肥胖、高脂血症与急性胰腺炎

肥胖和高脂血症一直被认为是危害人体健康的重要因素。随着饮食结构、生活方式的改变，肥胖和高脂血症的发生率逐年升高。据报道，全世界肥胖发病率每5年翻一番，在美国35％的成人和36％的妇女为超重或肥胖；1999年的一项统计显示，我国的肥胖人数已突破7000万大关，肥胖检出率达10％以上。现在认为高脂血症是继胆源性、酒精性之后急性胰腺炎的常见病因，肥胖是胰腺炎的独立危险因素之一，它们与急性胰腺炎的关系正受到越来越多人的重视。     

肥胖、瘦素和呼吸功能

肥胖在世界范围内特别在发达国家是一种很常见的疾病，如美国体重超重者高达55%，我国近年来随着生活水平的提高和生活方式的改变，肥胖的发病率也显著增加。流行病学调查和相关研究发现，肥胖并不仅是影响体形的问题，还与心血管病、高血压、糖尿病、肿瘤及关节炎等疾病的发生、发展均有密切关系。在呼吸方面，肥胖患者中伴有呼吸异常的比例远远高于正常体重者，提示肥胖与呼吸功能存在一定的联系。但到目前为止，肥胖和呼吸功能异常的确切关系及其机制仍不明确，越来越多的证据表明，肥胖、瘦素和呼吸功能之间存在着密切联系，这方面的研究正逐渐成为呼吸科领域一个新的研究热点。     

肥胖、胰岛素抵抗与高血压

Obesity,InsulinResistanceandHypertensionDuZhongdong(CapitalInstituteofPediatrics,Beijing)流行病学、临床研究和动物实验证明肥胖与高血压密切相关。1989年Kaplan[1]提出：肥胖、葡萄糖不耐受、血甘油三酯增高和高血压互相关联，称“致命四因素”。高血压人群中有1／3肥胖[2]，而肥胖人群中约半数患高血压。高皿压肥胖常伴胰岛素抵抗（IR）和高胰岛素血症[2-5]。近年证明IR可能是高血压发病机理之一，因此认为IR是肥胖与高血压；司联系的关键环节。1肥胖与高血压的关系1．1肥胖与高血压密切相关30多年前流行病学首先揭示了肥胖…     

胰岛素抵抗与糖尿病、肥胖、冠心病、脂代谢异常的相关性

本文通过对胰岛素抵抗与糖尿病、肥胖、冠心病、脂代谢异常相互影响机制的概括总结，说明了胰岛素抵抗与糖尿病、肥胖、冠心病、脂代谢异常的相关性。     

中重度单纯性肥胖儿童体质量指数、血流变、血脂变化及其相关性分析

目的探讨预测肥胖儿童动脉粥样硬化危险性的方法。方法筛选60例中重度单纯性肥胖儿童（肥胖组）进行血糖、血脂及血流变等指标检测，选择年龄、性别等匹配的60例儿童作为对照组。结果与对照组比较，肥胖组TC、TG、LDL、apoB、OX—LDL、动脉粥样硬化指数（AI）及血黏度显著升高，HDL、apoA1显著下降，红细胞聚集能力增加。纤维蛋白原增多；体质量指数（BMI）与TC、TG、LDL、全血黏度（高切、中切）和红细胞电泳时间呈显著正相关，与HDL呈负相关。结论中重度单纯性肥胖儿童存在明显的脂质代谢紊乱，其发生动脉粥样硬化的危险性增加，可通过测定BMI对肥胖儿童的动脉粥样硬化危险性进行预测。     

乐清市中小学生超重、肥胖状况流行病学调查

肥胖对儿童的生长发育和心理健康有重要影响，肥胖儿童不仅有发展为成人肥胖的危险，而且与其成人后慢性心脑血管病、糖尿病等的发病率和死亡率相关。为了解乐清市中小掌生超重、肥胖情况及流行病学病因，为防治中小学生单纯性肥胖提供资料，2005～2006年我们进行了相关调查。现报告如下。     

肥胖、代谢综合征与炎症

流行病学、临床及实验研究结果提示，肥胖和炎症的关系是代谢综合征共同土壤的重要组成部分。肥胖和有关的代谢病生理变化伴有慢性炎症反应，产生异常的细胞因子及激活炎症信号通路，与肥胖本身以及与其密切相关的疾病状态之间存在因果关系。肥胖时炎症反应的重要特征在于它是被启动的、最初主要位于脂肪组织，其中白色脂肪组织中的巨噬细胞和炎症相关因子基因起着重要作用。炎症指标可能用于代谢综合征的预测和诊断。对肥胖与炎症之间关系的新认识为防治代谢综合征提供了新的途径。     

肥胖、超重、正常体重儿童心脏结构和功能比较

目的比较肥胖、超重及正常体重儿童心脏的结构和功能。方法随机选择单纯性肥胖儿童38名（肥胖组）、超重儿童60名（超重组）和正常体重儿童50名（对照组）。彩超检查室间隔舒张末期厚度（IVST）、左室舒张末期内径（LVDd）、左室后壁舒张末期厚度（LVPWT）、二尖瓣舒张早期峰值流速（E峰）、舒张晚期峰值流速（A峰）和射血分数（EF）。结果①IVST、LVDd、LVPWT和左室质量（LVW）依次是肥胖组〉超重组〉正常组，P〈0．05，P〈0．01。②肥胖组和超重组E峰低于正常组，而A峰高于正常组；前两组间差异亦有统计学意义。③体重指数（BMI）与IVST（r=0．798）、LVDd（r=0．627）、LVPwr（r=0．554）、LVW（r=0．693）及A峰（r=0．458）呈正相关，与E峰（r=-0．449）呈负相关。结论心脏结构及功能与儿童肥胖程度密切相关，单纯肥胖和超重儿童已有亚临床心脏形态及舒张功能改变，开展儿童早期肥胖的预防势在必行。     

严重肥胖病人左心室肥厚、血压、夜间低氧血症与体质量

肥胖的人左心室肥厚（LVH）发生率很高，现在还不清楚，LVH是因肥胖直接引起，还是因肥胖伴有高血压、糖代谢紊乱，阻塞性呼吸暂停等引起。我们设想严重肥胖与上述因素对LVH起相加作用。455名严重肥胖人（BMI35～92kg／m。）及59名非肥胖者参与检查，LVH以LV重量／身高为标准，肥胖人中78％有LVH。多因素回归分析证明夜间血氧饱和度〈85％是LVH最有力的独立因素（P〈0．01），其次是SBP（P〈0．05），再其次是BMI（P〈0．05）。高血压与BMI，高血压与夜间血氧饱和度对LVH有相加作用。严重肥胖人LV内层缩短分数正常E（35％±6％）VS（35％±6％）]，但中段缩短分数下降[（15％±9％）VS（17％±2％），P〈0．01]，提示有轻度心肌功能障碍。结论：严重的夜间低氧血症、SBP增高、BMI增加都独立地与LV质量增加有关，血压高加重了睡眠呼吸暂停与严重肥胖的不良作用。     

中老年2型糖尿病血清瘦素水平与超重或肥胖、血糖、胰岛素的关系

目的 研究中老年2型糖尿病（T2DM）肥胖与非肥胖患者血清瘦素与肥胖、血糖、胰岛素抵抗（IR）之间的关系。方法对样本人群进行体检并测定血清瘦素、空腹C肽（FCP）、空腹胰岛素（FINS）及血糖（FPG）等生化指标并对结果进行统计分析。结果 （1）T2DM组无论男女血清瘦素水平均显著高于对照组（P〈0．01），且女性组显著高于男性组（P〈0．01）；（2）T2DM超重或肥胖组血清瘦素水平显著高于非肥胖组且与腹型肥胖密切相关；（3）T2DMIR组血清瘦素水平显著高于胰岛素敏感组（P〈0．01），并与FINS、C肽呈正相关；（4）T2DM肥胖组血清瘦素水平与收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、糖化血红蛋白（HbAlc）、甘油三酯（TG）呈正相关。结论 T2DM血清瘦素水平与超重或肥胖、IR、长期的血压、TG及血糖的平均水平关系密切。减肥，改善瘦素抵抗，增加机体对瘦素的敏感性对治疗T2DM可能提供帮助。     

中心型肥胖与胰岛素抵抗、2型糖尿病相关性探讨

3800名人群中，中心型肥胖342人为A组，外周型肥胖228人为B组。3230名非肥胖为C组即对照组。比较RISI，A组明显低于B组和C组，P＜0．01；B组亦低于C组，P＜0．05。各组间IR、IGT、DM发病率比较，A组、B组IR、IGT、DM发生率比C组明显增高，P＜0．05；A组比B组IR、DM发病率亦明显增高，P＜0．005；A组比B组IR、DM发病率亦明显增高，P＜0．005；而IGT发生率虽比B组增高，但无统计学意义，P＞0．05。结论 中心型肥胖胰岛素抵抗、糖尿病发病率明显高于外周型肥胖和非肥胖。     

肥胖、脂联素与老年男性卒中风险间关系

肥胖较为常见，又将并发多种心脑血管疾病。而卒中尤其是在老年人群中又更为多发。然而既往肥胖及肥胖细胞与老年人卒中风险间关系均远待清楚，本文特就肥胖的量度指标肥胖细胞因子包括脂联素及瘦素等与老年男性卒中风险间关系进行了调研分析。     

“运动、健康、快乐”生活

肥胖和糖尿病已经成为国内外、城乡共同的公共健康问题。腹型肥胖和脂肪细胞长期慢性炎症反应产生大量脂肪激素，是导致胰岛β细胞负担增加、胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能衰竭的重要原因之一。改变不健康的生活方式是防治糖尿病的重要基础措施，这包括：糖尿病饮食、增加体力活动、减轻体重等。关于运动，已有很多证据证明它可降低血压，减少冠心病和脑卒中风险，有助于减轻体重和控制糖尿病，甚至可以减少一些肿瘤和退行性骨关节病发生风险。     

三酰甘油、肥胖与急性胰腺炎的关系

肥胖及高脂血症一直被认为是危害人体健康的重要因素。急性胰腺炎（AP）的发病原因除常见的胆道疾病、感染、饮酒外，近年来高脂血症与胰腺炎的关系越来越引起关注。临床发现，12％～38％的AP患有血脂异常升高，其中献报道胰腺炎与三酰甘油关系较之于胆固醇更为密切。20世纪90年代以来，越来越多的研究发现，肥胖是AP的独立危险因素之一。在APACHE评分的修订版APACHE-O中，肥胖已被列为判断AP预后的指标之一。肥胖、高脂血症与胰腺炎的关系正日益受到广泛的重视。本就三酰甘油、BMI与AP的关系做一探讨。     

肥胖蛋白、肥胖与血脂、血糖、内科疾病的关系

本文用特异性放免法测定60例病人血浆肥胖蛋白（OP）的含量，其均值低于对照组（158．08±8．58pg／ml比194．34±17．74pg／ml，P＜0．05）；肥胖症（BMI≥25）组低于非肥胖（BMI＜25）组（117．88±9．70pg／ml比201．13±6．36pg／ml，P＜0．001），OP与高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）呈正相关（P＜0．001），与BMI、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）、动脉粥样硬化指数（ASI）、血糖（BG）均呈负相关（P均＜0．001），BMI与HDL-C呈负相关（P＜0．01），与TC、TG、LDL-C、ASI、BG均呈正相关（P均＜0．001），OP水平较低者，其肥胖症、高血压、冠心病、脑血管病、糖尿病和高脂血症发病率高（P＜0．01～0．001）。提示肥胖患者OP缺乏，OP具有调节体内脂肪贮存量及代谢的激素样作用，肥胖促使心脑血管及代谢性疾病的发生与发展。     

瘦素、肥胖与呼吸功能紊乱

瘦素的缺乏和相对功能不足会导致机体肥胖的发生，并引起呼吸系统结构和功能的改变，包括对高碳酸反应、呼吸频率、肺容量及顺应性的影响；膈肌肌球蛋白的转型；提高睡眠状态下呼吸中枢的兴奋性等。而且，瘦素与肥胖相关的呼吸紊乱性疾病密切相关。     

2型糖尿病患者脂联素与体脂含量、分布的关系及临床意义

近十年来，肥胖和体脂分布异常与健康的关系得到重视。特别是中心型肥胖与糖脂代谢的关系更是近年研究的热点，并提出了代谢综合征（metabolic syndrome，MS）、正常体重代谢性肥胖（metabolic obese normal weight，MONW）等概念，其中心环节是胰岛素抵抗（IR）。     

中国人肥胖基因的克隆、序列分析及在大肠杆菌中的表达

目的克隆中国人肥胖基因，并进行序列分析和在大肠杆菌中表达。方法采用ＲＴＰＣＲ法从中国人脂肪组织ＲＮＡ中扩增出肥胖基因（Ｏｂｅｓｅｇｅｎｅ），进行核苷酸顺序分析，并将该基因克隆入原核表达载体，在大肠杆菌中表达。结果克隆了中国人肥胖基因，其ｃＤＮＡ顺序与已报道的白种人的序列完全一致，并成功在大肠杆菌中获得表达。结论本项工作为进一步研究肥胖基因在肥胖症和糖尿病等病人中的表达情况及探讨肥胖基因的作用机制打下了基础。     

肥胖、脂肪肝与肝癌的关系及其防治策略

近年的研究表明，肥胖及其相关脂肪肝与肝癌的发生和病死密切相关，而脂肪肝合并肝癌的早期诊断和有效防治可望改善肥胖患者的远期预后。     

抵抗素与肥胖、2型糖尿病关系的研究进展

抵抗素（Resistin)是脂肪细胞分泌的一个新的激素，具有抑制脂肪细胞对胰岛素刺激葡萄糖的摄取等抗胰岛素作用。血中Resistin水平受多种因素影响。Resistin的发现为肥胖与胰岛素抵抗提供了一个新的研究方向，它可能成为肥胖与胰岛素抵抗的一个联系纽带之一，它的生物学功能及与肥胖，胰岛素抵抗，2型糖尿病的关系有待于进一步深入研究。