慢性心脏病患者短暂性循环衰竭造成的暴发性肝衰竭

本文报告了6例慢性心力衰竭患者急性循环衰竭发作,导致大量肝细胞坏死和暴发性肝衰竭。表现在急性循环衰竭后1～3天,患者发生了肝性脑病、黄疸及凝血酶原时间明显延长,而患者的血液动力学状态已恢复到以前的基础水平。本组病例值得注意的表现如下:①6例患者中5例年龄大于60岁;②急性循环衰竭短暂发作所造成的肝损伤,发生在慢性心力衰竭的基础上;③暴发性肝     

暴发型病毒性肝炎与门静脉高压

一般认为门脉高压只存在于慢性肝病时,而在急性肝病时无门脉高压。本研究目的是证明在暴发型病毒性肝炎时,门脉高压经常存在。作者研究了10例连续收住院的暴发型病毒性肝炎。诊断系根据下列资料:①无肝炎既往史;②无其他致病原因,特别是无服对肝脏有毒性药物的病史:③有黄疸;④有肝性脑病;⑤转氨酶增高;⑥凝血因子明显缺乏。其中3例病人 HBsAg 阳性,肝脏组织学检查(经肝静脉进行活检)发现肝支撑结构正常,而肝细胞则大量坏死。有7例病人出现腹水,4例病人经治疗后存活。     

胰高糖素和胰岛素治愈暴发型肝炎1例

对肝细胞广泛坏死发生急性肝功能衰竭的暴发型肝炎的治疗至今仍非常困难。作者报告应用胰高糖素和胰岛素(以下 G-I)治愈本病1例。患者男性,17岁。1978年10月5日发生低热、倦怠。8天后出现黄疸和消化道症状,检查黄疸指数(II)70U,GOT1,554U,GPT1,416U,硷性磷酸酶(ALP)21.1KA。于10月18日入院。体检:神清,黄疸著,肝上界第五肋间,肋下肝脾未及,神经系统     

慢性心脏病患者由于短暂性循环衰竭引起暴发性肝衰竭

本文报导6例患者,以前无任何肝病,均系慢性心脏病,发生急性循环衰竭导致大块肝细胞坏死与暴发性肝衰竭。年龄为     

不同病因肝性脑病的血浆氨基酸型式

本文对18例肝性脑病患者作血浆氨基酸测定。依据不同病因分为2组。第1组(慢性肝病组):共13例,其中11例门静脉性肝硬化,1例坏死后性肝硬化和1例慢活肝;第2组(既往肝脏正常而有急性大量肝坏死者):共5例,其中4例与乙型病毒、1例与氟烷有关。血浆氨基酸均在肝性脑病发作时测定。另外8例经肝活检证实的门静脉性肝硬化但无肝性脑病者作为对照组。结果如下:     

1571例肝活检患者病因与肝组织病理学特点分析

目的：探讨肝活检患者的病因分布与组织病理学变化特点。方法收集2007年～2013年我科行肝脏穿刺活检诊断的非肿瘤性病变1571例,分析疾病的病因构成及主要疾病的病理学特点。结果本组肝脏穿刺活检组织诊断的非肿瘤性病变前五位的病因构成依次为病因不能明确（73.6%）、乙型肝炎（10.0%）、脂肪肝（7.4%）、原发性胆汁性肝硬化（4.1%）和慢性丙型肝炎（1.6%）;在病因不能明确的患者通常为其它脏器的病损而导致的肝脏非特异性病损;乙型肝炎临床主要表现为乏力、食欲不振和黄疸等症状,病理学特征主要为肝细胞毛玻璃样改变、水肿和点灶状坏死等;多种病因可引起肝细胞脂肪变,诊断脂肪肝要在排除其它因素的同时需结合易感因素进行诊断;原发性胆汁性肝硬化表现为小胆管慢性非化脓性破坏;丙型肝炎大多无临床症状,病理特征主要为肝细胞水肿、脂肪变性、纤维组织增生和汇管区淋巴细胞浸润等。结论病因不能明确、乙型肝炎、脂肪肝、原发性胆汁性肝硬化和慢性丙型肝炎是肝穿刺后主要的病理学诊断,其临床和肝组织学表现各有其特征可供参考。     

肝功能衰竭的诊断和治疗

肝功能衰竭是指患者因肝细胞功能损害而出现的肝性脑病和严重凝血功能障碍。迄今无特殊治疗 ,预后差。 1993年Ｏ’Ｇｒａｎｄｙ等根据黄疸至脑病发生的相距时间提出新的分类法 ,即 0～ 7天为超急性 ,8～ 2 8天为急性 ,2 9天～ 12周为亚急性肝衰竭。 1996年Ｗｉｌｌｉａｍｓ认为 ,除超急性和急性外 ,亚急性暴发型肝衰竭定为 5～ 2 6周。这样的分类具有可评定预后的优点。 1996年国际肝病学会推荐的命名和分类认为 ,急性肝衰竭是指起病 4周内出现的肝衰竭 ,亚急性肝衰竭是起病后 4周～ 6个月发生的肝衰竭 ,并将肝性脑病列为急、慢性肝衰竭的必要条件。凝血酶原时间和Ⅴ因子等的凝血参数虽是比肝性脑病更为敏感的指标 ,但大部分学者仍认为出现肝性脑病才能诊断肝衰竭。肝功能衰竭分为急性肝功能衰竭和慢性肝功能衰竭两类 :急性肝功能衰竭 (包括亚急性 )由急性病毒性肝炎 (甲、乙、丙、丁、戊型 )病毒 ,其他肝炎病毒 ,药物性肝炎 (氟烷、异烟肼、醋氨酚、利福霉素等 ) ,毒物中毒(如毒蕈、生鱼胆 )等引起 ,少见的为急性弥漫性脂肪肝(妊娠急性脂肪肝、Ｒｅｙ’ｓ综合征 )以及其他原因等。各种原因引起的肝硬化所导...     

重型肝炎治疗新进展

重型肝炎又称肝衰竭,2006年第15次全国中西医结合肝病学术会议定义为由多种因素引起的肝细胞大块、亚大块坏死或严重损害,导致其合成、解毒、排泄和生物转化等肝脏功能发生严重障碍或失代偿,出现以黄疸、凝血功能障碍、肝性脑病和腹水等为主要表现的一种临床严重症候群。     

慢性重型肝炎的病理变化和病因发病机制研究

本文从123例肝病患者肝穿的资料(其中死后肝穿107例,活检16例)中选择较完整资料的慢性重型肝炎66例,着重对其病变和病因、发病机理进行了研究。其病变特征是在慢性肝病的病变基础上发生肝细胞大块或亚大块坏死,从而分为坏死后肝硬变型、活动性小结节型肝硬变型、重度慢性活动性肝炎型及胆汁性肝硬变型四种类型。其中从坏死后肝硬变发展者最多,活动性小结节型肝硬变及重度慢活肝发展为本病者次之,从胆汁性肝硬变发生的又次之。采用免疫组化检测肝组织及免疫血清检查,发现66例慢性重型肝炎均为HBV阳性反应。提示武汉地区本病的病因主要为乙肝病毒引起上述慢性肝病后发展而来,机体免疫功能改变为本病发展的主要内在因素。     

异甘草酸镁治疗慢性乙型肝炎重度黄疸47例

慢性乙型肝炎合并重度黄疸的患者,多为肝脏炎症及肝细胞坏死较重或者发生了肝内胆汁淤积而造成.所以减轻肝脏的炎症及肝细胞坏死,促进肝功能修复,延缓肝纤维化进展,是治疗的关键.我们在以往内科综合治疗的基础上加用异甘草酸镁注射液,取得了较好疗效,现报道如下.     

肝性脑病的临床表现与诊断

一、肝性脑病的临床表现 按肝性脑病的性质，目前将此临床综合征分为三种类型：A型肝性脑病，为与急性肝功能衰竭相关的肝性脑病，即原来所称的“暴发性肝衰竭（FHF）”所致的急性肝性脑病；B型肝性脑病，即门体旁路性肝性脑病，患者肝脏组织学正常，故无肝脏本身的疾病，但临床表现与肝硬化伴肝性脑病的患者相同，表明肝性脑病为单纯门体旁路所引起：C型肝性脑病，即在慢性肝病基础上发生的肝性脑病，这些患者通常已进展至肝硬化期，并已建立了较为丰富的门体侧支循环，肝功能不全是脑病发生的主要因素，而肝脏循环的短路分流居于次要地位。     

逐瘀正肝汤联合西药对乙肝肝硬化患者免疫功能、肝功能及肝纤维化的影响

正慢性乙型肝炎其主要是由于机体感染乙肝病毒而导致机体肝脏发生慢性病变。病理组织学上常出现广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形成,导致肝小叶结构破坏和假小叶形成,肝脏逐渐变形、变硬而发展为乙肝肝硬化。早期由于肝脏代偿功能较强可无明显症状,后期则以肝功能损害和门脉高压为主要表现,并有多系统受累,晚期常出现上消化道出血、肝性脑病、继发感染、脾功能亢进、腹水、癌变等并发症[1-3]。严重影响患者的生命健康。目前临床上对于     

异烟肼诱发肝炎114例

本文对应用异烟肼满12个月(每日300毫克)预防结核病的6689例中发生严重肝炎的114例作了分析。证明病变主要是肝细胞损害。其中13例(12.3％)死亡,尸检4例见大块性坏死,9例亚大块性坏死。存活者中活检20例,有16例呈中度急性肝细胞损害(4例为急性肝细胞损害-郁胆混合型)、4例显示慢性肝脏病变(其中1例为肝硬化)。 55％病例有胃肠道症状,表现有不同程度的厌食、恶心、呕吐及腹部不适。近35％病人有“病毒”     

甲型、乙型和非甲非乙型暴发型肝炎

22例暴发型肝炎进行了血清学分类,诊断依据:以往无慢性肝脏疾病的历史,临床症状符合急性暴发型肝炎,病程少于4周,凝血酶原低于正常值40%,昏迷Ⅲ～Ⅳ度,肝活检或尸检证实为肝炎。     

肝性脑病的诊治

肝性脑病是发生于肝病患者、以精神神经障碍为特征的临床综合征,多见于慢性肝病末期或暴发性肝衰竭,有时也可发生于门腔静脉分流术后或先天性尿素循环酶异常等患者。暴发性肝衰竭发生的脑病称为暴发型肝性脑病;肝硬化等疾病伴有门一体静脉分流所致的脑病称为慢性门一体性脑病     

肝昏迷的临床分型及分级

肝昏迷有急性和慢性之分。急性肝昏迷(急性肝衰竭)在国内主要由于暴发型肝炎引起,目前无很有效疗法,死亡率高。慢性肝昏迷主要与肝硬化有关,又可分成慢性门-腔分流性脑病、伴有诱因的肝性脑病和自发性无诱因的肝性脑病。门—腔分流性脑病主要是氨中毒引起。正常人肠     

肝脏疾病患者的血浆氨基酸型式

肝脏疾病对氨基酸代谢的影响已受到广泛注意,但以往的研究偏重于肝细胞功能严重受损的急性或慢性肝性脑病患者,关于代偿良好的慢性肝病或肝脏轻度损害患者的血浆氨基酸型式几乎没有报道。作者测定167例各种病因和病情的肝病患者血浆氨基酸浓度,以查究有关的氨基酸型式变化。     

重型肝炎的治疗

重型肝炎是由于大量肝细胞坏死或功能障碍而发生的严重肝功能不全,临床上可出现凝血功能障碍、肝性脑病和腹水等肝功能衰竭的表现.在我国临床分为急性、亚急性和慢性重型肝炎,近年来趋向于以肝衰竭作为这一临床症候群的名称.     

重型病毒性肝炎临床分型新探

经病理确诊的重型病毒性肝炎（下称重肝）２１５例，依据肝衰竭进程，被分成暴发型、亚暴发型和缓发型。在４２例急性重肝中，暴发型、亚暴发型和缓发型分别为６例（１４．３％）、３１例（７３．８％）和５例（１１．９％）；在１７３例慢性重肝中，三型分别为１５例（８．７％）、１３２例（７６．３％）和２６例（１５．Ｏ％）。依据临床表现，各型重肝又可分为脑病型和腹水型。不论急性或慢性重肝，脑病型的发生率依次为暴发型＞亚暴发型＞缓发型，腹水型的发生率依次为缓发型＞亚暴发型＞暴发型。脑病型的主要死因是脑水肿／脑疝，腹水型的主要死因是肝肾综合征、出血和感染。这种分型能更精确地反映重肝的不同发展过程和特点，便于临床正确诊断和辨证论治。     

中药及其提取物阻抑脂多糖/半乳糖胺诱导的急性肝衰竭的研究进展

正急性肝衰竭(acute liver failure,ALF)是指既往无慢性肝病的患者突然出现大量肝细胞凋亡、坏死,肝功能显著异常,在短期内(8周)迅速进展至肝性脑病的一种可逆性综合征[1]。近年来,肝移植的开展使急性肝衰竭的整体生存率明显升高(超过60%)[2],但因肝脏供体不足、严重并发