运动对去卵巢大鼠骨矿含量和骨密度的影响

目的观察运动对去卵巢大鼠骨矿含量(bone mineral contant,简称BMC)和骨密度(bonemineral density,简称BMD)的影响。方法雌性(sprague daivley,简称SD)大鼠随机分为正常对照组(SHAM)、去卵巢手术对照组(OVX)、雌激素治疗组(OVX+ES)、运动组(OVX+ET)。SHAM组行假手术,其余各组行双侧卵巢切除术,术后75天开始为期3个月的治疗。OVX+ES组用尼尔雌醇治疗,OVX+ET组按要求进行运动。治疗结束后检测股骨和胫骨的BMC和BMD。结果股骨BMD比较,SHAM组(0.206±0.009)高于OVX组(0.196±0.012),差异有统计学意义(P<0.05);胫骨BMC比较,OVX+ET组(0.298±0.033)高于OVX组(0.260±0.033),差异有统计学意义(P<0.05);胫骨BMD比较,OVX组比其它3组均低,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);运动明显提高去卵巢大鼠胫骨的BMC和BMD,运动在提高胫骨BMD方面的功效优于激素疗法。结论运动对绝经后骨质疏松症的形成有一定干预作用。     

雌激素对去卵巢雌性大鼠子宫壁NPY-IRF的影响

目的:用SABC免疫组织化学染色法结合定量数据分析,探讨雌激素对去势雌性大鼠子宫壁神经肽Y免疫反应神经纤维(neuropeptide Y-immunoreactivity nerve fibers,NPY-IRF)的影响。方法:雌性SD大鼠分为假手术对照组(SHAM)、卵巢切除后4周组(OVX1)、卵巢切除后8周组(OVX2)、卵巢切除后肌注苯甲酸雌二醇4周组(OVX+E1)、卵巢切除后肌注苯甲酸雌二醇8周组(OVX+E2),共5组,每组10只,用SABC免疫组织化学染色法观察子宫壁NPY-IRF表达,实验数据进行统计学分析。结果:①OVX+E2组、SHAM组,NPY-IRF长,分支多;OVX+E1组NPY-IRF较长,分支较多;OVX1组及OVX2组,NPY-IRF较短,分支较少;②NPY-IRF表达概括为:OVX+E2组及SHAM组>OVX+E1组>OVX1组>OVX2组,P<0.05;OVX+E2组NPY-IRF表达与SHAM组相比差异无统计学意义,P>0.05。结论:子宫壁NPY-IRF的表达与雌激素水平呈正相关,雌激素水平高时,其表达增多;反之,则少。外源性雌激素对子宫壁NPY-IRF也有作用,但外源性雌激素是否能完全取代内源性雌激素还有待进一步研究。     

去卵巢合并D-半乳糖注射制备大鼠AD模型及戊酸雌二醇对其记忆改善的作用

目的建立去卵巢(OVX)合并D-半乳糖(D-gal)所致的AD大鼠模型,并研究戊酸雌二醇对其学习记忆能力的影响。方法 3~4月龄雌性Wistar大鼠,随机分为OVX结合注射D-gal模型组(O+D)、戊酸雌二醇干预组(O+D+E)及假手术对照组(C)。利用旷场实验、Morris水迷宫实验观察戊酸雌二醇对大鼠学习能力的影响,并检测血清与脑组织中的SOD与GSH-PX活力、MDA与羰化蛋白含量。采用SPSS 13.0软件作统计学处理,P<0.05为差异有统计学意义。结果与C组比较,O+D组大鼠学习能力明显下降,脑组织和血清中SOD、GSH-Px活力明显下降,差异有统计学意义(P<0.05);与O+D组比较,O+D+E组大鼠学习能力明显提高,脑组织和血清中SOD、GSH-Px活力明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 OVX合并注射D-gal可制备AD大鼠模型,并且注射戊酸雌二醇可通过增强机体抗氧化能力改善AD大鼠的记忆。     

雷诺昔酚对去势雌性大鼠骨密度的影响

目的 研究雌激素受体调节荆(SERM)雷诺昔酚(RAL)对去势雌性大鼠血生化及骨密度(BMD)的影响.方法 3月龄雌性SD大鼠24只.随机分为3组,假手术组(SHEM)、去势组(OVX)、雷诺昔酚组(RAL+OVX).RAL+OVX组术后7 d给予雷诺昔酚,术后3个月处死各组大鼠,对各组大鼠生化指标、BMD进行检测.结果术后3个月OVX组与SHAM组比较L3-5腰椎骨密度明显降低,差异有统计学意义(P<0.01),经过3个月的治疗,OVX+RAL组与OVX组动物相比,骨密度明显增加(P<0.01).OVX组与sHAM组相比,骨形成参数血骨钙素(BGP)值增加,差异有统计学意义(P<0.05);骨吸收参数24 h尿羟脯氨酸(HOP)及24 h尿Ca定量均明显升高,差异有统计学意义(均为P<0.01);OVX+RAL组与OVX组相比骨形成参数血BGP值降低,差异有统计学意义(P<0.01);骨吸收参数24 h尿HOP及24 h尿Ca定量均降低,差异有统计学意义(均为P<0.05).但未达到SHEM组水平.结论 去势后3个月大鼠骨密度明显下降,经RAL治疗后的去势大鼠骨密度得到较好的维持.     

橄榄油对大鼠去势后骨代谢指标及骨密度的影响

目的:观察橄榄油对去势后大鼠骨代谢和骨密度的影响,探讨并分析橄榄油防治绝经后骨质疏松症(PMOP)的有效性及机理。方法:将30只5～6个月龄清洁型SD雌性大鼠进行随机分成四组:①假手术组(Sham组)、②去卵巢组(OVX组)、③去卵巢+橄榄油组(OVX+Olive)、④去卵巢+雌激素组(OVX+E)。治疗组用药:(OVX+Olive)组及(OVX+E)组均采用经口灌胃方式进行用药,按1 ml/100 g体重,1次/天灌胃,连续12周。12周后分别左心室取血,检测血中雌二醇(E2)、血钙、血碱性磷酸酶(ALP)、白介素-6(IL-6)水平,放血处死后取出腰椎及左侧股骨行双能X线骨密度(DEXA)测定。结果:OVX组中血E2明显低于Sham组和治疗组,差异有统计学意义(P<0.01、P<0.05),ALP、IL-6值显著高于其余三组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗组中E2、ALP、IL-6与Sham组差异无统计学意义(P>0.05);四组中血钙值差异均无统计学意义(P>0.05)。去势橄榄油组与雌激素组骨密度平均值均较OVX组高,差异有统计学意义(P<0.05),但该两组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:橄榄油能有效地减轻大鼠卵巢切除术引起的骨质丢失,可能通过补充植物雌激素发挥拟雌激素样作用。     

运动对去卵巢大鼠骨矿含量和骨密度的影响

目的观察运动对去卵巢大鼠骨矿含量（bone mineral contant,简称BMC）和骨密度（bone mineral den-sity,简称BMD）的影响。方法雌性（sprague daivley,简称SD）大鼠随机分为正常对照组（SHAM）、去卵巢手术对照组（OVX）、雌激素治疗组（OVX＋ES）、运动组（OVX＋ET）。SHAM组行假手术,其余各组行双侧卵巢切除术,术后75天开始为期3个月的治疗。OVX＋ES组用尼尔雌醇治疗,OVX＋ET组按要求进行运动。治疗结束后检测股骨和胫骨的BMC和BMD。结果股骨BMD比较,SHAM组（0．206±0．009）高于OVX组（0．196±0．012）,差异有统计学意义（P〈0．05）;胫骨BMC比较,OVX＋ET组（0．298士0．033）高于OVX组（0．260±0．033）,差异有统计学意义（P〈0．05）;胫骨BMD比较,0VX组比其它3组均低,差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）;运动明显提高去卵巢大鼠胫骨的BMC和BMD,运动在提高胫骨BMD方面的功效优干激素疗法．结诊运动对绝经后骨盾疏凇症的形成有一定干预作用。     

17β-雌二醇下调MCP-1及RhoA表达发挥心血管保护作用

目的:探讨雌激素对去势雌性Sprague-Dawley大鼠单核细胞趋化因子1(MCP-1)及Ras同源基因家族成员A(Rho A)水平的调控及其机制,研究雌激素对心血管的保护作用。方法:将45只3月龄雌性Sprague-Dawley大鼠随机分为空白对照组(CON,n=10)、假手术组(SHAM,n=10)、去势对照组(OVX,n=12)和去势实验组(OVX+E_2,n=13)。去势实验组给予200μg/(kg·d)17β-雌二醇灌胃,余3组给予等量生理盐水灌胃。灌胃16周后酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定血清雌二醇(E_2)、卵泡刺激素(FSH)、MCP-1及Rho A水平;ELISA法检测心脏组织沉默调节蛋白1(SIRT1)、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)水平。免疫组织化学法检测心脏组织MCP-1及Rho A水平。结果:灌胃16周后去势实验组血清及心脏组织MCP-1、Rho A水平低于去势对照组(P0.05);去势实验组心脏组织匀浆SIRT1、AMPK水平高于去势对照组(P0.05)。结论:外源性17β-雌二醇可下调去势雌性大鼠血清及心脏组织MCP-1、Rho A表达水平,从而发挥其心血管保护作用。其可能的机制是17β-雌二醇通过上调AMPK/SIRT1调控MCP-1及Rho A的表达水平。     

芦丁对去势大鼠脂质过氧化的影响

目的　研究芦丁 (rutin)对去势大鼠脂质过氧化及抗氧化系统的影响。　方法　健康雌性 SD大鼠 5 0只 ,按体重随机分为 5组 :A组 (假手术组 )、B组 (去势组 )、C组 (去势 大豆异黄酮组 )、D组 (去势 芦丁低剂量组 )和 E组 (去势 芦丁高剂量组 )。每组 10只 ,饲以实验合成饲料。实验期为 90 d。　结果　 B组大鼠血清 SOD活力较其他四组明显下降 (P<0 .0 5 ) ,MDA含量高于其他四组 (P<0 .0 5 ) ,而其他四组 SOD活力、MDA含量差别无显著性 ,且各组大鼠肝脏脂褐质 (L ipofuscin)含量差别没有显著性 (P>0 .0 5 )。　结论　芦丁对去势大鼠脂质过氧化有抑制作用 ,可抑制去势后大鼠抗氧化系统抗氧化能力的下降     

雌激素对去势大鼠骨折愈合TGF-B表达的影响

[目的]探讨雌激素在骨质疏松性骨折愈合过程中的作用,并通过其对TGF-p表达的影响进一步探讨其作用机制. [方法]选用6月龄雌性SD大鼠54只,分为SHAM组(假手术组)、OVX组(去势组)、补佳乐组.除SHAM组外,其余各细均切除双侧卵巢建立骨质疏松动物模型.去势后8周各组行右股骨骨折建立骨折模型,同时补佳乐组予0.104(mg/kg/d)灌胃.3组均在骨折后第2、4、6、8周处死大鼠后行放射学观察骨痂变化,并采用免疫组织化学方法,观察各阶段骨痂TGF-p的表达变化及积分光密度测定. [结果]①放射学:OVX组骨痂密度影低,8周时OVX组骨折线仍然存在,SHAM组和补佳乐组骨折线模糊甚至消失.②TGF-β免疫组化:OVX组2N时阳性细胞主要是成纤维样间充质细胞和软骨细胞,4周时周围基质阳性着色,8周时成骨细胞及周围类骨质弱阳性着色,肥大的软骨细胞阳性内表达少或无.补佳乐组2周时软骨细胞出现强阳性染色,4周时成骨细胞内阳性染色增强,软骨细胞内很少或无阳性表达,8周时阳性表达主要位于周围类骨质.SHAM组与补佳乐组类似.③TGF-β积分光密度测定:各组在2周时蛋白阳性表达积分光密度值达到峰值,以后逐渐下降,4周后下降明显.不同时间点OVX组积分光密度值均明显低于SHAM组和补佳乐组. [结论]TGF-B是骨折愈合中重要的细胞因子之一,可促进软骨和骨形成、抑制骨吸收,雌激素通过促进TGF-β的分泌,而发挥其促进骨质疏松性骨折愈合的作用.     

大豆异黄酮对去势大鼠血脂代谢、血清SOD活力的影响

目的　探讨大豆异黄酮对卵巢切除 (OVX)后大鼠的血脂、血清 SOD活力的影响。　方法　将 30只 2月龄左右的雌性 SD大鼠随机分为 3组 ,每组 10只。 A组为假手术组 (SHAM) 溶剂 ,B组为手术组 (OVX) 溶剂 ,C组为手术组 (OVX) 大豆异黄酮 (2 .5 mg/ 10 0 g.d)。喂养 90 d后取血 ,测定血脂 ,血清 SOD活力。　结果　 (1) B、C组血清总胆固醇水平明显高于 A组 (P<0 .0 5 ) ,C组与 B组比较无差异 ,甘油三酯、高密度脂蛋白三组间比较无差异 (P>0 .0 5 ) ;(2 ) B组血清 SOD活力明显低于 A、C两组 (P<0 .0 5 ) ,C组与 A组比较无差异 (P>0 .0 5 )。　结论　去卵巢大鼠血清总胆固醇浓度明显升高 ,血清 SOD活力明显下降 ,大豆异黄酮可抑制血清 SOD活性的下降 ,而对去卵巢大鼠的血脂影响不明显。     

BDE-209对雌性大鼠卵巢抗氧化系统的影响

目的观察十溴联苯醚(BDE-209)对雌性大鼠卵巢组织抗氧化系统及NO含量的影响,探讨BDE-209对雌性大鼠的生殖毒性。方法将50只SD雌性大鼠随机分为空白对照组、溶剂对照组、BDE-209低、中、高(250、500、1000mg/kg)剂量组,每天灌胃1次,持续30d;化学比色法测定大鼠卵巢组织的谷胱甘肽-S转移酶(GST)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮合酶(NOs)的水平。结果 BDE-209染毒各组雌性大鼠的体重和卵巢脏器系数均明显低于对照组(P<0.05),且随染毒剂量的增加BDE-209染毒各组雌性大鼠的体重和卵巢脏器系数均明显减少(P<0.05);BDE-209染毒各组的大鼠卵巢组织GST、SOD、NOs的活力明显低于对照组,MDA含量明显高于对照组(P<0.05);BDE-209染毒各组大鼠卵巢组织GST、SOD、NOs的活力随染毒剂量的增加而降低,MDA含量随染毒剂量的增加而增加(P<0.05)。结论 BDE-209染毒对雌性大鼠具有一定的生殖毒性。     

雌激素替代治疗对大鼠动脉粥样硬化的影响

目的:了解早期经皮雌激素替代治疗(estrogen replacement therapy,ERT)对高脂喂养的去势雌性大鼠动脉粥样硬化水平的影响。方法:28只大鼠随机分为4组:A组为假手术对照组,B组为单纯去势组,C组为去势+小剂量ERT组,D组为去势+大剂量ERT组。4组小鼠均给予高脂饮食12周,分别于术前、高脂喂食4周和12周后抽血测定血脂、雌二醇含量及血清SOD活力。结果:12周后B组小鼠血清雌二醇含量明显低于A组(P<0.05),D组明显高于A组(P<0.05),C组与A组间比较差异无统计学意义(P>0.05);12周后B组小鼠血清TC、LDL-C水平显著高于A组(P<0.05);C、D组小鼠的血清TC、LDL-C水平均低于A组(P<0.05),而B组的TG、HDL-C水平均低于其余3组。B组主动脉粥样斑块面积明显大于A、C及D组(P<0.05),C、D两组的斑块面积小于A组(P<0.05);B组血清SOD活力明显下降。结论:早期ERT可改善血脂代谢,抑制血清SOD活性的下降,从而抑制大鼠动脉粥样硬化形成。     

己酮可可碱对新生大鼠高氧肺损伤的保护作用

目的:观察己酮可可碱(pentoxifylline,PTX)对高氧肺损伤新生大鼠的保护作用。方法:新生Wistar大鼠160只,随机分成空气对照组、空气+PTX组、高氧对照组、高氧+PTX治疗组。高氧组与治疗组分别建立高氧肺损伤模型,治疗组制备模型后腹腔注射PTX(20mg/kg.d)。各组模型3、7、12、15天随机分批处死,取肺组织检测SOD活力、MDA水平,并对肺组织进行HE染色观察肺发育程度。结果:高氧对照组SOD活力低于高氧+PTX治疗组,MDA水平明显高于PTX治疗组(P<0.01)。结论:PTX对新生大鼠高氧肺损伤有保护作用。     

壳聚糖对镉致大鼠肝脏损伤的拮抗作用

目的探讨壳聚糖对镉致大鼠肝脏损伤的拮抗作用。方法 50只健康SD大鼠,雌雄各半,随机分为5组,即对照组,单纯镉染毒组,壳聚糖20、100、500mg/kg 3个剂量干预组。壳聚糖干预组分别灌胃壳聚糖20、100、500mg/kg,对照组和单纯镉染毒组灌胃0.9%生理盐水,2h后壳聚糖干预组和单纯镉染毒组腹腔注射氯化镉1.0mg/kg,对照组腹腔注射0.9%生理盐水,连续7d。末次染毒后处死大鼠,分别测定肝脏超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量以及血清中丙氨酸转氨酶(ALT)活力。结果大鼠镉染毒7d后,与对照组比较,肝脏中SOD活力明显下降,MDA含量明显升高,其中单纯镉染毒组与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05),其余各剂量壳聚糖干预组与对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05);但随着壳聚糖摄入剂量的逐渐增高,大鼠肝脏中SOD活力逐渐升高,MDA含量逐渐减小,与单纯镉染毒组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。各组血清中ALT活力均明显高于对照组(P<0.05),但各剂量壳聚糖干预组血清中ALT活力与单纯镉染毒组比较,均明显下降(P<0.05)。结论壳聚糖对镉致大鼠肝脏损伤有一定的拮抗作用。     

嗜热链球菌grx02发酵乳对大鼠酒精性肝损伤保护作用的实验研究

目的研究嗜热链球菌grx02对酒精性肝损伤大鼠肝细胞线粒体功能的保护作用,探讨其可能的作用机制。方法以56%酒精灌胃,复制大鼠酒精性肝损伤模型。Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、东宝肝泰干预组、样品组、阳性对照组,每组10只。grx02发酵乳(高、中、低剂量)分别灌胃含乳酸菌数为108、107、106cfu/ml的脱脂乳发酵液14 ml/kg bw,连续6w。末次灌胃前晚禁食不禁水,灌胃1h后,对照组灌胃蒸馏水,其它各组灌胃50%酒精14ml/kg bw。12h后处死大鼠,检测血清中的谷氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、和甘油三酯(TG);提取肝细胞线粒体,测定丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)、Na+-K+-ATPase,Ca2+-ATPase活力。结果与模型组比较,嗜热链球菌grx02可降低血清ALT、AST、TG水平,提高线粒体Na+-K+-ATPase,Ca2+-ATPase酶活性(P<0.05);且高剂量下各项指标优于其他组。结论嗜热链球菌grx02可改善酒精诱导急性肝损伤模型大鼠的肝功能,其可明显抑制酒精引发的肝细胞线粒体脂质过氧化反应,减轻自由基对线粒体的氧化损伤,并且它还可增强线粒体Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase等ATP依赖酶的活性。     

阿维菌素与毒死蜱联合作用对大鼠脂质过氧化的影响

目的通过动物实验观察阿维菌素与毒死蜱的联合毒性作用,并从氧化性损伤角度探讨其联合作用的机制。方法将大鼠随机分为4个剂量组,雌雄各半,分别为正常对照组、阿维菌素组,毒死蜱组,阿维菌素+毒死蜱混合组,经口灌胃30d,观察大鼠的一般状况及体质量的变化,实验结束后检测大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)含量,取肝脏做病理组织学检查。结果阿维菌素+毒死蜱混合组大鼠中毒症状较其他各组加重,持续时间延长;病理组织学显示混合组大鼠肝脏改变较对照组、阿维菌素及毒死蜱组加重;与对照组相比,阿维菌素、毒死蜱及混合组大鼠体质量有降低趋势,且混合组体质量降低幅度较大,但仅雌性大鼠体质量降低有统计学意义(P<0.01);与对照组相比,阿维菌素、毒死蜱及其混合组大鼠血清中MDA含量明显增加,SOD和GSH-Px活力明显降低(P<0.05);混合组大鼠血清中MDA含量明显高于阿维菌素组和毒死蜱组,GSH-Px活力明显低于阿维菌素组和毒死蜱组(P<0.05)。结论阿维菌素与毒死蜱联合作用毒性较各单剂量组增加,氧化性损伤可能是其联合毒性作用的机制之一。     

卵巢切除合并慢性铝染毒大鼠中枢外某些元素含量的变化及雌激素的干预效应

目的探讨卵巢切除合并慢性铝中毒及雌激素干预对某些元素在中枢外组织分布和尿液排泄的影响。方法6月龄雌性SD大鼠40只,随机等分为卵巢假切组(Sham组)、卵巢切除组(OVX组)、卵巢切除合并慢性铝中毒组(OVX+Al组)、卵巢切除合并慢性铝中毒及尼尔雌醇灌胃组(OVX+Al+E2组)。Sham组,切除腹腔卵巢体积大小的脂肪组织,以普通饲料喂养;OVX组,切除双侧卵巢,以普通饲料喂养;OVX+Al组,双侧卵巢切除,并以25mg/g的AlCl3.6H2O的饲料喂养;OVX+Al+E2组,双侧卵巢切除,以25mg/g的AlCl3.6H2O的饲料喂养并以尼尔雌醇灌胃(1次/周,每次0.125mg/kg)。手术3个月后,代谢笼收集24h尿液,处死动物取组织。用等离子体发射光谱仪测定肝脏、肾脏、心脏、脊髓、胫骨、骨骼肌和尿的硝解溶液中某些元素含量。结果(1)与Sham组比较,OVX组的心脏Zn降低(P<0.001)。(2)与Sham组比较,OVX+Al组的心脏Zn降低(P<0.001),Si升高(P<0.05);胫骨Mg降低(P<0.05);骨骼肌Cu升高(P<0.001),Se、Si降低(P<0.001,P<0.05);脊髓Se降低(P<0.05);肝脏Cu、Zn、Fe降低(P<0.05,P<0.001,P<0.01),Ca升高(P<0.01);尿液Al、Ca、Mg升高(P<0.05,P<0.01,P<0.05)。(3)与OVX组比较,OVX+Al组的心脏Si升高(P<0.05)、Zn降低(P<0.001);胫骨Cu、Mg降低(P<0.05,P<0.05)。(4)与Sham组比较,OVX+Al+E2组的心脏Al、Cd、Si、Se升高(P<0.05,P<0.01,P<0.01,P<0.001);胫骨Se、Cd升高(P<0.01,P<0.001);肾脏Al升高(P<0.05);骨骼肌Mn、Cu升高(P<0.05,P<0.001),Se降低(P<0.001);脊髓Al、Se、Ca降低(P<0.05,P<0.01,P<0.05);肝脏Mn、Zn、Si升高(P<0.01,P<0.05,P<0.05);尿液Cd、Mg、Se、Al、Ca升高(P<0.05,P<0.05,P<0.01,P<0.001,P<0.001)。(5)与OVX+Al组比较,OVX+Al+E2组的心脏Cd、Mn、Se升高(P<0.05,P<0.05,P<0.01);胫骨Al、Mg、Se、Cd、Mn升高(P<0.05,P<0.01,P<0.001,P<0.001,P<0.001);骨骼肌Mn、Cu升高(P<0.05,P<0.001),Se降低(P<0.001);脊髓Se降低(P<0.05);肝脏Al、Ca降低(P<0.05,P<0.01),Cu、Si、Fe、Mg、Mn、Zn升高(P<0.05,P<0.05,P<0.01,P<0.01,P<0.001,P<0.001);尿液Se、Al、Cd、Mg、Si、Ca升高(P<0.05,P<0.05,P<0.05,P<0.05,P<0.05,P<0.01)。结论长期去卵巢可使大鼠心脏Zn向其它组织器官转移。长期去卵巢合并慢性铝中毒影响的中枢外主要脏器是心脏、骨骼肌和肝脏,影响的元素主要是Zn、Si、Cu和Se。慢性铝中毒可使长期去卵巢大鼠的Si向心脏转移,并进一步促进雌激素缺乏导致的心脏Zn的外转移。补充雌激素可以促进铝的尿排泄。     

三七总皂甙对新生鼠脑缺氧缺血再灌注损伤时心肌抗氧化系统的影响

目的:探讨新生大鼠脑缺氧缺血再灌注(HIR)发生后不同时段三七总皂甙(PNS)对心肌过氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷光甘肽过氧化酶(GSH-PX)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、核转录因子-kB(NF-kB)的影响。方法:结扎7日龄大鼠右颈总动脉后放入8%低氧舱2 h制成HIR模型,采用黄嘌呤氧化酶法、硫代巴比妥酸法、化学比色法、免疫组化法测大鼠脑HIR后用PNS干预HIR模型组心肌6、24、48、72 h SOD、MDA、GSH-PX、XOD、NF-kB变化,并做相应病理切片以对比。结果:HIR模型组心肌SOD、GSH-PX活性明显低于对照组,MDA、XOD、NF-kB明显高于对照组,P<0.01;HIR后采用PNS干预组SOD、GSH-XP活性明显高于HIR模型组;MDA、XOD、NF-kB明显低于HIR组,P<0.01;与对照组比较P>0.05,差异无统计学意义。病理组织切片评分显示,脑HIR模型组与采用PNS治疗组在6、24、48 h,差异无统计学意义,P>0.05;72 h差异有统计学意义,P<0.05。结论:新生大鼠脑HIR后6～72 h内心肌细胞出现SOD、GSH-PX活性下降,MDA、XOD含量增高,NF-kB表达增高,并出现相应病理学变化,PNS对脑HIR后心肌损伤有保护和治疗作用。     

核酸对大鼠体内抗氧化酶活力的影响

目的　观察核酸对大鼠体内抗氧化酶系统的影响。方法　纯种雄性健康Wistar大鼠 ,随机分为 3组 :空白组、核酸低剂量组、核酸高剂量组。自由进食饮水 ,核酸组灌胃核酸 ,对照组灌蒸馏水 ,5周后断头处死动物 ,取血清、肝脏及肾脏 ,测定超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)活力、丙二醛 (MDA)及还原型谷胱甘肽(GSH)含量。结果　大鼠饲喂核酸后各抗氧化酶活力均有不同程度升高 ,MDA含量则降低。核酸组大鼠血清中SOD、GSH- Px活力明显升高 ,肝组织中GSH- Px活力明显升高 ,MDA含量明显降低 ,肾组织中MDA含量明显降低 ,与空白组相比 ,差异有统计学意义 (P <0 . 0 5 )。结论　饮食核酸可以提高大鼠机体的抗氧化能力 ,抑制脂质过氧化。     

糖脉康颗粒对糖尿病大鼠肾组织氧化应激及羰基应激的影响

目的 观察糖脉康颗粒对糖尿病大鼠肾脏氧化应激及羰基应激的影响,探索其肾保护机制.方法 大鼠分为正常对照组(A组)、未处理糖尿病组(B组)和糖脉康颗粒治疗组(C组).12周后测定各组大鼠肾重/体重比、血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)、24h尿蛋白定量及血脂改变,并分析各组大鼠肾组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、总巯基及羰基水平.结果 B组大鼠肾重/体重比、24h尿蛋白定量、肾组织MDA及羰基水平均明显高于A组(P＜0.05),SOD、GSH-PX及总巯基低于A组(P＜0.05).与B组相比,C组大鼠肾重/体重比、24h尿蛋白定量、肾组织MDA及羰基水平下降,SOD、GSH-PX升高(P＜0.05).结论 糖脉康颗粒可抑制糖尿病大鼠肾脏肥大,并降低尿蛋白排泄率,这种肾保护作用可能与其改善氧化应激及羰基应激有关.