右归饮对中晚期男性广西肝癌细胞P53基因表达影响

目的:观察右归饮对中晚期男性广西肝癌细胞P53基因表达的影响,探讨广西肝癌的肾虚机制。方法:选择经CT或MRI、AFP和肝穿病理确诊的男性中晚期广西肝癌50例,随机分为右归饮组和左归饮组各25例,分别口服右归饮、左归饮合剂50 m L,每日3次,连续10个月,比较两组治疗前后主要临床症状及P53基因表达的变化。结果:右归饮组主要临床症状明显改善、肝癌细胞P53基因表达水平显著下降,与本组治疗前比较P<0.01,与左归饮组治疗后比较P<0.01。结论:右归饮对中晚期男性广西肝癌细胞P53基因的表达具有抑制作用,突变型P53基因(mt P53)过度表达是广西肝癌肾阳虚的机制之一。     

人参复方对致衰SD大鼠肺组织的影响

[目的]观察人参复方对致衰SD大鼠肺组织的影响.[方法]取人参、陈皮、五味子进行组方，皮下注射给予SD大鼠D-半乳糖致衰同时灌胃给予低、中、高剂量(0.5、l.0、3.0 mL)上述组方，观察各组大鼠体质量变化和行为学改变并进行记录，42 d后处死所有大鼠并测定相关脏器指数、部分组织匀浆和血清中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)及丙二醛(MDA)水平，观察相关组织的HE染色结果和肺泡灌洗液(BALF)的炎性细胞计数，并进行比较分析.[结果]与模型对照组比较，人参复方各剂量组大鼠体质量明显增加(P<0.05),行为较为灵敏，胸腺和脾脏脏器指数、SOD及CAT水平均显著升高(P<0.05),MDA含量、BALF中炎性细胞计数均显著降低(P<0.05),相关组织的HE染色结果示细胞形态学改变有所改善.[结论]人参复方具有抗氧化作用，且对致衰SD大鼠肺组织具有保护作用.     

当归注射液对免疫诱导再生障碍性贫血小鼠骨髓细胞周期蛋白D2表达的影响

目的:探讨当归注射液对免疫诱导再生障碍性贫血(AA)小鼠骨髓有核细胞增殖周期及其细胞周期蛋白D2表达的影响。方法:雌性Balb/c小鼠,随机分为3组:①正常对照组:未经特殊处理。②模型对照组:经60Co6Gyγ-射线亚致死量全身照射,4 h内由尾静脉输入取自DBA/2小鼠胸腺、淋巴结混合细胞,制成AA模型,于制模当天即给予腹腔注射无菌生理盐水,每天10 ml.kg-1,连续12 d。③当归注射液组:每天予当归注射液10 ml.kg-1,腹腔注射,连续12 d。于第12 d每只小鼠称重后,采集尾静脉血测外周血白细胞计数,后断颈处死小鼠,取出双侧尺骨及股骨,冲出骨髓单个核细胞,计数。并行组织学切片,粒单系祖细胞培养及骨髓有核细胞G0/G1期细胞百分率及细胞周期蛋白D2的检测。结果:与正常对照组比较,模型对照组造血细胞明显减少,粒单系祖细胞计数明显减低,骨髓有核细胞G0/G1期细胞百分率明显增加,而细胞周期蛋白D2表达水平明显降低,当归注射液组能增加骨髓单个核细胞计数及粒单系祖细胞计数,明显降低G0/G1期细胞百分率,提高细胞周期蛋白D2的表达水平。结论:当归注射液可能通过刺激细胞周期蛋白D2的表达促进造血细胞的增殖。     

左归饮及其部分组方对老年小鼠自由基代谢的影响

目的　研究左归饮对老年小鼠自由基代谢的影响。方法　将左归饮及其部分组方给老年小鼠连续自由饮75天后 ,测定其血清中MDA含量、SOD活性和T AOC。结果　左归饮能明显降低老年小鼠血清中MDA含量 ,同时提高其血清中SOD活性 (P <0 .0 5 )。结论　左归饮可能是通过改善自由基代谢发挥其抗衰老作用。     

小鼠增龄过程中胸腺细胞的退行性改变

目的：探讨在小鼠增龄过程中胸腺细胞退行性改变的机制.方法：选用20只不同月龄的昆明小鼠,共分为4组（乳鼠组、1月龄鼠组、3月龄鼠组及6月龄鼠组）,用颈椎脱臼法处死小鼠,取出胸腺,通过HE染色检测各月龄小鼠胸腺细胞的状态和分布变化;采用流式细胞仪检测各月龄小鼠胸腺细胞的自然凋亡率及细胞周期各时相的细胞比例.结果：6月龄鼠组小鼠胸腺严重萎缩,胸腺细胞自然凋亡率与其他组比较,差异具有统计学意义.各组小鼠不同细胞周期的胰腺细胞分布不同,S期细胞凋亡速度最快.结论：小鼠增龄相关的退行性改变可能主要作用于S期进入G2期的相关蛋白.     

四生汤对照射小鼠胸腺淋巴细胞凋亡和抗氧化能力的作用

目的探讨四生汤对受辐射小鼠胸腺淋巴细胞抗氧化能力及细胞凋亡的影响及作用机制。方法建立60Co（辐射强度为3Gy）对体外培养的小鼠胸腺淋巴细胞辐射损伤模型。实验设计分为5组：对照组,60Co模型组,高、中、低剂量四生汤组。MTT法检测细胞活性;酶生化法测定各组小鼠胸腺细胞胞浆超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量;流式细胞仪测定小鼠胸腺淋巴细胞凋亡率,免疫细胞化学法检测各组Bcl-2和Bax的表达。结果在强度为3Gy60Co辐射情况下,1%-4%浓度范围内四生汤能显著提高小鼠胸腺淋巴细胞的活性;显著提高细胞浆中SOD活性,降低MDA含量;各四生汤组淋巴细胞凋亡率明显低于模型组（P〈0.01）;Bcl-2蛋白表达增强,Bax蛋白表达减弱。结论四生汤能提高体外培养的小鼠胸腺淋巴细胞活性,抑制60Co辐射诱导的淋巴细胞凋亡,其作用机制与四生汤提高抗氧化酶SOD活性,抑制脂质过氧化水平及调节凋亡因子Bcl-2与Bax之间的平衡有关。     

含MT蛋奶粉对小鼠辐射损伤的保护作用

目的：研究含金属硫蛋白（MT）蛋奶粉对小鼠电离辐射损伤的保护作用。 方法：小鼠受2.5 Gy （12.5 mGy·min^-1）X射线照射后,灌胃给予含 MT蛋奶粉,连续14 d后检测外周血白细胞数、淋巴细胞增殖率、股骨骨髓细胞DNA含量、胸腺细胞周期进程以及肝脏和肾脏丙二醛（MDA）含量和抗氧化酶（SOD、CAT和GSH-Px）活性。 结果：受照射小鼠给予含MT蛋奶粉后,尤其是含中高剂量MT蛋奶粉组,白细胞数、淋巴细胞增殖率和股骨骨髓细胞DNA含量明显高于辐射对照组（P<0.01）; 含MT蛋奶粉加照射组胸腺细胞G0/G₁期细胞数明显低于辐射对照组（P<0.01）,S期和G₂/M期细胞数明显高于辐射对照组（P<0.01或P<0.05）;照射组小鼠肝脏和肾脏MDA含量较正常对照组显著增加（P<0.01或P<0.05）,抗氧化酶SOD、CAT和GSH-Px活性则较正常对照组显著降低（P<0.01或P<0.05）,而含MT蛋奶粉加照射组与辐射对照组比较,肝脏和肾脏MDA水平明显降低（P<0.01）,抗氧化酶SOD、CAT和GSH-Px活性显著增高（P<0.01或P<0.05）。 结论：含MT蛋奶粉可明显改善X射线照射对小鼠的损伤效应,具有保护作用。 ［关键词］ ［中图分类号］     

黄芪黄铜(AF)对衰老过程中小鼠胸腺组织及脑组织NO、SOD、MDA指标的影响

目的:观察黄芪黄铜(AF)对衰老过程中小鼠胸腺组织NO、SOD、MDA含量水平的影响.方法:衰老小鼠每日尾静脉注射黄芪黄铜提取物AF,约10d.结果:给予AF后,衰老小鼠胸腺组织、脑组织NO含量升高,SOD活性增强,MDA的含量下降,与实验对照组存在显著性差异(p＜0.01).胸腺重量与对照组比较明显增加.结论:黄芪黄铜可以延缓衰老过程中小鼠胸腺的萎缩,提高机体的免疫功能,改善大脑的微循环环境,从而具有抗衰老的作用.     

褪黑素对离体培养的小鼠胸腺细胞凋亡及细胞周期进程的影响

目的:研究褪黑素对体外培养的小鼠胸腺细胞凋亡及细胞周期进程的影响. 方法:小鼠胸腺细胞体外培养前预先加入不同浓度褪黑素,培养4 h后,应用流式细胞术检测其凋亡小体百分率和细胞周期各时相细胞百分率的变化. 结果:小鼠胸腺细胞培养后其凋亡小体百分率明显升高,为培养前的6.9倍(P<0.001);G0/G1和S期细胞百分率与培养前相比未见明显变化,G2+M期细胞百分率呈增高趋势.预先加入2.0 mmol*L-1 褪黑素可使凋亡小体百分率明显降低(P<0.01),G2+M期细胞百分率明显增高(P<0.05). 结论:褪黑素可以减轻体外培养的小鼠胸腺细胞凋亡,并可诱导细胞发生G2阻滞.     

复方中药对小鼠肺癌细胞凋亡的影响

目的探讨扶正祛邪复方中药的抑癌、抗癌机制。方法复制小鼠Lewis肺癌模型,运用流式细胞仪、细胞凋亡原位末断标记及免疫组化等方法分析中药扶正祛邪复方对小鼠Lewis肺癌细胞周期及其细胞凋亡的影响。结果该中药复方能有效降低小鼠Lewis肺癌细胞bcl-2的表达,诱导细胞凋亡,影响细胞周期G1/S调控点,有效地将细胞周期阻滞于G0、G1期。结论复方中药对小鼠Lewis肺癌的细胞生长具有抑制作用,其机制可能是诱导肿瘤细胞凋亡及对肿瘤细胞增殖周期的影响,从而起到抑癌、抗癌的作用。     

循期阴阳序贯疗法对化疗致POF大鼠卵巢VEGF表达的影响

目的探讨左归丸、右归丸对化疗致卵巢早衰大鼠卵巢血管内皮生长因子表达的影响。方法采用环磷酰胺化疗模型,共分为模型组、空白组、雌孕激素组、左归丸组、右归丸组、左右归丸低、中、高剂量组,遵循动情周期灌胃20 d。采用实时荧光定量PCR技术检测卵巢血管内皮生长因子的表达水平。结果雌孕激素组、空白组与左右归丸中、高剂量组大鼠卵巢血管内皮生长因子表达明显高于模型组(P0.05);左右归丸中剂量组大鼠卵巢血管内皮生长因子表达明显高于左归丸组、右归丸组(P0.05),差异显著,有统计学意义。结论左归丸、右归丸能上调血管内皮生长因子的表达,尤以循期阴阳序贯疗法效果显著,它能更有效地促进卵巢血管内皮细胞的生长、增殖,对于维持卵巢血管结构及改善微循环有重要意义。     

左归复方对MKR转基因2型糖尿病小鼠糖代谢及抗氧化应激的影响

目的观察左归复方(滋阴益气活血解毒组方)干预治疗MKR小鼠后糖代谢及抗氧化应激的影响。方法50只MKR小鼠经鉴定后,随机分为MKR模型组,左归复方高、中、低剂量组,阳性对照组(文迪雅),每组10只。各药物组分别以相应剂量连续ig给药30d。于给药前、给药第15天及第30天,分别测定空腹血糖(FBG)。末次给药后0.5h,心脏取血,放射免疫法测血清胰岛素,比色法测定心、肾和肝组织中总抗氧化能力(T-AOC)、丙二醛(MDA)水平、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性。结果左归复方干预治疗后,其高剂量具有显著的降低MKR小鼠空腹血糖、改善高胰岛素血症的作用(P<0.05、0.01),且呈剂量依赖性;MKR小鼠心、肾和肝组织中MDA水平显著高于C57野生鼠组(P<0.05、0.01),而T-AOC及SOD和GSH-Px活性显著低于C57野生鼠组(P<0.01)。左归复方干预治疗后,能显著降低MKR小鼠心、肝和肾组织中MDA水平(P<0.05、0.01),提高各组织T-AOC,显著增强SOD和GSH-Px的活性(P<0.05、0.01),其作用呈剂量依赖性。结论左归复方具有显著地改善MKR小鼠糖代谢,保护心、肝和肾的抗氧化酶,抑制氧化应激反应,对MKR小鼠产生保护作用。     

补肾方药对皮质酮损伤型大鼠海马神经细胞形态结构的影响

目的：探讨补肾方药左归丸与右归丸含药鼠血清对皮质酮（CORT）损伤型大鼠海马病理细胞模型形态结构的影响。方法：以新生SD乳鼠的海马组织为材料,原代培养海马神经细胞;以10^-4mol／LCORT处理培养的细胞制作大鼠海马病理细胞模型,并用RU38486进行拮抗。采用NSE和Nissl染色、FDA／PI、SYTO-13／PI双重染色法等观察模型细胞形态结构变化及左归丸与右归丸含药鼠血清的保护作用。结果：与正常对照组比较,加入1014mol／LCORT以处理培养的细胞,可使海马神经细胞明显受损,死细胞增多;左归丸与右归丸含药鼠血清均可使蓝色荧光的活细胞显著增多,呈红色荧光的死亡细胞明显减少。结论：加入10^-4mol／LCORT处理神经细胞可以制作海马病理细胞模型,补肾方药左归丸或右归丸含药血清对CORT损伤型海马病理细胞模型有明显的保护作用。     

硝普钠对慢性染铅鼠脑组织中NO、SOD、MDA含量的影响

目的观察硝普钠对慢性染铅鼠脑组织中NO、SOD、MDA含量的影响。方法建立慢性染铅鼠模型,隔日灌服醋酸铅,约4周,观察给药(硝普钠)后3h、12h、24h脑组织中NO、SOD、MDA含量的变化。结果实验组NO含量升高,SOD活性增强,MDA的含量下降,各观察时点均与模型组存在显著性差异(P<0.01)。结论给予外源性硝普钠后,脑组织脂质过氧化反应减低,提示硝普钠对慢性铅中毒鼠脑组织损伤具有保护作用。     

加减防己黄芪汤对糖尿病皮肤溃疡大鼠血清NO、ET-1水平的影响

[目的]观察加减防己黄芪汤对糖尿病皮肤溃疡大鼠血管内皮功能的影响。[方法]选用SD雄性大鼠90只,随机选取6只为正常对照组,其余大鼠以尾静脉注射四氧嘧啶40mg/kg,选取符合糖尿病诊断标准的大鼠用于建立糖尿病皮肤溃疡模型造模,并随机分成6组,模型对照组、加减防己黄芪汤干预的高、中、低剂量组,中药对照组、西药对照组。实验结束后断头取血检测NO、ET-1含量以加减防己黄芪汤对观察对血管内皮功能的影响。[结果]与模型组比较,各治疗组大鼠血清NO含量均有不同程度升高,而血浆ET-1含量却有不同程度的降低,其中以加减防己黄芪汤高剂量组变化最明显(P0.001),中剂量明显(P0.01),低剂量、中药对照组次之(P0.05)。加减防己黄芪汤各剂量组的调节作用与剂量呈现相关性。[结论]加减防己黄芪汤可通过升高血清NO含量、降低血浆ET-1水平来改善血管内皮功能。     

胰岛素对肾小管细胞缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨胰岛素对体外肾小管细胞缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法：建立体外肾小管细胞损伤模型。取肾小管细胞，随机分为3组，分别用正常兔血清（SC组）、再灌注损伤兔血清（SIR组）和再灌注肾损伤兔血清＋胰岛素（IN组）处理培养48h后，分别用分光光度计比色法检测肾小管细胞内超氧化物歧化酶（SOD）、琥珀酸脱氢酶（SDH）活性、钙ATP酶（Ca^2＋-ATPase）活性、一氧化氮（NO）和培养液中丙二醛（MDA）、乳酸脱氢酶（LDH）含量。细胞组化染色检测肾小管细胞内SDH活性。结杲：IN组与SIR组比较，肾小管细胞内SOD、SDH、Ca^2＋-ATPase活性明显升高（P〈0．05）；细胞上清液MDA、LDH、NO含量显著下降（P〈0．05）；细胞组化染色显示IN组SDH颗粒密集，着色较深，而SIR组颗粒稀疏，着色浅淡。结论：胰岛素对损伤肾小管细胞有明显的保护作用，其机制为提高细胞抗氧化能力、减少氧自由基生成并减轻细胞内Ca^2＋超载，促进细胞能量代谢。     

调肝导浊中药及抗氧化损伤的实验研究

【目的】探讨调肝导浊中药对实验性动脉粥样硬化(AS)家兔模型肝脏脂质代谢及抗氧化损伤的影响，以阐明其抗动脉粥样硬化的作用机制。【方法】采用高胆固醇饮食饲喂家兔，并在饲喂过程中依分组进行不同处理。实验结束后，处死动物取肝脏，检测肝脏胆固醇（TC)、甘油三酯(TG)及丙二醛(MDA)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)的活性变化。【结果】AS模型组家兔肝脏TC、TG、MDA含量明显升高，SOD活性则显著降低；而调肝导浊中药则可有效抑制此作用。【结论】调肝导浊中药可有效抑制高胆固醇饮食诱导的脂质含量升高及氧化损伤，从而阻止AS的发生发展。     

强肌健力饮对肾虚大鼠脏器组织学的影响

目的：观察肾虚模型大鼠肾上腺、胸腺、脾脏、睾丸脏器组织形态学的变化及强肌健力饮对其修复作用。方法：将健康雄性SD大鼠30只随机分为正常对照组，肾虚模型组，强肌健力饮低剂量、中剂量、高剂量组和右归丸组；除正常对照组外，其他组均采用肌肉注射氢化可的松法复制肾虚模型，同时，强肌健力饮组与右归丸组灌胃给药，其他2组灌服等容积蒸馏水，连续14d：最后1次给药后24h，取肾上腺、胸腺、脾、睾丸进行组织病理学观察。结果：肾虚模型组大鼠肾上腺、胸腺、脾脏、睾丸均有不同程度的组织损伤；强肌健力饮与右归丸能使已遭受损伤的各脏器组织得以修复。结论：强肌健力饮对肾虚大鼠受损的肾上腺、脾脏、睾丸组织具有保护作用。     

谈勇治疗血栓前状态致复发性流产经验

总结谈勇治疗血栓前状态(PTS)致复发性流产(RSA)的经验。谈勇认为PTS致RSA病机多属于肾虚血瘀,治疗宜采用补肾活血法。治疗本病有两个关键点:首先,孕前预培其损,未病先防,调补冲任,培补其源。在滋阴补阳序贯疗法基础上,以经后期补肾滋阴,经前期补肾助阳为总原则,佐以少量活血化瘀药物,以期达到阴平阳秘状态,常用寿胎丸、毓麟珠、左归丸、归芍地黄汤、当归芍药散、自拟补肾活血汤等。其次,孕后采用补肾安胎、养血化瘀方法,结合国医大师夏桂成提出的"3、5、7奇数律"理论,辨证论治,常用寿胎丸、滋肾育胎丸、泰山磐石散合桂枝茯苓丸等。附验案1则进一步论述谈勇治疗本病的特色。     

四君子汤对小鼠H22肝癌细胞肺转移的作用

[目的]探讨四君子汤(Sijunzi Decoction,SJ)对小鼠H22肝癌细胞实验性肺转移的影响。[方法]建立小鼠实验性肺转移模型,用药后观察两个不同时间点肺表面转移结节的大小、数目及转移程度;ELISA法检测外周血中细胞间粘附分子-1(ICAM-1)、白介素-2(IL-2)的表达情况。[结果]四君子汤(SJ)能降低肺转移率,优于替加氟(FT-207)及生理盐水(NS)组。2周后SJ组、FT-207组肺转移结节数目分别为6.1±2.5和6.2±2.2,均低于NS组(7.3±3.5)(P0.05);胸腺指数FT-207组较NS组、SJ组明显降低(P0.01);血清中IL-2表达的量各组间无统计学意义(P0.05),ICAM-1表达的量SJ组明显低于其他组(P0.01)。4周后SJ组肺转移结节数目为6.3±2.7,明显低于NS组(7.8±3.2)和FT-207组(7.7±3.5)(P0.01);脾脏指数FT-207组比其他组明显降低(P0.01);血清中SJ组IL-2表达的量明显高于其他组(P0.01),ICAM-1表达的量明显低于其他组(P0.01)。[结论]四君子汤能抑制小鼠实验性肺转移,其机制可能是提高机体的免疫能力,调节肿瘤细胞黏附分子表达,避免肿瘤细胞从原发灶的脱落,并抑制肿瘤细胞与基质和内皮细胞的黏附,从而阻止肿瘤细胞的转移。