精神分裂症患者血清IL-1β、IL-8和TNF-α水平测定及分析

目的探讨IL-1β、IL-8和TNF-α在精神分裂症发生、发展中的作用。方法采用ELISA法检测75例精神分裂症患者（观察组）和30例正常体检成人（对照组）血清中IL-1β、IL-8和TNF-α水平,并分析其相关性。结果观察组血清IL-1β、IL-8和TNF-α水平均显著高于对照组,且与疾病类型（病情严重程度）有关（P均〈0.05）;观察组血清IL-1β、IL-8和TNF-α三者间均呈正相关（P均〈0.05）。结论 IL-1β、IL-8和TNF-α在精神分裂症发生、发展中具协同作用,联合检测三者血清水平可能对判断病情有一定价值。     

雌激素受体α和β及孕激素受体在胃癌中的表达及意义

运用Picture^TM-PV6000免疫组化技术检测48例胃癌及癌旁组织中雌激素受体α（ERα）和β（ERβ）、孕激素受体（PR）的表达。结果发现ERα和PR阳性染色只在细胞核内，在癌组织中表达阳性率分别为33．3％和29．2％。而癌旁组织均无表达，P〈0．001，ERβ主要表达在细胞核内。在癌组织和癌旁组织表达阳性率分别为70．8％和72．9％，P〈0．05。PR表达与ERα有高度相关性（P〈0．01）。而与ERβ无相关性。ERα和ERβ、PR三者共同表达阳性率18．75％，明显高于ERα、PR共表达（2．08％）或ERβ、PR共表达（6．25％），P〈0．01。Borrmann分型Ⅲ＋Ⅳ型（浸润型癌）者ERα阳性率（42．4％）显著高于BorrmannⅠ＋Ⅱ型（局限型癌）者（13．3％）。P〈0．05；有淋巴和远处转移者阳性率显著高于无转移者（P〈0．05）IERα和孕激素受体在印戒细胞癌、黏液腺癌、低分化腺癌等分化低的胃癌中表达较高，在中、高分化胃癌中表达较低。但无显著差异，与年龄、性别、肿瘤大小、部位和浸润深度无明显相关性。认为ERα、ERβ及PR在胃癌中均有表达，ERβ占优势IERα在胃癌中表达高于癌旁组织。并与胃癌Borrmann分型、淋巴和远处转移相关。ERα、ERβ及PR阳性胃癌是性激素依赖性肿瘤，可行内分泌治疗，并应针对ERα和ERβ的不同表达选择药物。     

细胞因子和脂多糖对人结肠癌细胞系HT-29 Toll样受体4表达和调控的影响

背景：正常肠上皮作为物理屏障能限制肠道微生物的入侵。肠上皮细胞极低表达Toll样受体（TLR）4和髓样分化蛋白（MD）-2，不与脂多糖（LPS）反应。目的：探讨以细胞因子肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-1β、干扰素（IFN）-γ和LPS刺激人结肠癌细胞系HT-29后，TLR4和MD-2的表达及其对LPS反应性的变化。方法：将FIT-29细胞分为8组，分别加入RPMI1640、TNF-α、IL-1β、IFN-γ、LPS、TNF-α＋LPS、IL-1β＋LPS、IFN-γ＋LPS干预；酶联免疫吸附测定（ELISA）检测各组细胞上清液内IL-8水平；逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测各组细胞TLR4和MD-2 mRNA的表达。结果：TNF-α、IL-1β和IFN-γ能显著上调HT-29细胞TLR4、MD-2 mRNA和IL-8的表达（P〈0．01）；HT-29细胞与，TNF-α、IL-β、IFN-γ预孵育后再以LPS刺激，IL-8的表达进一步上调（P〈0．01）。结论：细胞因子（TNF-α，IL-1β，IFN-γ）可增加肠上皮细胞TLR4和MD-2的表达，促进其对LPS的反应，引起肠上皮细胞对常驻菌的过度反应．从而启动或加重肠道炎症。     

ACEI对糖尿病肾病患者尿α1-MG及β2-MG的影响

目的　探讨ACEI类药-西拉普利对2型糖尿病并肾病患者的尿α1,β2-MG,尿白蛋白的影响。方法　患者均伴有DM肾病（DN）,随机分成两组,治疗组（28例）服西拉普利,对照组（28例）服钙离子拮抗剂硝苯地平控释片。分别于服药前及后4周、8周、16周用放射免疫法（RIA）测定患者尿α1-MG、β2-MG及Alb。结果　西拉普利有明显降低2型DM肾病患者尿α1-MG、β2-MG的排出。且对α1-MG的降低作用更显著（P<0.01)。结论　西拉普利适用于DN患者,尤其是α1-MG排出升高者。     

脂欣康胶囊对载脂蛋白E基因敲除小鼠TNF-α、IL-1β干预作用

目的观察脂欣康胶囊对载脂蛋白E（ApoE）基因敲除小鼠血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素1β（IL-1β）的影响。方法将6周龄ApoE基因敲除小鼠随机分为模型组与脂欣康组，相同遗传背景的同龄正常C57BL／6J小鼠为正常对照组。脂欣康组灌服脂欣康胶囊内之药粉，模型组、正常对照组均灌服生理盐水。连续灌胃2周后（8周龄），各组随机取出半数小鼠，雌雄各半。麻醉后由腹腔静脉抽血。另一部分继续灌胃4周后（12周龄）由腹腔静脉抽血。离心分离血清，ELISA法检测TNF-α和IL-1β结果灌服2周后，脂欣康组小鼠血清TNF-α和IL-1β显著低于模型组（P〈0．05），模型组显著高于正常对照组（P〈0．05）；继续用药4周后，TNF-α和IL-1β无明显增高，脂欣康组显著低于模型组（P〈0.05），模型组显著高于正常对照组（P〈0．05）。结论脂欣康胶囊具有显著抑制ApoE基因敲除小鼠血清TNF-α与IL-1β增高的作用。     

急性颅脑损伤患者血清TGF-β1、TNF-α水平变化及意义

目的 观察急性颅脑损伤患者损伤后血清转化生长因子-β1（TGF—β1）和肿瘤坏死因子-α（TNF—α）的变化，并探讨其意义。方法 采用酶联免疫吸附实验（ELISA）双抗体夹心法检测45例急性颅脑损伤患者伤后1、3、7、15d血清TGF—β1及TNF—α水平。结果 急性颅脑外伤后1、3、7、15d患者血清TGF—β1水平明显低于对照组，TNF—α水平明显高于正常对照组。伤后1d血清TGF—β1水平与患者病情呈负相关，血清TNF—α水平与患者病情呈正相关，与TGF—β1水平呈负相关。结论 急性颅脑损伤后血清TGF—β1水平下降而TNF—α水平升高。血清TGF—β1、TNF—αα测定可作为急性脑损伤的早期诊断、判断病情、评价疗效和评估预后的重要指标。     

骨关节炎患者软骨组织中TNF-α、TGF-β、IL-6、IL-9的表达变化及意义

目的观察骨关节炎（OA）关节软骨中肿瘤坏死因子α（TNF—α）、转化生长因子β（TGF—β）、白细胞介素-6（IL-6）和白细胞介素-9（IL-9）的表达变化，探讨其与软骨退变的关系。方法选取20例因OA行关节置换患者的软骨组织，常规HE染色观察其组织形态，免疫组化ABC法检测关节软骨组织中的TNF—α、TGF—β和IL-6、IL-9；2例因意外受伤截肢患者的正常膝关节软骨作为对照。结果OA患者关节软骨出现裂隙、纤维化，软骨细胞增多、排列紊乱，并出现大量簇聚软骨细胞和肥大软骨细胞。TNF—α和IL-6在正常软骨全层均呈低表达，在OA患者软骨中的表达则明显增多（P〈0．01）。结论OA患者关节软骨中TNF—α、IL-6与TGF—β、IL-9表达失衡，是导致关节软骨退变的原因之一。     

DNA拓扑异构酶Ⅱ与急性白血病预后和细胞周期的研究

目的：探讨TOPOⅡ基因表达与AL的预后及细胞周期的关系。方法：应用逆转录－聚合酶链反应（RT－PCR）方法测定61例AL患者TOPOⅡα，TOPOⅡβ基因mRNA水平的表达，同时用流式细胞仪（FMC）检测细胞周期分布。结果：TOPOⅡαmRNA在增殖期中的平均表达水平（0．685）明显高于静止期（0．09，P＜0．05），而TOPOⅡβ的平均表达水平在增殖期（0．485）和静止期（390）之间差异无显著性意义（P＞0．05）。TOPOⅡβ在临床非耐药组中的表达水平（0．631）明显高于临床耐药组（．185，P＜0．05），TOPOⅡβ阳性组的CR率（73．1％）也明显高于TOPOⅡβ阴性组（27．3％，P＜0．05），结论：TOPOⅡαmRNA表达随细胞增殖状态变化，而TOPOⅡβ的表达与细胞增殖状态无关。TOPOⅡβ表达水平可能是影响CR率的因素之一。     

β-七叶皂甙钠对大鼠脑出血后炎性损伤的保护作用的研究

目的探讨β－七叶皂甙钠对脑出血后血浆炎性反应因子损伤的保护作用。方法实验大鼠随机分为假手术组，模型组。七叶皂甙钠组，采用胶原酶Ⅶ诱导大鼠脑出血模型，术后2h七叶皂甙钠组腹腔注射β－七叶皂甙钠（2．8mg／kg），另2组给予等量生理盐水，连续用药（1次／d），分别在给药3d和7d后取血，应用酶联免疫吸附法和放射免疫分析法测定血浆细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量。结果与假手术组比较，模型组血浆ICAM-1和TNF-α含量均明显升高（P〈0．01），与模型组比较，七叶皂甙钠组血浆ICAM-1和TNF-α含量均明显下降（P〈0．01，P〈0．05）。结论β－七叶皂甙钠对脑出血后神经细胞损伤具有保护作用，其机制可能与减少ICAM-1和TNF-α的产生，抑制炎症反应有关。     

血透相关因素对维持性血透患者外周血单个核细胞产生IL－1β、TNFα的影响

观察了１５名正常人及１４例维持性血液透析（ＭＨＤ）患者外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）在脂多糖（ＬＰＳ）刺激下产生和分泌白细胞介素－Ｉβ（ＩＬ－１β）、肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）的情况，以及铜仿膜和血仿膜、醋酸盐和碳酸盐透析液对ＰＢＭＣ产生和分泌ＩＬ－１β、ＴＮＦα的影响。结果表明，ＭＨＤ患者ＰＢＭＣ在ＬＰＳ刺激下，产生和分泌ＩＬ－１β、ＴＮＦα的量明显高于正常人（Ｐ＜０．０５）。铜仿膜透析组，血透５ｍｉｎ时ＩＬ－１β、ＴＮＦαｍＲＮＡ的表达达高峰，与透前及正常对照组相比，有显著性差异（Ｐ＜０．０５），其生物活性或蛋白质水平也相应升高，较正常对照组及透前水平均有显著性差异（Ｐ＜０．０５）。血仿膜组ＩＬ－１β、ＴＮＦα的表达和蛋白质水平虽较正常对照组升高，但无统计学差异（Ｐ＞０．０５）。碳酸盐与醋酸盐组无明显差异。提示ＬＰＳ是引起ＰＢＭＣ产生和释放ＩＬ－１β、ＴＮＦα的重要因素；铜仿膜透析器亦可促进细胞因子的产生     

短期胰岛素强化治疗诱导2型糖尿病患者长期缓解的预测因素

目的探讨短期胰岛素强化治疗诱导2型糖尿病长期缓解的预测因素。方法对54例病程小于5年的2型糖尿病患者进行为期2周的胰岛素强化治疗。强化治疗前及治疗结束24h后分别进行标准餐试验和静脉葡萄糖耐量试验。治疗后不用任何降糖药物血糖能良好控制1年视为长期缓解。结果总的缓解率为57．4％（31／54），而病程≤6个月者缓解率80．6％（29／36），病程≥12个月者缓解率仅11．1％（2／18）；治疗结束24h时空腹血糖（FPG）〈7mmol／L者，缓解率为78．8％（26／33），显著高于FPG≥7．0mmol／L者（缓解率为23．8％，5／21，P〈0．01）。在缓解组（31例）糖尿病病程、治疗后FPG显著低于未缓解组（23例），治疗前肿瘤坏死因子α（TNF—α）、强化治疗后急性胰岛索反应（AIR）、△I30／△G30均值也显著高于未缓解组（P〈0．05或P〈0．01）。Spearman相关分析显示，糖尿病病程（r=-0．643，P〈0．01）、治疗后FPG水平（r=-0．603，P〈0．01）与长期缓解负相关，治疗前TNF—α值（r=0．410，P〈0．01）、治疗后TNF—α下降值（△TNF-α，治疗前值-治疗后值，r=0．428，P〈0．01）、AIR增加值（△AIR，治疗后值-治疗前值，r=0．509，P〈0．01）与长期缓解正相关。多因素logistic回归分析显示治疗后FPG（β=-1．907，P〈0．01）和△TNF—α（β=3．084，P〈0．05）与长期缓解独立相关。若进一步将糖尿病病程纳入自变量，则显示病程（β=-0．107，P〈0．05）和△TNF—α（β=3．363，P〈0．05）与长期缓解独立相关。结论（1）短期胰岛素强化治疗使多数病例发生长期缓解。（2）治疗后FPG水平及TNF—α下降值是病情长期缓解的预测因素。（3）与此相比糖尿病病程的预测价值更为重要。     

非小细胞肺癌组织中整合素α5β1和VEGF的表达研究

目的研究整合素α5β1和血管内皮生长因子（VEGF）在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达及其与临床病理特征的关系。方法用免疫组化法检测53例NSCLC患者病灶组织及12例正常肺组织中α5β1及VEGF的表达情况。结果α5β1、VEGF在NSCLC组织中的表达（58．49％、75．47％）均明显高于正常肺组织（16．67％、25．00％），差异均有统计学意义（P〈0．05）。α5β1表达与病理分级呈负相关，与淋巴结转移、临床分期呈正相关；VEGF表达与临床分期、淋巴结转移呈正相关。结论整合素α5β1和VEGF高表达促进了NSCLC的侵袭、转移，两者在NSCLC的发生、发展中可能起相互促进作用。     

益气养阴活血化痰汤对肺纤维化大鼠细胞免疫调控机制研究

目的 探讨益气养阴活血化痰汤对肺纤维化大鼠的细胞免疫的调控机制。方法 将40只大鼠随机分为A正常组、B模型组、C中药组和D西药组，每组各10只，并分组给与治疗。建立博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化动物模型，检测巨噬细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、转化生长因子-β1（TGF-β1）等细胞因子的变化情况。结果模型组MCP-1、TNF-α和TGF-β1等细胞因子的分泌水平明显高于正常组（P〈0．05），中药益气养阴活血化痰汤可有效地降低MCP-1、TNF-α和TGF-β1等的过度分泌和表达，与模型组比较有显著性差异（P〈0．05）。结论益气养阴活血化痰汤通过降低MCP-1、TNF-α和TGF-β1等细胞因子的表达，抑制细胞免疫功能，达到减轻肺纤维化的目的。     

血清TNF-α IL-1β OPG与2型糖尿病合并冠心病的关系探讨

目的探讨肿瘤坏死因子α（ TNF-α）、白介素-1β（ IL-1β）、血清骨保护素（ OPG）与2型糖尿病合并冠心病的关系。方法入选健康个体（对照组）和2型糖尿病合并冠心病患者（冠心病组）各30例,用ELISA方法测定TNF-α、IL-1β、OPG,生化法测定血糖及糖化血红蛋白,并观察组间各指标的变化及相互关系。结果2型糖尿病合并冠心病组血清空腹血糖、糖化血红蛋白、OPG明显高于对照组（ P均＜0.01）, TNF-α、IL-1β高于对照组（ P均＜0.05）。 Spearman 相关分析显示, OPG与 TNF-α、IL-1β呈显著正相关（ P 均＜0.01）。结论血糖、糖化血红蛋白、TNF-α、IL-1β、OPG在2型糖尿病合并冠心病患者中明显增高,OPG与TNF-α、IL-1β改变有关。     

原发性肝癌患者肝动脉化疗栓塞术前后血清TNFα、TGFβ1浓度变化及意义探讨

目的观察原发性肝癌患者肝动脉化疗栓塞术（TACE）前后血清肿瘤坏死因子α（TNF浕）、转化生长因子β1（TGFβ1）的浓度变化。方法随机选择例确诊的原发性肝癌患者,用酶联免疫吸附试验法检测患者术前和术后两周血清肿瘤坏死因子α（TNFα）、转化生长因子β1（TGFβ1）的浓度变化。结果治疗后两周患者肿瘤坏死因子α（TNFα）、转化生长因子β1（TGFβ1）的浓度变化明显下降,与治疗前比较,差异有显著性意义（P〈0.01）。结论血清肿瘤坏死因子、转化生长因子的浓度对TACE治疗原发性肝癌的预后观察具有一定的临床实用价值。     

肝细胞癌变过程中TGF-β1及TNF-α的动态表达与改变

目的 探讨肝癌形成过程中转化生长因子（TGF）-β1及肿瘤坏死因子（TNF）．a的动态表达及其改变机制。方法 雄性SD大鼠以2-乙酰氨基芴（2-FAA）喂饲制备肝癌模型，经病理组织学（HE染色）分析肝细胞的形态学变化，采用酶联免疫吸附法（ELISA）在癌变不同时期定量观察肝细胞及血清中TGF-β1和TNF-α的动态变化。结果 大鼠在喂饲2-FAA后，肝细胞在诱癌早期发生颗粒样变性，中期出现不典型增生，后期可见大量癌巢结节，均为高分化肝细胞癌。在正常肝及血中仅见较低水平的TGF-β1和TNF-α表达。诱癌后，随肝细胞组织形态变化，肝组织及血清中TGF-β1和TNF-α表达水平逐渐增强，癌变组和癌前病变组均显著高于正常对照组，且血与肝TGF-β1和TNF-α表达显著正相关。结论 癌变早期TGF-β1和TNF-α呈过表达状态，具有相互调节、相互协同作用，与肝癌发生发展密切相关。     

老年慢性阻塞性肺病患者CRP、IL-1β、TNF-α水平的临床意义

目的探讨C反应蛋白（CRP）、白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）在老年慢性阻塞性肺病（COPD）的血清表达水平及临床意义。方法分别测定58例老年健康人群（对照组）,62例老年COPD急性加重期患者（AECO-PD组）和54例老年COPD稳定期患者（COPD稳定期组）血清CRP、IL-1β、TNF-α水平。结果对照组CRP、IL-1β、TNF-α的血清浓度值明显低于AECOPD组及COPD稳定期组,COPD稳定期组CRP、IL-1β、TNF-α的血清浓度值明显低于AECOPD组,两者之间的差异具有统计学意义（P〈0.01）。结论 CRP、TNF-α、IL-1β等细胞因子在COPD的发病及急性加重中起重要作用,而且与机体的系统性炎症反应有密切关系。     

炎症细胞因子对人脐静脉内皮细胞分泌VEGF、ICAM-1的影响

目的：探讨炎症因子自细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNFα）对人脐静脉内皮细胞（HU—VEC）分泌血管内皮生长因子（VEGF）、细胞间粘附分子1（ICAM-1）的影响。方法：人脐静脉内皮细胞在37℃、5％CO2的条件下常规培养。实验采用4～5代细胞;按1×10^5／ml密度接种于5cm^2的培养皿中。24h后换液。生长接近80％融合时进行干预。按IL-1β组、TNF—α组、IL-1β＋TNF—α组、空白对照组进行刺激（IL—1β和TNFα干预浓度均为10ng／m1）,每组12个样本;在共同培养24h后收集细胞上清液。应用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测细胞上清液中VEGF、ICAM—1的浓度。结果：IL—1β组、TNF—α组、IL—1β＋TNF-α组的VEGF值（ng／ml）分别为（27．91±0．63）、（13．54±1．17）和（13．05±0．11）,均明显高于对照组（4．21±0．91）,P=0．000;IL—1β组、TNF-α组、IL-1β＋TNF—α组的ICAM-1值（ng／ml）分别为（2．88±0．98）、（2．96±0．03）和（2．30±0．20）．均明显高于空白对照组（0．25±0．01）。P=0．000。结论：炎症因子IL—1β、TNF—α均可促进人脐静脉内皮细胞分泌斑块不稳定相关标志物VEGF、ICAM-1,可能是炎症在急性冠脉综合征的发生、发展中起重要作用的机制之一。     

小鼠肾组织中SnoN蛋白表达水平与肾小管上皮细胞转分化的关系

目的：通过观察正常和单侧输尿管梗阻（UUO）小鼠肾组织中转录共抑制因子SnoN表达水平的变化，探讨SnoN在肾小管上皮细胞转分化的作用。方法：采用结扎雄性CD-1小鼠左侧输尿管的方法建立UUO动物模型。设假手术小鼠为正常对照组。应用酶联免疫吸附（ELISA）法检测肾组织中转化生长因子β1（TGF-β1）水平，酸水解一比色法测定肾组织内胶原的含量。借助蛋白印迹技术，检测肾组织中SnoN和α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）蛋白的变化。以人肾小管上皮细胞（HKC）为体外研究对象，观察TGF-β1对其SnoN表达的直接作用。结果：与假手术组小鼠相比，UUO小鼠术后3天肾组织中SnoN蛋白的表达量即明显降低，术后7天时进一步降为对照组的16％。同时，UUO小鼠肾组织TGF-β1水平、α-SMA蛋白表达量，及其胶原的含量亦随着病程的增加而显著增加。相关分析结果表明，SnoN的减少程度与肾组织内TGF-β1水平、α-SMA的表达和胶原的聚积密切相关（P〈0．01）。此外，HKC细胞培养实验结果表明，TGF-β1减低该细胞表达SnoN蛋白的作用先于α-SMA蛋白的变化。结论：肾脏SnoN表达水平与肾纤维化密切相关，可能通过干扰TGF-β1所致的小管上皮细胞转分化作用影响肾组织的纤维化过程。     

MMP－2、TGF—1β和HIF－1α表达与甲状腺乳头状癌侵袭转移的关系

目的研究甲状腺乳头状癌（PTC）中基质金属酶2（MMP-2）、肿瘤转化生长因子β1（TGF－β1）、缺氧诱导因子1α（HIF-1α）的表达与肿瘤侵袭转移的关系。方法应用免疫组化S-P法检测PTC、甲状腺腺瘤（TA）和结节性甲状腺肿（NG）组织中MMP-2、TGF－β1和HIF-1α的表达。结果PTC中,MMP-2、TGF－β1和HIF-1α阳性表达率显著高于TA和NG（P均〈0．05）,MMP-2与TGF－β1、HIF-1α表达呈正相关（r=0．58、0．62,P〈0．01）,三者均与淋巴结转移相关（P均〈0．05）。结论MMP-2、TGF－β1、HIF－1α的表达与PTC发生、侵袭转移密切相关。