能的机制。方法60只♂W ist-ar大鼠随机分为6组:正常组,对照组,低、中、高剂量组及雷尼替丁阳性对照组。采用束缚-浸水应激的方式造应激性胃溃疡模型,造模前灌胃不同剂量的SBPC或阳性药物。测定溃疡指数、大鼠血浆EGF及NO的水平;大鼠血浆NOS及iNOS的活性;免疫组化的方法测定胃粘膜组织中iNOS、EG-FR及PCNA的表达;采用原位末端标记法检测胃粘膜上皮细胞的凋亡。结果与对照组相比,高剂量组SBPC(150 mg.kg-1)的溃疡指数明显降低(P<0.01);血浆EGF的水平升高(P<0.05),血浆NO的浓度(P<0.01)降低;NOS及iNOS的活力降低(P<0.05);粘膜中的iNOS的表达降低(P<0.01),EGFR的表达增强((P<0.01),PCNA的表达增强(P<0.05),凋亡指数降低(P<0.05)。结论SBPC可能通过调节EGF和NO促进大鼠的细胞增殖抑制细胞凋亡,从而对应激性胃溃疡的发生起保护作用。     

尼美舒利对吲哚美辛诱导的大鼠胃黏膜损伤的保护作用

目的探讨尼美舒利对胃黏膜的保护作用及其可能的作用机制。方法大鼠禁食12h后,ig给予吲哚美辛30mg·kg-1制备急性胃黏膜损伤模型,5min后分为模型对照、尼美舒利100mg·kg-1、塞来昔布100mg·kg-1、美洛昔康4mg·kg-1、双氯芬酸钠50mg·kg-1和布洛芬600mg·kg-1组,分别ig给予相应药物;另设正常对照组。6h后处死所有大鼠,测定胃溃疡面积。生化比色法检测大鼠胃组织和血清中谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果正常对照组大鼠胃黏膜表面光滑,黏膜皱襞纹理清晰;模型组大鼠均见急性胃溃疡,溃疡面积为(10.6±7.4)mm2;与模型组比较,尼美舒利和塞来昔布组胃溃疡面积显著减小,分别为4.1±1.7和(4.9±3.2)mm2(P<0.01);美洛昔康组未见明显变化,为(8.1±3.5)mm2;双氯芬酸钠和布洛芬组胃溃疡面积明显增加,分别为15.4±4.8和(16.0±7.3)mm2(P<0.01)。与正常对照组比较,模型组大鼠胃组织中GSH含量和SOD活性明显降低(P<0.05),MDA含量显著升高(P<0.01);血清中MDA含量显著升高(P<0.01),而GSH含量和SOD活性变化不明显。与模型组相比,尼美舒利组胃组织中GSH含量和SOD活性明显升高(P<0.05,P<0.01),MDA含量明显降低(P<0.01);血清中GSH含量明显增加(P<0.01),MDA含量明显降低(P<0.01);塞来昔布组大鼠胃组织中SOD活性明显升高(P<0.01),血清中MDA含量明显降低(P<0.01),其他指标无明显变化;美洛昔康、双氯芬酸钠和布洛芬对模型大鼠胃组织和血清中GSH,MDA含量及SOD活性均无明显影响。结论尼美舒利对吲哚美辛诱导的大鼠急性胃黏膜损伤具有明显的保护作用,作用机制可能与其抗氧化活性有关。     

林蛙皮提取物对动物实验性胃溃疡的防治作用

目的 探讨林蛙皮提取物(RCSE)对实验性胃溃疡的防治作用.方法将动物随机分为模型组、西咪替丁组和3个RCSE组.通过小鼠水浸束缚应激性溃疡实验、大鼠幽门结扎型溃疡实验和醋酸诱发的胃溃疡实验观察溃疡发生的程度,测定血浆和胃组织中谷胱甘肽过氧化物酶( GSH - Px)、超氧化物歧化酶(T-SOD)的活力和丙二醛(MDA...     

重组人碱性成纤维细胞生长因子对大,小鼠胃溃疡的影响

目的：研究重组人碱性成纤维细胞生长因子（ｒｈｂＦＧＦ）对实验性溃疡病的治疗作用。方法：采用大鼠和小鼠溃疡病模型,用图象分析仪进行形态计量,用显微镜观察病组织学变化,用二苯胺法测ＤＮＡ含量,用地支测ＲＮＡ含量。结果：对大鼠醋酸性溃疡,ｒｈ－ｂＦＧＦ２．５－４０ｋＵ．ｋｇ＾－１ｉｇｂｉｄ缩小溃汤指数;最佳剂量为１０ｋＵ．ｋｇ＾－１;量－效曲线呈钟型。ｒｈ－ｂＦＧＦ例溃疡边缘再生腺上皮宽度、肉芽组织内毛     

尼美舒利对胃溃疡模型大鼠的保护作用研究

目的:研究环氧化酶-2选择性抑制剂尼美舒利对药物诱导胃溃疡的保护作用。方法:采用吲哚美辛灌胃给药制备大鼠胃溃疡模型,5min后按组别给予高、中、低(200、100、50mg·kg-1)不同剂量尼美舒利,6h后处死大鼠,观察胃溃疡面积和胃黏膜的损伤程度,检测血清及胃黏膜中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)值的变化。结果:与模型组比较,尼美舒利组大鼠胃溃疡面积明显减小,MDA水平降低,SOD和GSH活性升高(P<0.05或P<0.01)。结论:尼美舒利对吲哚美辛所致大鼠胃溃疡具有明显的保护作用。     

熊果酸对四氯化碳所致大鼠肝纤维化及门静脉高压的影响

目的 研究熊果酸(UA)对四氯化碳(CCl4)所致大鼠肝纤维化及门静脉高压的影响及其机制.方法 取120只实验用大鼠运用随机数字表法分为正常对照组、模型对照组、UA(10、20、40 mg·kg-1)组和秋水仙碱(0.1 mg·kg-1)组,每组20只;采用CCl4复合法复制肝纤维化门静脉高压大鼠模型;自造模第1天各组开始腹腔注射给药(正常对照组和模型对照组均给予等体积生理盐水),每天1次.6周后,测定血清中转氨酶和总胆红素(TBIL)含量,测定血清中肝纤维化四项指标[透明质酸(HA)、层黏蛋白(LN)、Ⅳ型胶原(CⅣ)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)]含量和肝组织中羟脯氨酸(HYP)水平;通过生理记录仪测定门静脉压(PVP)、门静脉血流量(PVF)、平均动脉压(MAP)并测定心率(HR);HE染色法观察肝脏组织形态结构变化;硝酸还原酶法测定肝脏组织中一氧化氮(NO)含量、放射免疫法测定环鸟苷酸(cGMP)含量;测定肝脏组织中抗氧化酶活性和丙二醛(MDA)含量.结果 较模型组对照组大鼠,UA(20、40 mg·kg-1)组血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和TBIL含量显著降低,血清中CⅣ、PCⅢ、HA、HYP含量显著降低,其中UA 40 mg·kg-1组LN含量显著降低;UA(20、40 mg·kg-1)组PVP、PVF均显著降低,40 mg·kg-1组MAP显著升高、HR显著降低;UA(10、20、40 mg·kg-1)组肝纤维化门静脉高压大鼠肝脏组织病理性形态学变化呈不同程度改善,呈一定剂量依赖性;UA(20、40 mg·kg-1)组肝脏组织NO含量和超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性显著升高,40 mg·kg-1组cGMP含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性显著升高,上述均差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论 UA对CCl4所致大鼠肝纤维化及门静脉高压具有一定的抑制作用,机制可能与UA能够有效保肝降酶,抑制氧化应激损伤,提高NO含量有关.     

大鼠脑缺血半暗带区外周型苯二氮卓受体的变化及黄芪甲苷的影响

目的观察大鼠脑缺血/再灌注损伤后半暗带区外周型苯二氮卓受体(peripheral-type benzodiazepine receptors,PBRs)的变化,研究不同剂量黄芪甲苷(astragalosideⅣ,AST)对PBRs的影响。方法将60只大鼠随机分为假手术组、模型组、AST 10、40和100 mg.kg-1组5组。采用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血模型,于缺血2 h后再灌注24 h。采用Bederson方法进行神经功能评分,采用梯度离心法提取缺血半暗带区线粒体,应用放射配基结合实验检测线粒体[3H]PK11195特异性结合活性,测定PBRs最大结合容量(Bmax)和平衡解离常数(Kd)。结果线粒体PK11195特异性结合活性与动物神经功能缺损评分具有明显相关性(r=0.833,P<0.01)。与模型组相比,AST 10(P<0.05)、40(P<0.01)、100(P<0.01)mg.kg-1组动物神经功能障碍评分均明显减少,AST 40 mg.kg-1组与AST 100 mg.kg-1组相比,差异无显著性(P>0.05)。与模型组相比,AST 10(P<0.05)、40(P<0.01)、100(P<0.01)mg.kg-1组半暗带区Bmax明显减少。与AST 10 mg.kg-1组相比,AST 40(P<0.05)、100(P<0.01)mg.kg-1组Bmax明显减少(P<0.01)。AST 40 mg.kg-1组和100 mg.kg-1组相比,Bmax及动物神经功能缺损评分差异均无显著性(P>0.05)。各组Kd值差异无显著性(P>0.05)。结论 AST可通过降低脑缺血/再灌注后PBRs表达起到脑保护作用。     

多环胺化合物HH01抗实验性大鼠胃溃疡作用

HH01(A和B)在60mg·kg^-1剂量下,对无水乙醇型、冷应激型和幽门结扎型胃溃疡模型有较好的预防作用;大剂量时对胃液分泌有一定的抑制作用,并可减少胃酸分泌,同时减少胃液中DNA的含量,作用特点与甲氰脒胍不同;在同样剂量下对消炎痛型胃溃疡模型无效。     

血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂用于脓毒症大鼠的实验研究

目的观察血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂氯沙坦对内毒素诱导的脓毒症大鼠的干预效果。方法 SD大鼠30只随机分成生理盐水对照组(Control组,n=10)、脓毒症组(LPS组,LPS 12 mg·kg-1,iv,n=10)和氯沙坦组(LOS组,氯沙坦50 mg·kg-1 ip,30 min后LPS 12 mg·kg-1 iv,n=10)。LPS注射6 h后抽血检测一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)及IL-1β、TNF-α血浆浓度,随即处死大鼠,分离胸主动脉,测定各组胸主动脉核因子κB抑制蛋白(inhibitor ofNF-κB,IκB)mRNA和蛋白的表达。结果 LPS组NO、MDA、IL-1β及TNF-α血浆浓度较对照组明显升高(P<0.01),经LOS干预后上述指标明显降低(P<0.01);大鼠胸主动脉IκB mRNA和蛋白在LPS组中的表达较对照组均明显降低(P<0.01),而LOS组中IκB的mRNA和蛋白表达较LPS组明显回升(P<0.01)。结论血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂氯沙坦对内毒素诱导的脓毒症大鼠有抗炎作用。     

二甲双胍和黄连素配伍复方对糖尿病大鼠脂代谢紊乱的影响

目的测试二甲双胍和黄连素配伍复方联合治疗对糖尿病大鼠脂代谢的影响。方法给予链脲佐菌素(STZ)糖尿病模型大鼠以复方二甲双胍(二甲双胍与盐酸黄连素配比60∶130)口服治疗3个月,测试糖尿病大鼠的甘油三酯、胆固醇等指标的变化。结果给予复方二甲双胍高400mg/kg、中200mg.kg-1、低100mg.kg-1剂量治疗后,其脂代谢紊乱得到明显改善,各剂量组均使TG显著降低(P<0.01)、高剂量组使CHO显著降低(P<0.01)、高中剂量组使LDL显著降低(P<0.01),高中低剂量组均使HDL-C显著升高(P<0.01)。结论:给予二甲双胍和盐酸黄连素配伍复方治疗后,TG、CHO、LDL含量明显降低,HDL-C明显升高,提示该复方可明显改善糖尿病大鼠的脂代谢紊乱,有利于糖尿病并发症的治疗。