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胃癌高低发区硝酸盐、亚硝酸盐接触量的比较 总被引:1,自引:1,他引:0
在胃癌高发区福建省长乐县和低发区山东省崂山县各随机选择60名男性,采用双份饭法收集24h膳食和12h过夜尿液,分析其中的硝酸盐(NO-3)和亚硝酸盐(NO-2)含量,计算膳食摄入量和尿中排出量。人群膳食NO-3日均摄入量高发区为(248.1±198.2)mg,低发区为(281.4±197.2)mg,两者没有显著差别(P=0.33);人群膳食NO-2日均摄入量高发区为(4.82±2.95)mg,低发区为(0.37±0.57)mg,高发区显著高于低发区(P<0.001)。NO-3尿中排出量结果与膳食摄入量相似:12h尿中排出量高发区为(131.4±101.1)mg,低发区为(157.9±113.4)mg,两者没有显著差别(P=0.17);NO-3尿中排出量结果与膳食摄入量之间存在明显相关(r=0.92,P<0.001),据此可以12h尿中NO-3排出量来推测日均摄入量。膳食NO-2摄入量结果提示内源性亚硝化在胃癌病因上的作用 相似文献
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目的:分析乙型肝炎病毒(HBV)前C区基因变异在肝纤维化形成中的作用,探讨肝纤维化与一氧化氮的关系。方法:利用错配PCR限制片段多态性分析,检测HBV前C区1896位点突变,并检测慢性乙肝患者血清Ⅳ型胶原/层粘连蛋白(CⅣ/LN)和NO。结果:A组31例前C区变异或变异优势患者CⅣ(127.35±24.33)μg/L,LN(169.10±28.23)μg/L明显高于B组30例无前C区基因变异患者CⅣ(86.84±12.66)μg/L,LN(94.20±15.29)μg/L(P<0.001),且A组NO-2/NO-3(48.55±4.03)μmol/L明显高于B组NO-2/NO-3(36.60±4.02)μmol/L(P<0.001)。结论:HBV前C区变异与肝纤维化、肝硬化发生发展有关系,且血清NO随CⅣ和LN增高而增高。 相似文献
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II型糖尿病血糖控制情况与合并肾病的关系 总被引:5,自引:1,他引:4
目的:探讨Ⅱ型糖尿病(NIDDM)病人的血糖控制情况对糖尿病肾病(DN)发生的影响。方法:对合并有DN及未合并有DN的NIDDM患者进行配对病例对照研究,共106对。有用硫柳酸法测定24h尿中总蛋白含量根据患儿DM以来(对于已患DN的患者,至其发生DN前),平均空腹血糖值(FBG)是否〉140mg/dl来评估血糖控制情况。对资料进行条件logistic回归分析。结果:单因素结果显示:血糖控制情况与 相似文献
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使大鼠吸入原油蒸气3g/m38h×30天(亚急性染毒),15g/m3、12h(急生染毒I组)30g/m3、12h(急性染毒Ⅱ组)后测尿量、尿中蛋白质、氨基酸、肌酐含量及尿β-D-半乳糖苷酶(βGal),乳酸脱氢酶(LDH)和谷草转氨酶(GOT)的含量,同时测定了血液中这3种酶和肌酐的含量。各染毒组与对照组相比所测全部指标均未见显著差异,提示肾脏未受损害。 相似文献
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一氧化氮在急性肝衰竭中的作用 总被引:2,自引:0,他引:2
为探讨NO在急性肝衰竭中的作用,采用D-GalN(800mg/kg)和LPS(8μg/鼠)腹腔注射复制大鼠急性肝衰竭模型,用氨胍(AG,100mg·kg-1·d-1)和左旋精氨酸(LA,400mg·kg-1·d-1)皮下注射3d,分别抑制和促进NO的合成,注射D-GalN和LPS后24h处死,留血清测定NO、ALT和AST的水平,肝组织测定诱导型NO合酶(iNOS)的活性并作组织学观察。结果发现急性肝衰竭时NO和iNOS的水平升高(P<005),与ALT和AST的升高相一致(P<005),抑制iNOS的活性或促进NO的合成,则NO、ALT和AST的水平降低(P<005)或升高(P<005),组织学观察证实了上述结果。说明NO及iNOS参与急性肝衰竭,抑制NO的合成对急性肝衰竭有保护作用。 相似文献
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不锈钢电焊烟尘对工人尿铬,尿NAG和尿δ—ALA的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
以尿铬、N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶(NAG)和δ-氨基乙酰丙酸(δ-ALA)作为不锈钢电焊烟尘接触者早期职业性损割指标,探讨了各指标间关系及铬的尿廓清生物半减期(BHT)。结果表明,接触组工人班后悄铬与电焊烟尘浓度、班前与班后尿NAG活力、NAG活力与尿δ-ALA、班后尿铬与尿δ-ALA等均呈显著正相关(P<0.05)。按毒物代谢动力学公式推算,铬的尿廓清BHT约为50h左右。认为尿铬、NAG 相似文献
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为了解用煤炉,液化石油气的家庭厨房 NO2含量及个体的暴露水平,以及对尿HOP排泄的影响,本研究用个体采样器监测了162户居民厨房空气中24小时NO2浓度,同时对家族经常做饭你员24小时的NO2暴露水平及尿HOP的水平进行了测定。 相似文献
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《中国医师进修杂志》1998,(11)
1肝硬化门静脉高压时NO产量(1),原因之一是NOS的活性(2),尤其是iNOS。2NO在肝硬化门静脉高压中的作用:(1)介导(3)状态;(2)参与构成门静脉高压性(4)病变;(3)参与(5)的产生和破裂;(4)能促使腹水形成的原因是致使(6)。3诱... 相似文献
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以尿铬、N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶(NAG)和δ-氨基乙酰丙酸(δ-ALA)作为不锈钢电焊烟尘接触者早期职业性损害指标,探讨了各指标间关系及铬的尿廓清生物半减期(BHT)。结果表明,接触组工人班后尿铬与电焊烟尘浓度、班前与班后尿NAG活力、NAG活力与尿δ-ALA、班后尿铬与尿δ-ALA等均呈显著正相关(P<0.05)。按毒物代谢动力学公式推算,铬的尿廓清BHT约为50h左右。认为尿铬、NAG、δ-ALA可作为对电焊工生物学监测的同类指标。 相似文献
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脱氧雪腐镰刀菌烯醇、黄曲霉毒素G_1对体外培养人外周血淋巴细胞凋亡影响的研究 总被引:2,自引:1,他引:1
以细胞培养、流式细胞仪DNA含量分析及DNA琼脂糖凝胶电泳方法研究了我国食管癌高发区磁县居民粮食中优势污染霉菌毒素脱氧雪腐镰刀菌烯醇(DON)和黄曲霉毒素G1(AFG1)对人淋巴细胞凋亡的影响。流式细胞术(FCM)检测结果显示,DON、AFG1处理组淋巴细胞出现了典型的亚二倍体凋亡细胞峰,凋亡百分率与毒素作用时间(DON:2~72小时;AFG1:2~24小时)及剂量(DON:50~2000μg/L;AFG1:3.12~2000μg/L)呈正相关关系。DNA琼脂糖凝胶电泳结果表明,DON(1000μg/L)、AFG1(1000μg/L)处理24小时淋巴细胞出现特征性的DNA"Ladder"条带。因此表明,DON、AFG1可诱导和促进体外培养的人外周血淋巴细胞发生凋亡。 相似文献
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α_1-微球蛋白判断糖尿病早期肾损害的价值 总被引:1,自引:0,他引:1
用RIA测定47例糖尿病患者24小时尿白蛋白(Alb)及α1-微球蛋白(α1-MG)排泄率,结果表明糖尿病组24小时尿Alb和α1-MG排泄率明显高于对照组,尿白蛋白排泄率(UAER)正常的糖尿病患者中,10/26(38.46%)患者尿α1-MG高于正常值。提示糖尿病患者肾小管的损害可先于或独立于肾小球的损害,尿α1-MG测定可作为早期诊断糖尿病肾病(DN)的指标之一 相似文献
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电解铝作业对工人神经系统功能及微量元素含量的影响 总被引:7,自引:0,他引:7
为了解电解铝作业环境对工人神经系统功能及微量元素代谢的影响,对某电解铝厂的48名开人及24名对照工人进行了神经系统检查和生物样品检测。结果发现与对照组比较,电解铝作业工人血甭胆碱酯酶(AchE)活性明显升高,尿香草扁桃酸(VMA)含量明显升高,全血微量元素铝、铁、铜、锰、镁量明显升高和尿氟升高。这些结果表明:接触低浓度铝、氟和稳态磁场的工人神经系统影响以生化代谢改变为主,表现为AchE活性和尿VN 相似文献
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卢宗琪 《中国医师进修杂志》1993,(3)
应用利尿剂利尿是治疗肝硬化腹水的主要手段。但不少患者在治疗过程中出现对利尿剂的“耐受”而影响腹水消退。作者对住院治疗的66例肝硬化腹水患者的血清钾、钠、白蛋白值与自然尿量、利尿剂的利尿效果、尿钾尿钠排量之间的关系以及对腹水消涨的影响进行观察分析,结果表明患者的自然尿量、利尿剂的利尿效果和尿钾尿钠排量与钠水平密切相关,而与血钾和白蛋白的高低无明显关系(图1~3)。在患者血压(血流动力)和有效循环血量无明显下降条件下,血钠水平即成为影 相似文献
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染铅大鼠血清NO、NOS、SOD的变化 总被引:10,自引:2,他引:8
为探讨染铅大鼠血清中一氧化氮(NO)浓度、一氧化氮合酶(NOS)活力及超氧化物歧化酶(SOD)活力的变化,采用钦水染毒制造动物模型,硝酸还原酶法测定血清NO浓度,NOS催化L-Arg法测定血清NOS活性,亚硝酸盐显色法测定血清SOD活力。数据分析采用SAS6.12统计软件作均数的t检验。结果显示,染铅组NOS活力显著低于对照组(P<0.05),而NO浓度和SOD活力染铅组和对照组差异无显著性(P>0.05)。提示,染铅可以导致大鼠血清NOS活力降低,但NO浓度和SOD活力变化及其关系,还需要进一步研究。 相似文献
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次声刺激诱导大鼠听中枢FOS表达 总被引:3,自引:0,他引:3
用抗FOS蛋白免疫组织化学的方法,在次声(8Hz,120dB)作用2h后,大鼠耳蜗核、下丘、内侧膝状体、皮质听区等部位均发现FOS阳性神经元(FOSlikeimmunoreactiveneuronFLN);上述各部位FOS表达呈同步的时程变化,次声暴露停止后05h即有FOS表达,2h达高峰,4h开始降低,24hFOS表达基本消失。 相似文献
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检测了妊高征孕妇外周血及其脐血一氧化氮(NO)含量和脐带血管内皮细胞一氧化氮合成酶(NOS)活性的变化,并分析了孕妇外周血NO含量与妊娠血压的关系。结果显示:妊高征孕妇血液NO的变化与正常妊娠组差异显著,同组孕妇脐血NO水平高于外周血,脐血管内皮细胞NOS活性妊高征组比正常妊娠组下降;外周血NO含量与妊娠血压有显著负相关。提示:NO在妊高征发病过程中有着不可忽视的作用,妊娠妇女在妊高征诱发因素作用下,血管内皮细胞受损,NO合成低下,引起一系列病理生理改变和临床表现。 相似文献