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1.
目的:通过磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路,探讨炙甘草汤干预心肌缺血再灌注损伤(MIRI)致心律失常(室速和室颤)的作用及其机制。方法:将72只SD大鼠随机分为假手术组,模型组,炙甘草汤低、中、高剂量组(11.43,22.86,45.72 g·kg~(-1)),稳心颗粒组(2.43 g·kg~(-1)),连续给药干预10 d。末次给药2 h,采用结扎冠状动脉左前降支法制备大鼠MIRI模型,记录心电图的变化。造模成功后采集血液及心脏组织,检测血清中肌酸肌酶(CK),乳酸脱氢酶(LDH)及丙氨酸氨基转移酶(AST)的含量;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测心肌肌钙蛋白(CtnI)的含量;免疫组化法检测心肌PI3K,Akt,mTOR的表达;采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测心肌自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3(LC-3),自噬标志物Beclin1和PI3K/Akt/mTOR信号通路相关蛋白表达及磷酸化p-PI3K,p-Akt,p-mTOR的水平。结果:模型组大鼠100%发生室速,91.67%发生室颤;与假手术组比较,模型组大鼠血清CK,LDH,AST以及CtnI的含量显著升高(P0.01),心肌组织中PI3K,Akt,mTOR表达显著升高(P0.01),LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ与Beclin1的相对表达量显著升高(P0.01),p-PI3K/PI3K,p-Akt/Akt,p-mTOR/mTOR显著降低(P0.01);与模型组比较,炙甘草汤高剂量组室速、室颤发生率显著降低(P0.01),较其他给药组持续时间短(P0.01);炙甘草汤高剂量组CK,LDH,AST水平及CtnI含量显著降低(P0.01);炙甘草汤给药组的PI3K,Akt,mTOR的表达随剂量的增加而显著降低(P0.01);LC-3,Beclin1的表达随炙甘草汤各剂量组的增加有不同程度地下降(P0.01),而PI3K/Akt/mTOR相关蛋白表达比值明显升高(P0.05,P0.01)。结论:炙甘草汤预处理能使异常升高的心肌酶CK,LDH,AST,CtnI降低,抑制细胞的过度自噬,上调PI3K,Akt和mTOR的表达,说明炙甘草汤抗MIRI致心律失常的作用可能与PI3K/Akt/mTOR信号通路有关。 相似文献
2.
目的通过观察益心解毒方含药血清对Nox2、Nox4亚基过表达的H9c2心肌细胞NADPH氧化酶活性的影响,揭示其作用环节是否与干预相应亚型的NADPH氧化酶调控环节有关。方法采用PCR方法扩增Nox2、Nox4基因全长序列,经双酶切、连接载体和转化后提取重组质粒,经酶切鉴定的阳性质粒进行DNA测序,测序正确后按照lipofectamine 2000试剂的说明书瞬时转染H9c2细胞,转染后的心肌细胞分组给予不同的药物干预,24 h后检测NADPH氧化酶活性。结果 1含有Nox2/Nox4亚基的重组质粒载体通过测序鉴定,结果与Gen Bank报道的完全一致。2通过荧光显微镜下观察转染72 h后的H9c2细胞,可见大量发绿色荧光的细胞,流式细胞术计数结果显示转染率均在60%左右,符合实验要求。3空质粒载体组、模型组、益心解毒方组的NADPH氧化酶活性表达明显高于正常组(P<0.01,P<0.05);模型组和益心解毒方组的NADPH氧化酶活性表达高于空载体组(P<0.01);模型组NADPH氧化酶活性表达均明显高于其他各组,而益心解毒方各组的NADPH氧化酶活性表达均明显低于模型组(P<0.01,P<0.05)。结论成功构建大鼠心肌细胞Nox2、Nox4亚基的重组质粒载体,该重组质粒载体可以在心肌细胞中过表达,益心解毒方可以有效地降低NADPH氧化酶活性的表达。提示此复方治疗心衰的机制可能是抑制了Nox2和Nox4型NADPH氧化酶的表达。 相似文献
3.
通过对近10年炙甘草汤治疗心律失常的相关文献分析,概述经方炙甘草治疗心律失常的研究进展情况。由方论解读可知炙甘草汤的组成、煎煮方法和适用范围;临床观察和实验研究文献显示,炙甘草汤组的临床疗效优于常规治疗组的疗效,且不良反应少;实验结果表明炙甘草汤对多种心律失常大鼠模型具有防治作用。证实炙甘草汤具有明显的抗心律失常作用,为临床推广应用炙甘草汤治疗心律失常提供了临床及实验依据。 相似文献
4.
目的:探讨不同剂量小柴胡汤对体外培养的C6 胶质瘤细胞的抑瘤作用及其作用机理。方法:将C6 胶质瘤细胞分别接种于96 孔、24 孔及6 孔培养板中,每种培养板均分为4 组:对照组、小柴胡汤低剂量组、中剂量组和高剂量组,待细胞铺满培养板底80% ~90%,开始加药,培养24 小时后终止培养。采用CCK-8、活体染色、ELISA、免疫细胞化学及流式细胞仪检测细胞增殖活性、细胞存活率、ESM-1 和VEGF 的蛋白含量及蛋白阳性表达强度和细胞的早期、晚期凋亡状况。结果:CCK-8 法检测显示小柴胡汤低、中、高剂量组对C6 胶质瘤细胞的生长均有抑制作用; ELISA 和免疫细胞化学法显示,小柴胡汤低、中、高剂量组均能降低ESM鄄1 和VEGF 的蛋白阳性表达强度及蛋白含量水平;流式细胞仪检测显示小柴胡汤低、中、高剂量组均能促进细胞凋亡;倒置显微镜观察可见随剂量增加细胞排列逐渐松散、萎缩,细胞漂浮死亡数量增多;各种检测法均显示随剂量增加抑制作用增强且具有剂量依赖性,组间差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:小柴胡汤对C6 胶质瘤细胞的生长具有明显的抑制作用,它可能通过下调ESM-1 和VEGF 蛋白水平、促进细胞凋亡,从而发挥抑瘤作用。 相似文献
5.
本研究通过meta分析评价玉屏风散(YPF)治疗慢性肾小球肾炎(CGN)的临床疗效,并利用网络药理学和分子对接探讨其作用机制。检索国内外数据库CNKI、维普、中国生物医学、万方、PubMed和Cochrane建库至2023年5月YPF治疗CGN临床随机对照试验,根据纳入和排除标准,纳入研究。运用RevMan5.4软件进行质量评估和meta分析,使用TSABeta软件对主要结局指标进行序贯分析。通过TCMSP、GeneC ards、OMIM、TTD数据库检索YPF的有效成分及CGN靶点,利用Venny2.1.0获取两者交集靶点,运用DAVID数据库进行GO和KEGG富集分析。通过AutoDockVina1.5.6软件进行分子对接。共纳入14项研究, 1072名患者。meta分析结果显示, YPF在治疗CGN的临床总有效率[OR=6.99, 95%CI (4.68, 10.44)],证候改善率[OR=3.16, 95%CI (1.43, 6.98)],降低24小时尿蛋白[SMD=–1.90, 95%CI (–2.54,–1.25)]、血清肌酐[SMD=–0.38,95%CI (–0.57,... 相似文献
6.
朱宗元治疗慢性肾炎临证思辨特点探析 总被引:1,自引:0,他引:1
本校朱宗元教授从医40余载,在临床工作中积累了丰富的治疗经验,对中医药治疗多种疾病有独特见解;能中西汇通,取长补短,尤其在治疗慢性肾炎方面成效卓著。笔者曾随师侍诊,获益匪浅,现将朱师治疗慢性肾炎临证思辨特点介绍如下。 相似文献
7.
本文综述了国内外有关荜茇及其有效成分的降脂、抗动脉粥样硬化方面的研究进展,并结合本课题组的研究结果,认为荜茇及其有效成分胡椒碱、荜茇宁等具有显著的降血脂作用,特别是荜茇宁不仅降脂、抗动脉粥样硬化作用显著,而且毒性极低,是极具开发前景的降脂化合物.荜茇宁的作用机制可能是通过提高高脂血症大鼠肝脏LDLR基因表达,降低ApoB基因表达而起到降脂作用;通过调节脂代谢紊乱、增强抗氧化酶类活性、减轻脂质过氧化物对血管内皮的损伤、降低主动脉LOX-1和VCAM-1基因表达起到抗动脉粥样硬化作用. 相似文献
8.
按中药药理学、中药新制剂开发与应用的要求,通过"蒿芩清胆汤"的解热、抗菌、抗内毒素、抗炎、抗病毒、免疫调节、抗胆道感染和利尿、对胃肠调节、对湿热模型的影响等药效学及制剂学、质量标准、慢性毒性、对比验证等方面的实验研究及有关理论的有益探索,以揭示蒿芩清胆汤的药效原理、创新特点及相关理论、以及在制剂学、质量标准、毒理学等方面的实际应用价值,为今后治疗外感热病药物的研发、临床的推广运用奠定可靠的、科学的实验研究基础及理论根据,也必定会对某些外感热病的临床治疗产生很好的现实意义。 相似文献
9.
10.