急性坏死性胰腺炎大鼠胰腺高迁移率族蛋白-1的表达及意义

目的探讨急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠模型胰腺组织高迁移率族蛋白-1(HMGB1)的表达及其意义。方法72只大鼠随机分成3组,即对照组、ANP组和正丁酸钠治疗组(治疗组)。逆行性胰胆管注射5%牛磺胆酸钠建立ANP模型。ELISA法检测血清TNF-α和IL-1β水平;RT-PCR法检测胰腺组织HMGB1 mRNA的表达,并观察其病理变化。结果ANP组血清TNF-α和IL-1β水平在ANP建模后6h达高峰,12h下降。ANP组大鼠胰腺组织HMGB1 mRNA表达水平在ANP后12h明显升高,至24h仍维持在较高水平。治疗组胰腺组织HMGB1 mRNA表达水平在ANP后12,24h明显低于ANP组(P<0.05),且同期胰腺损伤比ANP组轻(P<0.05)。建模后24h血清TNF-α和IL-1β水平ANP组与治疗组间差异无显著性。结论HMGB1作为晚期炎症因子参与了ANP的全身炎症反应。HMGB1抑制剂正丁酸钠能降低ANP大鼠胰腺组织HMGB1基因表达水平,减轻ANP胰腺组织的损伤。     

N-乙酰半胱氨酸对重症急性胰腺炎大鼠肠道屏障功能障碍与二次打击的保护作用

目的 观察N-乙酰半胱氨酸(NAC)对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肠屏障功能障碍与二次打击的防护作用.方法 雄性Wistar大鼠54只随机分为SAP组(n=24)、SAP+NAC组(n=24)和假手术组(n=6).建模后3、6、12、24 h,取腹主动脉血液和小肠、胰腺、肺脏、肝脏组织.光镜下观察小肠组织病理改变,检测各时段血浆肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素-6(IL-6)和二胺氧化酶(DAO)活性,以及胰腺、肺脏、肝脏中髓过氧化物酶(MPO).结果 SAP组各时间点血液TNF-α、IL-6、DAO均较假手术组显著升高(P＜0.01),6、12、24 h胰腺、肺脏、肝脏MPO较假手术组显著升高(P＜0.05或P＜0.01);与SAP组比较,SAP+NAC组各时间点血液TNF-α、IL-6显著下降(P＜0.05或P＜0.01),6、12、24 h三个时间点DAO活性均显著降低(P＜0.05或P＜0.01),12、24h胰腺、肺脏、肝脏MPO显著减少(P＜0.05或P＜0.01).结论 NAC可有效防护SAP大鼠肠屏障功能障碍,并可减轻胰腺、肺脏、肝脏遭受二次打击的严重程度.     

紫草素对大鼠重症急性胰腺炎并发急性肺损伤的抑制作用

目的:探讨紫草素对大鼠急性胰腺炎(SAP)并发急性肺损伤(ALI)的抑制作用。方法:将24只雄性SD大鼠随机均分为对照组、模型组和治疗组。模型组与治疗组大鼠采用逆行胰胆管注入4%牛磺胆酸钠溶液的方法诱导SAP,对照组行假手术。治疗组大鼠在模型制备前2 h给予紫草素(50 mg/kg)灌胃,其余两组大鼠则以相同方式给与同体积的溶剂。术后6 h处死各组动物收集血、胰腺与肺组织标本,观察胰腺与肺组织病理学变化,检测血清中TNF-α、IL-6水平,肺组织湿干比以及肺组织中PI3K、磷酸化PI3K(p-PI3K)、NF-κB的表达。结果:对照组大鼠胰腺与肺组织均未见异常,模型组与治疗组胰腺与肺组织出现明显的病理改变,但治疗组胰腺与肺组织的病变程度均明显小于模型组,各组间胰腺与肺组织病理评分均有统计学差异(均P 0.05)。与对照组比较,模型组与治疗组血清TNF-α与IL-6水平、肺组织湿干比、肺组织p-PI3K/PI3K与NF-κB表达量均明显升高(均P0.05),但治疗组以上指标的变化程度均明显小于模型组(均P 0.05)。结论:紫草素对大鼠的SAP及其并发的ALI均有抑制作用,其机制可能与减少炎症因子的释放以及降低肺组织PI3K-Akt-NF-κB通路活化有关。     

雷帕霉素对重症急性胰腺炎胰腺损害的保护性作用

目的探究雷帕霉素对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠胰腺损害的保护性作用,并进一步阐述其保护机制。方法将90只SPF级雄性SD大鼠随机分为3组,即假手术组(SO组)、SAP组和雷帕霉素组(RAPA组),每组30只大鼠;每组大鼠再随机分为24、36和48 h 3个时点亚组,每个亚组10只大鼠。每组大鼠均行开腹手术,采用逆行胰胆管注射法制备模型,SO组大鼠仅注射0.9%生理盐水,SAP组和RAPA组大鼠注射5%牛磺胆酸钠溶液,且RAPA组在注射5%牛磺胆酸钠前30 min经腹腔注射雷帕霉素。分别于模型制备术后24、36及48 h处死相应亚组存活的大鼠,收集大鼠血清和胰腺组织,采用ELISA法检测血清IL-1β、IL-6及TNF-α含量,采用Western blot法检测胰腺组织中磷酸化的哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)和磷酸化的核糖体S6蛋白激酶1(p-S6K1)的表达水平;胰腺组织行HE染色,光镜下进行病理学改变评分。结果①胰腺组织中p-mTOR和p-S6K1的表达水平:24、36及48 h时,胰腺组织中p-mTOR和p-S6K1的表达水平均是SO组RAPA组SAP组,3组间两两比较差异均有统计学意义(P0.05)。②IL-1β:48 h时,3组的血清IL-1β含量顺序为SO组RAPA组SAP组,3组间两两比较差异均有统计学意义(P0.05);IL-6:36 h和48 h时,3组的血清IL-6含量顺序为SO组RAPA组SAP组,3组间两两比较差异均有统计学意义(P0.05);TNF-α:48 h时,3组的血清TNF-α含量顺序为SO组/RAPA组SAP组(P0.05),但SO组和RAPA组比较差异无统计学意义(P0.05)。③胰腺织病理学评分:24、36及48 h时3组胰腺组织的病理学评分顺序均为SO组RAPA组SAP组,3组间两两比较差异均有统计学意义(P0.05)。④胰腺组织中p-mTOR和p-S6K1的表达水平与胰腺组织的病理学评分均呈正相关(r=0.97,P0.01;r=0.89,P0.01)。结论雷帕霉素可以减轻SAP的胰腺损害程度,对胰腺组织具有保护性的作用。     

姜黄素联合红景天对大鼠重症急性胰腺炎相关性肾损伤的保护作用及机制

目的探讨姜黄素联合红景天对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)相关性肾损伤的保护作用及机制。方法将健康SD大鼠24只按随机数字表法分为SAP相关性肾损伤组(简称"SAP组")、姜黄素治疗组(简称"姜黄素组")、姜黄素联合红景天治疗组(简称"姜黄素+红景天组"),每组8只。SAP组在建模前3 h予以大鼠1.5 m L的生理盐水腹腔注射,姜黄素组建模前3 h予以大鼠200 mg/kg的1.5 m L姜黄素稀释液灌胃,姜黄素+红景天组建模前3 h同时予以大鼠200 mg/kg的1.5 m L姜黄素稀释液灌胃和6 g/kg的红景天注射液腹腔注射。各组开腹后钝性分离胰腺周围韧带至胰头部,无创血管钳夹闭胰头3 h后松开,关腹。在造模完成后每组于18 h按随机数字表法取8只大鼠取材,然后检测其血淀粉酶、肌酐、尿素氮。采用酶联免疫吸附试验检测大鼠血清白介素(IL)-1β、IL-6和IL-10含量,再取左肾组织行病理组织学观察及采用TUNEL染色法检测细胞凋亡情况;右肾组织行实时定量聚合酶链反应检测诱生型一氧化氮合酶(i NOS)m RNA表达水平;采用羟胺法测定肾组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果 SAP组的血淀粉酶活性、肌酐、尿素氮浓度及IL-1β、IL-6水平、细胞凋亡指数、i NOS m RNA的表达量均明显高于姜黄素组(P<0.05),而SOD活性和IL-10水平明显低于姜黄素组(P<0.05)。与姜黄素组相比较,姜黄素+红景天组的肾脏和胰腺功能具有更好的表现,姜黄素+红景天组的IL-1β、IL-6水平、细胞凋亡指数、i NOS m RNA的表达量均明显降低(P<0.05),而SOD活性和IL-10水平明显升高(P<0.05)。结论姜黄素联合红景天对大鼠SAP相关性肾损伤有较好的治疗作用,这种治疗作用主要通过抑制促炎性因子IL-1、IL-6的表达,促进抗炎性因子IL-10表达和提高SOD活性,下调i NOS m RNA的表达,从而减少肾脏的细胞凋亡及坏死。     

低分子量肝素治疗重症急性胰腺炎大鼠胰性脑病的研究

目的探讨低分子量肝素(low molecular weight heparin,LMWH)对重症急性胰腺炎(severeacute pancreatitis,SAP)合并胰性脑病的治疗作用。方法SD大鼠随机分为3组:(1)假手术对照组(S组);(2)SAP组;(3)LMWH治疗组(LT组):SAP制模后4 h给予LMWH治疗。检测SAP组和S组制模术后24 h,LMWH治疗后24 h的血清淀粉酶,血清髓鞘碱性蛋白(MBP),IL-6,TNF-α,脑组织含水量,胰腺和脑组织形态学变化。结果(1)SAP组血清淀粉酶,TNF-α,IL-6水平显著高于S组和LT组(均P0.001),SAP组MBP水平显著高于S组和LT组(P0.01,P0.05);LT组血清淀粉酶和IL-6水平显著高于S组(P0.05,P0.001),但TNF-α和MBP在LT组及S组间差异无统计学意义(P0.05)。(2)SAP组的脑组织含水量显著高于S组和LT组(P0.01,P0.05)。(3)SAP组胰腺组织大片坏死、出血;LT组胰腺组织坏死、出血程度均较SAP组明显减轻。(4)SAP组的脑组织出现明显神经元细胞凋亡,线粒体空泡变性及有髓神经脱髓鞘改变;LT组的有髓神经脱髓鞘和线粒体水肿较SAP组明显减轻,未见神经元细胞凋亡。结论LMWH可减少胰酶的释放,抑制脑神经元细胞凋亡,同时下调炎症介质的产生,从而减少胰性脑病的发生。     

清胰II号对重症急性胰腺炎大鼠肠道免疫损伤的影响

目的:探讨清胰Ⅱ号对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肠道免疫损伤的影响。方法:将80只SD大鼠随机分成假手术组、SAP模型组(SAP组)、SAP模型+清胰Ⅱ号治疗组(清胰Ⅱ号组)、SAP模型+阳性药物对照组(谷氨酰胺组),其中假手术组8只,其余组各24只;采用胰胆管逆行注射5%的牛磺胆酸钠建立SAP模型;清胰Ⅱ号组与谷氨酰胺组术后分别用清胰Ⅱ号(10mL/kg,1次/6h)和谷氨酰胺灌胃(0.15g/100g,1次/6h)灌胃,另两组以相同的方式给予等体积的生理盐水;除假手术组大鼠在术后6h采集标本外,其余各组均分别在术后6、12、24h各取8只大鼠采集标本,观察胰腺与回肠组织的病理变化;ELISA法检测血清IL-1、IL-10浓度;RT-PCR检测回肠组织HMGB1 mRNA的表达;流式细胞仪检测回肠Peyer结中CD3~+、CD4~+、CD8~+T淋巴细胞亚群的凋亡。结果:除假手术组外,其余各组胰腺与回肠组织均出现明显的病理学改变,且逐渐加重,但两个治疗组术后各时间点胰腺与回肠组织损伤程度均轻于SAP组。与对照组比较,其余各组术后血清IL-1、IL-10水平、回肠HMGB1m RNA表达量均明显逐渐升高(均P0.05),但两个治疗组IL-1、IL-10的升高幅度均低于SAP组(均P0.05);其余各组术后回肠组织CD3~+、CD4~+、CD8~+T淋巴细胞凋亡率均明显升高(均P0.05),其中在SAP组呈逐渐升高趋势,而在两个治疗组呈逐渐降低趋势,且两个治疗组各时间点的各T细胞的凋亡率均小于SAP组(均P0.05)。两个治疗组间同时间点上述各指标的差异均无统计学意义(均P0.05)。结论:清胰Ⅱ号可减轻SAP时肠道免疫功能的损伤,其机制可能与下调回肠HMGB1表达,减少T淋巴细胞的凋亡有关。     

清胰颗粒对重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障的保护作用

目的:探讨复方中药提取物清胰颗粒对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠肠黏膜屏障的影响。方法:96只健康雄性Wistar大鼠,随机分为假手术组、SAP组和清胰颗粒组。采用胆胰管逆行注射3.5%牛磺胆酸钠建立SAP动物模型,假手术组以同样方法注射生理盐水,清胰颗粒组于造模前2h、造模后6h、18h、30h和42h分别给予清胰颗粒灌胃;SAP组仅给予安慰剂。各组大鼠分别于造模后6h、12h、24h、48h取腹主动脉血行淀粉酶和二胺氧化酶的检测,取胰腺和末端回肠组织行HE染色和病理学评分。结果:与SAP组比较,清胰颗粒组于造模后12h、24h和48h血清淀粉酶降低(P﹤0.05),于造模后24h和48h二胺氧化酶活性降低(P﹤0.05),胰腺和回肠末端病理学评分分别于造模后24h和48h降低有显著性差异(P﹤0.05)。结论:清胰颗粒能够减轻重症急性胰腺炎大鼠胰腺损伤,降低肠黏膜通透性,对重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障具有保护作用。     

清胰汤对大鼠SAP早期SIRS的影响

目的：观察中药清胰汤对大鼠SAP（重型急性胰腺炎）早期SIRS（全身炎症反应综合征）的影响。方法：选用健康雄性SD大鼠80只，随机分为4组，假手术组（shaln组）、SAP组、地塞米松治疗组（D组）、清胰汤治疗组（Q组），每组20只。采用放免法检测血清TNFα（肿瘤坏死因子α）、IL-1（白介素-1）、IL-6（白介素-6），生化法检测血清AMY（淀粉酶）水平，计算胰腺脏器系数并观察大体及光镜下病理学改变。结果：各组血清TNFα、IL-1、IL-6均明显升高（P〈0．01），并随时间的延长升高更加显著（P〈0．01）。给予清胰汤后，腹水量都明显减少；除2h组外胰腺病理改变明显减轻，胰腺病理评分减少（P〈0．01）；血清AMY、TNFα、IL-1、IL-6明显下降。结论：清胰汤对大鼠SAP早期SIRS具有治疗作用。     

高迁移率族蛋白-1在急性胰腺炎中的表达及意义

目的 观察急性胰腺炎大鼠高迁移率族蛋白-1(HMGBl)表达水平的变化,探讨其在急性胰腺炎发病过程中的作用和意义.方法 分别以2%及3.8%的牛磺胆酸钠逆行注入大鼠胰胆管,制作大鼠轻型和重症急性胰腺炎模型.将84只大鼠随机分成3组:假手术组(SO组n=28),轻型胰腺炎组(MAP组n=28),重症胰腺炎组(SAP组n=28).对胰腺损伤进行病理评分,免疫组织化学方法观察胰腺中HMGB1的表达情况,ELISA法测定血清中HMGB1水平.结果 MAP和SAP组胰腺组织HMGB1的表达在建模后12h明显升高,于24h达高峰,至48h明显下降,各时段胰腺组织HMGB1的表达与SO组比较差异具有显著统计学意义(P＜0.05).建模后12、24、48、72 h SAP组胰腺HMGBl免疫组化IOD均值明显高于MAP组(P＜0.05),胰腺HMGBl表达程度与胰腺病理损伤程度呈正相关.MAP和SAP组大鼠的血清HMGB1水平在建模后12h明显升高,于48h达高峰,至72h明显下降,各时段的血清HMGB1水平与SO组比较差异具有显著统计学意义(P＜0.05).SAP组的血清HMGB1水平于建模后24、48、72 h明显高于MAP组(P＜0.05),血清HMGB1水平与胰腺病理损伤程度呈正相关.结论 HMGB1可能作为晚期炎症介质参与了胰腺炎的局部及全身炎症反应,并可作为评价胰腺炎病变和炎症反应程度的有效指标.     

右美托咪定对ARDS机械通气患者炎症因子及肺损伤的影响

目的观察右美托咪定对急性呼吸窘迫综合症(ARDS)机械通气患者炎症因子及肺损伤的影响。方法选择40例ARDS机械通气患者,根据患者使用和未使用右美托咪定,将患者分成右美托咪定组(右美托咪定组,n=20)和对照组(n=20)。前者静脉泵注右美托咪定负荷量1μg/kg 15 min,再以0.2~0.7μg/kg·h速率持续输注48 h;对照组患者静脉泵注丙泊酚3~5 mg/(kg·h)为48 h,两组均复合舒芬太尼0.1~0.2μg/(kg·h)。分别于插管前(T0)、插管后6 h(T1)、12 h(T2)、24 h(T3)、48 h(T4)各时间点抽取静脉血检测IL-6、IL-8、IL-10的浓度,同时记录Pa O2/Fi O2。结果与T0时比较,T1~T4时两组的IL-6、IL-8、IL-10的浓度显著升高(P0.05),D组Pa O2/Fi O2T2~T4时显著增高(P0.05)、C组T1~T4时显著降低(P0.05),HR在T1~T4时D组降低,C组增高(P0.05)。与C组比较,T2~T4时D组IL-6、IL-8显著降低、IL-10显著升高(P0.05);T2~T4时Pa O2/Fi O2升高(P0.05);T1~T4时D组HR降低,T2~T4时MAP升高(P0.05)。结论右美托咪定用于ARDS机械通气治疗患者,可以平衡炎症因子的释放,有利于减轻肺损伤。     

骨碎补总黄酮对系膜增生性肾炎大鼠血清白细胞介素-6的影响

目的：观察骨碎补总黄酮对系膜增生性肾小球肾炎大鼠血IL-6及尿蛋白的影响。方法：利用免疫法制备大鼠系膜增生性肾小球肾炎模型,将大鼠分为骨碎补总黄酮组（治疗组）、病理对照组（模型组）、正常对照组,检测各组24h尿蛋白、血清IL-6,并观察肾脏病理改变。结果：模型组大鼠肾脏系膜细胞明显增生,与正常对照组比较24h尿蛋白定量及血清IL-6明显升高（P＜0．05）;治疗组大鼠肾脏系膜细胞增生减轻,24h尿蛋白、血IL-6均明显低于模型组（P＜0．05）。结论：骨碎补总黄酮能降低系膜增生性肾小球肾炎大鼠尿蛋白,降低血清IL-6水平,减轻系膜细胞增生和细胞外基质增加,延缓或减轻肾组织损伤,保护肾功能。     

血清C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白3水平与冠心病患者介入治疗后心血管不良事件发生的关系

［摘要］ 目的 探讨分析C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白3（CTRP3）水平与冠心病患者经皮冠状动脉介入（PCI）治疗后心血管不良事件发生的关系。方法 选取2016年6月至2017年6月胸痛中心收治的107 例接受介入治疗的冠心病患者作为研究对象，常规留置所有患者治疗前的血样，依据术后半年不良事件的发生情况进行分组，将发生不良事件的42例患者设为观察组，将未发生不良事件的65例患者设为对照组，收集术后半年两组患者的血样，比较两组患者治疗前和术后半年C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白3（CTRP3）及C反应蛋白（CRP）、白介素10（IL?10）、肿瘤坏死因子α（TNF?α）等炎症因子水平的变化。结果 观察组治疗前CTRP3、IL?10水平低于对照组，TNF?α、CRP水平高于对照组（P<0.05），而两组IL?6水平比较差异不显著（P>0.05），介入治疗术后半年观察组血清CTRP3、IL?10水平仍低于对照组，CRP高于对照组（P<0.05），两组间TNF?α及IL?6水平没有显著差异（P>0.05）；且两组患者TNF?α、CRP、IL?6的水平均高于介入治疗前；相关性分析结果显示CTRP3水平和IL?10水平呈现出正相关（r=0.615，P<0.001），和CRP 水平呈现出负相关（r=-0.737，P<0.001）。结论 C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白3与冠心病患者介入治疗后心血管不良事件发生可能存在负相关性，CTRP3水平越低，心血管不良事件的发生率越高。     

七氟烷联合瑞芬太尼对老年患者微创手术后认知功能的影响

目的观察吸入不同浓度和不同时间的七氟烷联合瑞芬太尼对老年患者微创手术后认知功能的影响。方法选择2015~2018年广东省清远市人民医院胃肠外科接受腹腔镜下完全腹膜外腹股沟斜疝修补术(手术时间满足≤1.5 h或≥3 h)的老年患者128例,年龄65~75岁,受教育程度≥6年,体重指数(BMI)19~24,ASAⅡ~Ⅲ,术前1天MMSE评分≥27分。入选研究对象术中吸入不同浓度的七氟烷,术后再根据吸入时间将研究对象分为4组:1.5%七氟烷≤1.5 h组(LS组,n=33)、1.5%七氟烷≥3 h组(LL组,n=30)、3%七氟烷≤1.5 h组(HS组,n=34)、3%七氟烷≥3 h组(HL组,n=31)。术前1 d、术后7 d和术后14 d应用MMSE评分表评估患者的认知功能;分别于麻醉诱导前(T_0)、术后1 h(T_1)、术后6 h(T_2)、术后1 d(T_3)抽取外周静脉血,用ELISA法检测S100β蛋白和IL-6的浓度。结果 4组间术前1 d、术后7 d和术后14 d的MMSE评分均无明显差异(P0.05),HL组术后7 d的认知功能减退发生率明显高于其它3组(P0.05)。LL组T_1、T_2的IL-6和S100β蛋白表达水平明显高于LS组(P0.05),HL组T_1、T_2的IL-6和S100β蛋白表达水平明显高于HS组和LL组(P0.05)。结论吸入1.5%七氟烷联合瑞芬太尼的麻醉方式对老年患者微创手术后认知功能的影响较小,安全性较高。     

重症急性胰腺炎大鼠血清高迁移率族蛋白-1对胰腺腺泡细胞死亡方式的影响

目的探讨重症急性胰腺炎（SAP）大鼠血清高迁移率族蛋白-1（HMGB1）水平对胰腺腺泡细胞胀亡的影响。方法将32只SD大鼠随机分为假手术组（SO组,n=8）和SAP组n=24）。SO组大鼠开腹后仅翻动肠管,SAP组大鼠采用胆胰管内逆行注射3％牛磺胆酸钠的方法建立SAP模型。建模成功后,将SAP组大鼠随机均分为6、12及24h组,每组8只,分别于上述时点处死大鼠,取静脉血及胰腺组织,行HE染色以观察胰腺组织的病理学改变,行ELISA法检测血清中的HMGB1浓度,以流式细胞仪检测胰腺腺泡细胞的胀亡百分比。结果SO组大鼠的胰腺腺泡结构完整,偶见单个炎症细胞浸润。SAP．6h组可见胰腺腺泡肿胀、间质水肿,炎症细胞浸润;SAP-12h组及SAP．24h组见胰腺病理学损伤加重,部分腺泡细胞坏死,间质血管瘀血,局灶坏死,且随时间延长病理学损伤加重。3个SAP亚组大鼠的血清HMGB1浓度和胰腺腺泡细胞胀亡百分比均高于SO组（P〈0．01）,且随时间延长,SAP大鼠的血清HMGB1浓度和胰腺腺泡细胞胀亡百分比均增高（P〈0．05）。24h内SAP大鼠的血清HMGB1浓度与胰腺腺泡细胞胀亡百分比呈正相关r=0．846,P〈0．01）。结论SAP时,HMGB1在介导炎症反应的同时,可能诱导胰腺腺泡细胞胀亡,从而参与SAP的病理生理过程。     

完全腔镜甲状腺切除术治疗原发性甲亢的创伤反应研究

【摘要】目的 分析原发性甲亢患者术后的创伤反应变化。方法 资料来源于2015年10月~2016年10月确诊为原发性甲亢行手术治疗的病例,其中18例经胸乳入路腔镜下双侧甲状腺次全切除（ET组）,35例行传统开放切口的双侧甲状腺次全切除术（COT组）。测定术前2 h和术后24 h创伤反应指标：血超敏C反应蛋白（Hs?CRP）、肿瘤坏死因子α（TNF?α）和白介素6（IL?6）,术后72 h内评估是否合并发全身炎症反应综合症（SIRS）,比较两组3个应激指标及术后合并SIRS的例数。结果 腔镜经胸乳入路组手术时间较开放组长,而术后住院天数少于对照组,两组术中出血量、术后引流量无显著性差异。两组均无严重副损伤和并发症。两种术式术后24 h血Hs?CRP、TNF?α、IL?6水平均较术前明显升高（P<0.001）。但两组3个创伤反应指标的变化值△Hs?CRP、△TNF?α和△IL?6比较,差异无统计学意义（P>0.05）。两组术后并发SIRS例数无显著性差异（P>0.05）。结论 与传统开放手术相比,完全腔镜甲状腺切除术治疗原发性甲亢手术时间较传统开放组长,术后住院时间缩短,安全性类似,引起机体的创伤反应无显著性差异,对于合适的病例可选择应用。     

水肿型胰腺炎向坏死型胰腺炎进展中VEGF的表达及意义

目的：探讨在胰腺微循环障碍加重过程中血管内皮生长因子（VEGF）的表达及意义。方法：将大鼠随机分为假手术对照组（N组）、急性水肿型胰腺炎组（AEP组）及急性坏死型胰腺炎组（ANP组）。于建模后6、12和24h,分别采用ELISA法检测各组血清中的VEGF、TNF-α及淀粉酶（AMY）含量,免疫组织化学方法检测各组胰腺组织中VEGF蛋白的表达情况,并分析比较。结果：AEP组与ANP组胰腺组织中各时相点VEGF染色评分均明显高于N组（P〈0．05）;建模6hANP组的评分显著高于AEP组（P〈0．05）,而12和24hANP组的评分均明显低于AEP组（P〈0．05）。ANP组和AEP组血清VEGF、TNF-α与AMY含量均显著高于N组（P〈O05）;ANP组与AEP组之间差异亦有统计学意义（P〈0．05）,但AEP组建模24hVEGF含量和12hAMY含量与ANP组差异无统计学意义（P〉0．05）;血清VEGF与TNF-α（正相关（P〈O.05）。结论：VEGF作为相对独立的微循环影响因素与全身炎症反应呈正相关,但在胰腺微循环障碍持续加重期,胰腺组织及血管内皮细胞严重受损,VEGF表达减少,胰腺坏死病变难以逆转。     

LY354740减轻氯胺酮麻醉后幼鼠认知功能障碍及对海马炎性反应的影响

目的探讨LY354740预先给药减轻氯胺酮麻醉致幼鼠认知功能障碍及海马炎性反应的影响。方法清洁级雄性C57BL/6小鼠48只,21日龄,重约22~32 g,按照随机数字表法分为3组(每组16只);生理盐水组(NS组)、氯胺酮组(Ket组)、LY354740预给药组(LY组)。LY组于每天第1次注射氯胺酮前30 min腹腔注射LY354740 15 mg/kg余同Ket组;Ket组和LY组每天腹腔注射氯胺酮30 mg/kg共3次、间隔30 min,连续5天;NS组每次注射等量生理盐水。生理盐水组(NS组)、氯胺酮组30 mg/kg(Ket组)、LY354740预处理组(LY组)。LY组于每天首次腹腔注射氯胺酮前30 min注入LY354740 15 mg/kg,余同另两组。Ket组和LY组于每天同一时间点腹腔注射氯胺酮30 mg/kg、间隔30 min注射一次,共3次,连续5 d。所有小鼠均在末次给药结束后24 h进行认知功能测试(水迷宫和旷场实验),测试完毕后立即处死大鼠,取海马组织,以酶联免疫吸附(ELISA)法,测定海马IL-1、IL-6、TNF-α的含量。结果与NS组比较,Ket组逃避潜伏期时间明显延长,平台象限停留时间和旷场中心区停留时间缩短,平台穿越次数减少;海马IL-1、IL-6、TNF-α含量升高(P0.05),LY组上述指标差异无统计学意义(P0.05)。与Ket组比较,LY组逃避潜伏期明显缩短,原平台停留时间和旷场中心区停留时间延长,穿越原平台次数增多;海马IL-1、IL-6、TNF-α含量降低(P0.05)。结论 LY354740预先给药可改善氯胺酮麻醉所致幼鼠认知功能障碍,其机制可能与抑制海马炎性反应有关。