低海拔地区官兵进驻高原后血液指标的变化

 目的 分析低海拔地区官兵进驻高原后的血液生化指标变化,及时发现可能导致高原疾病的危险因素。方法 选取驻地海拔1500 m的某部官兵183名作为研究对象。所有官兵分别于进驻高原前和进驻高原后30 d(海拔3600 m)进行静脉采血。进行红细胞(RBC)、血红蛋白(HB)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆红素(TBIL)、直接胆红素( DBIL)、间接胆红素(IBIL)、肌酐(UA)指标的检测,应用SPSS 18.0统计软件进行数据处理。结果 剔除未能按时采集静脉血者3例,最终180例完成研究。低海拔地区官兵进驻高原30 d后,血液检查中RBC[(6.06±0.17)×10¹²/L]、HGB[(179.86±2.23)g/L]、CK[(289.16±22.15)U/L]、CK-MB[(19.23±0.92)U/L]、AST[(27.00±1.12)U/L]、ALT[(26.93±1.52)U/L]、LDH[(229.90±5.57)U/L]指标相较于进驻高原前RBC[(5.74±0.09)×10¹²/L]、HGB[(169.06±1.98)g/L]、CK[(172.00±24.11)]U/L、CK-MB[(14.00±0.88)U/L]、AST[(21.23±1.01)U/L]、ALT[(20.93±1.67)U/L]、LDH[(168.40±6.12)U/L]均有明显升高,差异具有统计学意义( P<0.05)。TBIL、IBIL、DBIL、UA指标也显著高于进驻高原前,且差异具有统计学意义( P<0.05)。结论 高原低氧环境对官兵的身体健康有很大的影响,未来要更细化高原官兵健康体检,及时发现可能导致高原疾病的危险因素,提高官兵的适应能力。     

三氧化二砷诱导骨肉瘤U2OS细胞凋亡的作用

 目的 探讨三氧化二砷(arsenic trioxide, AS₂O₃)诱导骨肉瘤U2OS细胞凋亡的作用。方法 将AS₂O₃按不同浓度(0、4、8 μmol/L)作用于细胞24 h后,分别通过光镜、MTT法、Hochst33342染色检测细胞的凋亡情况,另以8 μmol/L的AS₂O₃作用细胞,通过流式细胞仪分别在8、16、24 h后,观察细胞凋亡情况。结果 AS₂O₃可抑制骨肉瘤U2OS细胞的增殖,浓度越大,抑制越强,4 μmol/L的AS₂O₃作用细胞24 h后,增殖率为(66.32±5.15)%,8 μmol/L的AS₂O₃作用细胞24 h后,增殖率为(26.73±9.36)%,并且作用时间越长,抑制作用越强,8 μmol/L的AS₂O₃作用于U2OS细胞8、16、24 h后,凋亡率分别为21.16%,36.15%,47.13%。结论 AS₂O₃可诱导骨肉瘤U2OS细胞的凋亡,抑制肿瘤的增殖。     

某部士兵高温高强度军事训练对血清生化指标的影响及其意义

 目的 分析某部士兵高温高强度军事训练对血清生化指标的影响及其意义。方法 随机选取某部参加10 km长跑训练士兵52例,于训练前后进行生化指标检测,比较训练前后生化指标的变化。结果 (1)训练后电解质Ca⁺、Na⁺较训练前升高[(2.6±0.07)mmol/L vs. (2.5±0.06)mmol/L,(145.2±1.6)mmol/L vs. (141.9±5.5)mmol/L,P<0.01],Mg⁺、K⁺较训练前降低[(0.9±0.06)mmol/L vs. (1.0±0.07)mmol/L,(4.4±0.4)mmol/L vs. (5.0±0.4)mmol/L,P<0.01];(2)训练后AST较训练前升高[(20.7±6.6)μmol/L vs. (18.7±4.2)μmol/L,P<0.01],ALT、GGT、ALP、TBIL、DBIL训练前后差异无统计学意义;(3)训练后Cr、UA、LAC较训练前升高[(74.1±11.2)μmol/L vs. (67.4±14.6)μmol/L,(426.4±77.3)μmol/L vs. (411.2±78.3)μmol/L,(7.4±0.6)μmol/L vs. (4.4±0.7)μmol/L,P<0.01],Urea、β₂-MG训练前后差异无统计学意义;(4)训练后LDH、CK较训练前升高[(229.9±24.1)U/L vs. (188.3±31.2)U/L,(188.3±57.2)U/L vs. (149.6±58.8)U/L,P<0.01],CHE、CK-MB训练前后的改变差异无统计学意义。结论 高温高强度训练可对机体造成影响,但未发生器官损伤,在训练后及时补充电解质,是尽快恢复体力的有效措施。     

冠心病不同分支病变对血清新喋呤、同型半胱氨酸及基质金属蛋白酶的影响

 目的 探讨冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病)不同分支病变对血清新喋呤(neopterin, Np)、同型半胱氨酸及基质金属蛋白酶的影响。方法 选择冠心病148例,根据病变分支数量分为单支组、双支组、多支组,分别有58例、53例、37例。检测血清Np、Hcy及MMP-2、MMP-9、TIMP-2水平,并比较各组中的差别及分析它们之间的相关性。结果 多支组Np[(12.45±3.09)nmol/L] 和Hcy[(23.71±4.57) μmol/L]均高于单支、双支组,双支组Hcy还高于单支组,差异均有统计学意义(P<0.05)。双支组MMP-2[(49.83±7.64)ng/L]、MMP-9[(194.81±17.58)ng/L]较单支组均高,而TIMP-2[(283.70±23.45)ng/L]较单支组则低,差异有统计学意义(P<0.05)。多支组MMP-2[(63.42±8.59)ng/L]、MMP-9[(249.73±24.16)ng/L]、TIMP-2[(205.61±17.32)ng/L]较单支、双支组变化更加明显,差异有统计学意义(P<0.05)。Np与MMP-9呈正相关(P<0.05),而与TIMP-2呈负相关 (P<0.05);Hcy与MMP-2、MMP-9呈正相关(P<0.05),而与TIMP-2呈负相关(P<0.05)。结论 Hcy与Np是反映冠状动脉粥样硬化范围增加的重要因素,且与反映冠状动脉重构相关的MMPs家族密切相关。     

高压氧预处理对大鼠小肠缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究高压氧预处理对大鼠小肠缺血再灌注损伤(IRI)的保护作用。方法:30只雄性SD大鼠随机分为假手术组( n=10)、缺血再灌注组(I/R组, n=10)和高压氧预处理组(HBO组, n=10)。HBO组实施高压氧预处理,每日2次,每次60 min,连续暴露2 d,末次暴露结束后24 h行肠IRI,缺血45 min再灌注60 min。处死大鼠,取空肠组织用于石蜡切片,HE染色观察组织病理学改变;组织匀浆法测定丙二醛(MDA)含量和髓过氧化物酶(MPO)活性;TUNEL法测定肠上皮细胞凋亡情况。 结果:HE染色结果显示I/R组大鼠空肠肠绒毛剥脱明显,大量炎性细胞浸润,上皮层和固有层大量分离;高压氧预处理后肠黏膜损伤显著减轻,肠绒毛结构较完整,仅有少量炎性细胞浸润。与假手术组对比,IRI组大鼠肠组织MDA含量[(1.46±0.14) nmol/mg protein]和MPO活性[(0.190±0.018) U/g tissue]均显著增高,而高压氧预处理能明显降低大鼠肠组织MDA含量[(0.84±0.09) nmol/mg protein]和MPO活性[(0.097±0.011) U/g tissue],差异有统计学意义( P<0.05)。此外,高压氧预处理组TUNEL阳性细胞数明显少于缺血再灌注组( P<0.01)。 结论:高压氧预处理对小肠IRI具有保护作用,其机制可能与其抗氧化、抗炎、抗凋亡作用有关。     

有氧运动对自发性高血压大鼠肾脏纤维化的影响

 目的 探讨有氧运动对自发性高血压大鼠(SHR)肾脏纤维化的影响并探讨肾小管上皮－间质转化(EMT)在其间的作用机制。方法 将10只Wistar-Kyoto大鼠作为正常血压对照组(WKY),30只雄性SHR按照随机数字表法分为高血压安静组(SHR-S)和高血压运动组(SHR-E),每组15只。WKY和SHR-S组在鼠笼内安静饲养,SHR-E组进行8周跑台运动。实验后,利用无创血压仪检测尾动脉血压;测定24 h尿蛋白(UP)、血尿素氮(BUN)和血清肌酐(SCr)含量评价肾功能;Masson染色进行肾脏病理组织学观察并获取纤维化指数(FI);免疫印迹测定转化生长因子β₁(TGF-β₁)、磷酸化Smad2/3(p-Smad2/3)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和E-钙黏蛋白(E-CA)表达量。结果 与WKY组比较,SHR-S组血压[SBP:(177.3±17.2) mmHg vs. (110.6±13.3)mmHg,P<0.05;DBP:(108.1±6.3) mmHg vs. (75.6±4.9) mmHg,P<0.05;MAP:(131.1±7.4) mmHg vs. (87.3±4.7) mmHg,P<0.05]、肾脏FI[(7.87±1.89)% vs. (0.43±0.05)%,P<0.05]、UP[(197.3±41.6) mg/24 h vs. (89.2±9.5) mg/24 h,P<0.05]、BUN[(14.3±2.9) mmol/L vs. (4.9±1.0) mmol/L,P<0.05]和SCr[(98.6±10.1) μmol/L vs. (35.8±4.3) μmol/L,P<0.05]升高,TGF-β₁、p-Smad2、p-Smad3和α-SMA蛋白表达上调(P<0.05),E-CA蛋白表达下调(P<0.05);与SHR-S组比较,SHR-E组血压[SBP:(152.3±14.2) mmHg vs. (177.3±17.2) mmHg,P<0.05;DBP:(93.1±9.7) mmHg vs. (108.1±6.3) mmHg,P<0.05;MAP:(112.8±7.9) mmHg vs. (131.1±7.4) mmHg,P<0.05]、肾脏FI[(3.02±0.91)% vs. (7.87±1.89)%,P<0.05]、UP[(127.9±25.7)mg/24 h vs. (197.3±41.6) mg/24 h,P<0.05]、BUN[(6.8±1.7) mmol/L vs. (14.3±2.9) mmol/L,P<0.05]和SCr[(50.3±6.0) μmol/L vs. (98.6±10.1) μmol/L,P<0.05]下降,TGF-β₁、p-Smad2、p-Smad3和α-SMA蛋白表达下调(P<0.05),E-CA蛋白表达上调(P<0.05)。结论 有氧运动可能通过调控TGF-β₁/Smad信号途径抑制高血压肾病大鼠肾小管EMT,进而改善肾脏纤维化并提高肾功能。     

“魔鬼周”极限训练对武警特战队员睾酮、心肌酶谱及血液分析的影响

 目的 了解“魔鬼周”极限训练对武警特战队员身体状况的影响,以便更有效地预防和减少运动损伤,提高体能训练效果。方法 选取79例来自武警某部参加2017年第三季度“魔鬼周” 极限训练的特战队员作为研究对象,分别于“魔鬼周”的第1天及第7天进行相关血液指标的检测,包括睾酮(T)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶 (LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶MB型同工酶(CK-MB)、白细胞数目(WBC)、中性粒细胞百分比(N)、淋巴细胞百分比(L)、红细胞数目(RBC)、血红蛋白浓度(HB)、血小板数目(PLT)。应用SPSS 18.0统计软件进行数据处理。结果 参加“魔鬼周”极限训练的武警特战队员训练后的血清AST、LDH、CK、CK-MB分别为(46.15±43.21)U/L、(285.14±62.76)U/L、(505.17±359.73)U/L、(26.42±16.03)U/L,较训练前(19.67±4.05)U/L、(214.38±31.84)U/L、(222.50±116.09)U/L、(15.85±3.02)U/L明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05),T、WBC、L、RBC、HB、PLT低于训练前[(21.10±5.58)nmol/L、(5.64±1.24)×10⁹/L、(34.53±7.10)%、(4.82±0.34)×10¹²/L 、(147.20±7.58)g/L、(216.53±45.35)×10⁹/L vs(22.41±5.00)nmol/L、(6.00±1.42)×10⁹/L、(36.01±8.15)%、(4.93±0.35)×10¹²/L、(150.75±7.30)g/L、(258.96±47.26)×10⁹/L,P＜0.05],N训练前后无明显变化[(57.19±7.26)% vs (56.66±8.62)%]。结论 “魔鬼周”极限训练对武警特战队员的生理功能可产生一定的影响,进而可能影响其训练水平。     

血管内皮细胞生长因子对体外大鼠椎间盘细胞代谢的影响

目的 观察血管内皮细胞生长因子(vasctdar endothelial cell growth factor,VEGF)对体外培养大鼠椎间盘细胞及基质代谢的影响. 方法 建立大鼠椎间盘细胞培养体系,体外单层培养大鼠椎间盘细胞,取生长良好的第2代细胞,使用抗- Fas抗体诱导凋亡,加入不同浓度(10,100,1 000μg/L)的VEGF,影响椎间盘细胞的凋亡及代谢过程.利用流式细胞仪PI标记法检测椎间盘细胞凋亡情况;利用氯胺-T法和DMB比色法分别检测细胞培养液中羟脯氨酸和蛋白多糖的含量. 结果 (1)加入不同浓度VEGF(10,100,1 000μg/L)后,椎间盘细胞凋亡率为(87.62±11.06)％、(53.30 ±9.23)％和(16.75±4.21)％,与对照组比较,差异均有统计学意义(P＜0.01).(2)随着VEGF浓度的增加(10,100,1 000 μg/L),羟脯氨酸含量[(6.71±0.33) μg/L、(9.12±0.41) μg/L、(11.58±0.12)μg/L]、蛋白多糖含量[(23.21±2.87)μg/L、(32.45±5.23) μg/L、(37.18±3.22) μg/L]明显增加.加入不同浓度VEGF后,羟脯氨酸和蛋白多糖的含量与对照组比较,差异均有统计学意义(P＜0.01).羟脯氨酸含量、蛋白多糖含量与VEGF浓度呈正相关( ra=0.972,P＜0.01;rb=0.907,P＜0.01).结论 VEGF可以抑制体外培养的椎间盘细胞凋亡,促进椎间盘细胞基质中胶原及蛋白多糖的合成.     

伏立诺他对严重烫伤大鼠心脏的保护作用

 目的 研究伏立诺他(SAHA)对严重烫伤大鼠心脏的保护作用及机制。方法 雄性SD大鼠48只,随机分为假烫组、烫伤组和SAHA组,每组16只,烫伤组和SAHA组采用沸水水浴法制作50％TBSA Ⅲ度烫伤动物模型,伤后即刻腹腔内分别注射0.25 ml生理盐水或SAHA(7.5 mg/kg,溶于0.25 ml生理盐水),假烫组以37 ℃水浴代替沸水。每组根据烫伤后3、6 h两个观察时间点,又分为两个亚组,每亚组8只大鼠,分别于烫伤后3 h和6 h两个时间点取大鼠腹主动脉血,测定血浆肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平,然后处死动物取心肌组织,干/湿重法测定心肌组织含水率,TUNEL方法检测心肌凋亡细胞率,caspase-3活性试剂盒测定心肌组织内caspase-3活性。结果 烫伤后3、6 h,烫伤组血浆内CK-MB[(2552.9±145.3)U/L,(5418.7±292.9)U/L]水平较假烫组[(585.6±46.1)U/L]明显升高,心肌组织含水率[(77.65±1.75)%,(80.23±1.82)%]较假烫组[(70.12±1.99)%]明显升高,心肌细胞凋亡率[(16.1±0.8)%,(21.5±1.2)%]较假烫组[(0.5±0.1)%]明显升高、caspase-3活性[(0.716±0.052)μmol/mg,(0.912±0.063)μmol/mg]较假烫组[(0.435±0.041)μmol/mg]明显升高,差异均具有统计学意义(均P＜0.05);而给予SAHA处理后,CK-MB水平[(1642.4±157.2)U/L,(3475.3±187.5)U/L]、心肌组织含水率[(72.31±1.95)%,(75.21±2.00)%]、心肌细胞凋亡率[(11.6±0.6)%,(15.1±0.9)%]、caspase-3活性[(0.557±0.052)μmol/mg,(0.535±0.034)μmol/mg]较烫伤组明显下降,差异均有统计学意义(均P＜0.05)。结论 在严重烫伤大鼠治疗中,SAHA能显著降低血浆内CK-MB水平及心肌组织含水率,保护心脏功能,可能与减少心肌细胞凋亡、降低心肌组织内caspase-3活性有关。     

体外循环法对犬骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用

 目的 探讨体外循环法(extracorporeal circulation, ECC)对犬骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 首先建立犬骨骼肌缺血再灌注损伤模型,通过HE染色法观察组织炎性细胞浸润,利用TUNEL法观察组织凋亡的变化,特异性试剂盒检测LD、SOD等酶的变化,ELISA法检测IL-10和TNF-α等细胞因子的变化,评价ECC法再灌注模式对犬骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用。结果 模型组动物的组织炎性细胞浸润明显,诱导细胞凋亡发生,血清中LD[(2.6±0.3)mmol/ml vs.(5.2±0.1)mmol/ml ]、SOD[(15.2±1.2)U/ml vs.(31.1±2.1)U/ml]等酶的水平显著增加,同时血清中IL-10[(60.4±2.3)pg/ml vs.(89.2±1.5)pg/ml ]和TNF-α[(172.3±8.7)ng/l vs. (273.4±12.5 )ng/l]等细胞因子的含量显著增加 (P<0.01)。ECC法再灌注处理的动物,其组织炎性反应和细胞凋亡程度显著低于模型组动物,血清中上述酶和细胞因子的水平也显著降低,分别为:LD[(3.5±0.1)mmol/ml vs. (5.2±0.1) mmol/ml],SOD[(21.3±1.3)U/ml vs. (31.1±2.1) U/ml], IL-10[(69.4±2.6) pg/ml vs. (89.2±1.5)pg/ml]和TNF-α[(190.8±12.1)ng/l vs.(273.4±12.5)ng/l ](P<0.05)。结论 ECC法再灌注模式,对犬骨骼肌缺血再灌注损伤具有一定的保护作用。     

survivin在肝癌细胞株Hep G2表达与化疗药物敏感性的关系

 目的 探讨肝癌细胞株Hep G₂中凋亡抑制因子survivin与化疗药物敏感性的关系。方法 通过MTT检测肝癌细胞株Hep G₂对于1.0 μg/ml顺铂, 1 μmol/L阿霉素,及1.0 μg/ml吉西他滨的敏感程度;通过Western blot 检测Hep G₂中survivin 蛋白在顺铂、阿霉素、吉西他滨处理后不同时间段表达水平的变化。结果 在药物作用72 h后,10%~20%的肝癌细胞仍然存活并具有代谢活性。顺铂和吉西他滨处理48 h后survivin蛋白表达升高(2.04±0.05 vs 1.25±0.05;1.84±0.02 vs 1.25±0.05;1.92±0.05 vs 1.55±0.04;1.88±0.11 vs 1.55±0.04,差异有统计意义(P<0.05)。阿霉素处理48 h后survivin 蛋白表达并未见明显变化(1.73±0.11 vs 1.52±0.02;1.66±0.12 vs 1.52±0.02),差异无统计学意义。结论 survivin 蛋白水平升高与肝癌细胞株Hep G2部分化疗药物敏感性相关。     

右美托咪啶对活体亲属供肾者术后肾功能的影响

 目的 探讨右美托咪啶对活体亲属供肾者术后肾功能的影响。方法 选择2015-01至2017-12择期亲属供肾术者40例,随机分为右美托咪啶组和对照组,各20例。右美托咪啶组供肾者麻醉诱导前10~15 min静脉泵入右美托咪啶1 μg/kg,继以0.5 μg/(kg·h)维持,手术结束前30 min停药;对照组供肾者按右美托咪啶组静脉泵入等量的生理盐水。于麻醉诱导前(T₁)、术毕即刻(T₂)、术后24 h(T₃)、术后48 h(T₄)采血检测TNFα、IL-6和IL-10的浓度。监测术前、术后24 h及48 h血清尿素氮(BUN)及肌酐(Cr)浓度。结果 右美托咪啶组较对照组术后24 h和48 h血清BUN[24 h, (6.41±1.23) mmol/L vs (9.24±1.25) mmol/L; 48 h, (6.62±1.30) mmol/L vs (8.41±2.4) mmol/L]和Cr[24 h, (98.2±4.7) μmol/L vs (111.4±5.1) μmol/L; 48 h, (104.4±6.2) μmol/L vs (119.5±8.2) μmol/L]明显降低(P<0.05)。T₂-T₄时右美托咪啶组与对照组比较,血清TNF-α和IL-6浓度均明显降低,而IL-10的浓度明显增高(P<0.05)。结论 一定剂量的右美托咪啶对活体亲属供肾者手术后早期具有肾功能保护作用。     

GDF 11改善老龄鼠内皮依赖性血管舒张功能的实验研究

  目的 探讨生长分化因子11(growth differentiation factor 11, GDF11)对老龄小鼠内皮依赖性血管舒张功能的影响。 方法 选择20只18个月龄C57小鼠随机分为实验组(GDF11组,n=10)和对照组(Vehi组,n=10), GDF11组按0.3 mg/(kg·d)的剂量腹腔注射重组GDF11,Vehi组注射等量生理盐水。4周后取材,检测脂代谢相关的血液学指标,分离小鼠的胸主动脉,测定血管舒张功能和主动脉Samd2/3的磷酸化水平。 结果 与Vehi组比较,GDF11干预显著增强乙酰胆碱(Ach)诱导的内皮依赖性血管舒张功能[10^-6 mol/L Ach: (37.1±5.2)% vs (59.7±4.3)%;10^-5 mol/L Ach: (48.2±4.0)% vs (78.4±5.6)%;10^-4 mol/L Ach: (61.1±4.7)% vs (90.2±7.4)%],降低血清中三酰甘油的水平[(76.6±11.2) vs (64.5±10.4) mg/dl],升高脂联素的浓度[(11.9±1.1) vs (14.2±1.7) μg/ml],并能提高主动脉Samd2/3的磷酸化水平[Smad2: (1.00±0.05) vs (1.78±0.10)]、Smad3 [(1.00±0.09) vs (1.57±0.12)]。 结论 GDF11对血管内皮细胞有保护作用。     

神经肽Y1受体激动药诱导大鼠心肌细胞肥大的研究

 目的 探讨神经肽Y1受体激动药[Leu31,Pro34]NPY在诱导心肌细胞肥大中的作用.方法 用不同浓度[Leu31,Pro34]NPY刺激原代培养心肌细胞,采用放射性核素3H-leu掺入法检测培养心肌细胞蛋白质合成速率.应用荧光定量PCR方法检测[Leu31,Pro34]NPY对培养心肌细胞肥大相关基因ANF、β-MHC mRNA表达的影响.结果 [Leu31,Pro34]NPY(10-9 mol/L、10-8 mol/L、10-7 mol/L)作用心肌细胞24 h后可明显增加心肌细胞3H-leu的掺入量 (P＜0.01),并可诱导心肌细胞β-MHC表达增加(P＜0.01),对ANF表达的影响不明显.结论 神经肽Y1受体激动药[Leu31,Pro34]NPY可加快细胞蛋白质合成速率、促进心肌细胞β-MHC表达,直接诱导心肌细胞的肥大.     

利拉鲁肽对缺氧和高糖所致心肌细胞钙超载和细胞凋亡的影响

 目的 研究利拉鲁肽对缺氧和高糖所致心肌细胞钙超载和细胞凋亡的影响。方法 采用原代培养的乳鼠心肌细胞,建立缺氧和高糖模型。实验分为:正常对照组、利拉鲁肽对照组、缺氧和高糖模型组、利拉鲁肽处理组、胰高血糖素样肽-1 (glucagon like peptide-1, GLP-1)受体抑制剂组、高渗对照组6组。采用荧光分光光度法检测心肌细胞内钙离子变化,化学荧光法检测活性氧族(reactive oxygen species, ROS)水平、利用生化方法检测Ca²⁺-ATP 和Na⁺-K⁺-ATP酶活性、RT-PCR技术检测钙敏感的钙蛋白酶(μ-calpain)基因表达、流式细胞仪测定细胞凋亡率、ELISA法检测细胞caspase-3活性。结果 与正常对照组相比,缺氧高糖模型组细胞内ROS水平、μ-calpain mRNA表达量、caspase-3活性均显著升高(P<0.01);Ca²⁺-ATP 和Na⁺-K⁺-ATP酶活性显著降低(P<0.01);游离钙离子浓度由(117.19±15.04)nmol/L增加至(508.53±26.11)nmol/L,细胞凋亡率由(3.95±0.12)%增加至(31.03±4.30)%(P<0.01)。利拉鲁肽处理组细胞较缺氧高糖模型组上述参数均明显改善,游离钙离子浓度和细胞凋亡率显著降低(P<0.01);GLP-1R抑制剂exendin(9-39)可拮抗利拉鲁肽的上述作用(P<0.05)。结论 利拉鲁肽可明显抑制缺氧和高糖所致心肌细胞钙超载及μ-calpain基因的上调,降低caspase-3水平,减少心肌细胞凋亡,对心肌细胞具有保护作用。     

人参皂苷Rg1和丹参酮ⅡA配伍对缺氧-复氧损伤心肌细胞的保护作用

目的探讨复方丹参方中两种主要有效成分人参皂苷Rg1和丹参酮ⅡA不同剂量配伍组合对缺氧-复氧损伤心肌细胞的保护作用。方法利用原代培养心肌细胞,采用缺氧-复氧模型造成细胞损伤,通过检测细胞活性、乳酸脱氢酶（LDH）渗漏评价保护作用;检测超氧化物歧化酶（SOD）活性评价细胞内抗氧化状态。结果人参皂苷Rg1（120μmol/L）和丹参酮ⅡA（4μmol/L）单体,人参皂苷Rg1与丹参酮ⅡA两种单体配伍均可以明显增加缺氧-复氧损伤心肌细胞活性,组合效果优于单体单独用药。以人参皂苷Rg160μmol/L＋丹参酮ⅡA2μmol/L组合效果最佳。单体组合还可以减轻缺氧-复氧诱导心肌损伤的LDH渗漏,升高SOD活性。结论人参皂苷Rg1与丹参酮ⅡA两种单体配伍对缺氧-复氧损伤心肌细胞具有明显的保护作用,其抗氧化损伤机制可能部分是通过升高SOD酶活性实现的。     

选择性肠道去污染对创伤性截瘫家兔小肠组织MDA含量和SOD、GSH-Px的影响

目的探讨选择性肠道去污染(selective decontamination of the digestive tract,SDD)对创伤性截瘫家兔肠道组织丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)的影响,明确SDD对截瘫家兔肠道氧化应激损伤的保护作用。方法建立截瘫家兔模型。选择40只体质量为2.0~2.5kg 6月龄清洁级健康家兔,雌雄不限,随机分为处理组和对照组,每组20只;另外增加正常对照组家兔10只。采用PTA方案[多粘菌素E(P)、妥布霉素(T)和两性霉素B(A)]进行SDD处理4d。4d后处死家兔,采集距回盲部5cm左右小肠标本进行HE染色观察小肠黏膜变化,并检测小肠组织MDA含量和SOD、GSH-Px水平。结果 SDD处理组小肠组织MDA水平较对照组明显降低[(3.58±0.98)nmo L/mgprot vs.(8.19±1.22)nmo L/mgprot,P0.001];处理组SOD活性明显高于对照组[(57.2±9.4)U/mgport vs.(42.7±13.4)U/mgport,P0.001];处理组GSH-Px活性也明显高于对照组[(111.6±12.0)U/mgport vs.(89.7±11.0)U/mgport,P0.001]。相关分析表明,小肠HE染色Chiu病理评分与小肠组织MDA含量呈显著正相关(P0.001,r=0.649),与SOD(r=-0.387)、GSHPx(r=-0.531)活性呈显著负相关(P0.001)。结论 SDD处理截瘫家兔后可减弱肠道脂质过氧化反应,减轻氧化应激损伤,从而保护肠黏膜。