川芎嗪和参麦注射液对老龄大鼠脑缺血再灌注肺脏损伤的作用

目的：研究川芎嗪和参麦注射液及其配伍对老龄大鼠脑缺血再灌注肺脏损伤的作用机制。方法：观察老龄大鼠脑电图，测血浆EF、CGRP，血和肺SOD活性、MDA含量、TXB2和6-Kete-PGF16，肺脏组织ATP酶活性和TNF，下丘脑E和DA及EN，光镜观察肺组织。结果：其作用机制与拮抗自由基损伤、调节ATP酶活性和前列腺素平衡，降低肿瘤坏死因子及调节单胺类神经递质的变化有关。结论：川芎嗪和参麦注射液对老龄大鼠脑缺血再灌注肺脏组织损伤有明显保护作用。     

川芎嗪和参麦注射液对老龄大鼠脑缺血再灌注肾脏损伤的作用

目的：观察大鼠全脑缺血再灌注后肾脏病理组织变化及有关指标改变。方法：观察老龄大鼠脑电图、血清BUN、CR、肾脏组织Na^ --K^ --ATP酶、Ca^2 --ATP酶活性外周血MDA、SOD、血中NE、DA、E水平变化。结果表明：川芎嗪和参麦注射液及其配伍具有明显保护作用，其作用机制与拮抗自由基损伤、调节ATP酶活性和降低肿瘤坏死因子及调节单胺类神经递质的变化有关，川芎嗪和参麦注射液及其配伍的作用机制有所侧重。     

川芎嗪和参麦针剂对老龄大鼠脑缺血再灌注ATP酶和自由基代谢变化的影响

目的 :从ATP酶活性变化和自由基损伤方面研究川芎嗪和参麦注射液及其配伍而成的川芎参麦注射液对老龄大鼠脑缺血再灌注损伤防护作用的机制 ,为防治脑梗塞提供依据。方法 :老龄 ( 2 0月龄以上 )大鼠分为正常对照组、模型组、尼莫通组、川芎嗪组、参麦组、川芎参麦组 (川芎参麦注射液 ) ,观察大鼠全脑缺血 3 0分钟再灌注60分钟后脑组织中ATP酶和SOD活性及MDA、Ca2 + 、Na+ 、K+ 含量。结果 :Ca2 + 离子水平和Ca2 + ATP酶活性老龄模型组高于老龄对照组 (P <0 0 5 ) ;川芎嗪组和参麦组及川参组Ca2 + 离子低于老龄模型组 (P <0 0 5～ 0 0 1) ,并接近老龄对照组 (P >0 0 5 ) ;川芎嗪组Ca2 + ATP酶的增高和参麦组的降低均较老龄模型组差异显著 (P <0 0 5 )。川参组Na+ 低于老龄模型组 (P <0 0 1)。老龄模型组脑组织SOD水平的降低和LPO/SOD比值的增高均较老龄对照组有显著差异 (P <0 0 5 ) ;参麦组SOD水平高于老龄模型组 (P <0 0 1) ;川芎嗪组和参麦组及川参组LPO/SOD比值均低于老龄模型组 (P <0 0 1) ,接近老龄对照组 (P >0 0 5 )。结论 :老龄大鼠脑缺血再灌注脑组织损伤与钙超载和自由基损伤有关。川芎嗪和参麦注射液及其配伍均能拮抗自由基损伤和减轻钙超载以保护脑组织的损伤     

川芎嗪和参麦针剂对老龄大鼠脑缺血再灌注

目的：从ＡＴＰ酶活性变化和自由基损伤方面研究川药嗪和科注射液及其配伍而成的川芎参麦注射液对老龄大鼠脑缺血再灌注损伤防护作用的机制,为防治脑梗塞提供依据。方法：老龄（２０月龄以上）大鼠分为正常对照、模型组、尼莫通组、川芎嗪组、参麦组、川在麦组（川芎参麦注射液）,观察大鼠全脑缺血３０分钟再灌注６０分钟后脑组织中ＡＴＰ酶和ＳＯＤ活性及ＭＤＡ、Ｃａ＾２＋、Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋含量。结果：Ｃａ＾２＋离子水平和Ｃ     

脑缺血再灌注胃肠损伤老龄大鼠血浆神经肽的变化及其意义

目的 :从内皮素 (ET)和降钙素基因相关肽 (CGRP)及神经降压素 (NT)的变化方面探讨老龄大鼠脑缺血再灌注胃肠损伤的机制。方法 :青年 (5月龄 )和老龄 (2 0月龄以上 )大鼠均分为模型组和正常对照组 ,观察大鼠全脑缺血 30分钟再灌注 6 0分钟后胃肠组织病理损伤和血浆ET、CGRP、NT含量。结果 :脑缺血再灌注胃肠组织出现明显的病理改变 ,老龄大鼠较青年大鼠严重。青年对照组血浆中CGRP高于青年模型组和老龄对照组。老龄模型组血中ET高于老龄对照组和青年模型组。青年对照组血浆中NT高于老龄对照组和青年模型组。结论 :脑缺血再灌注胃肠损伤与以ET占优势的CGRP与ET的平衡失调和NT含量降低有关 ,由于老龄大鼠ET与CGRP间平衡和NT的增龄变化使脑缺血再灌注后这些病理改变较青年大鼠有着明显特点     

脑缺血再灌注胃肠损伤老龄大鼠单胺类神经递质和自由基代谢的变化

目的 :从多巴胺 (DA)、去甲肾上腺素 (NE)、肾上腺素 (E)变化和自由基损伤方面揭示脑缺血再灌注胃肠损伤的机制。方法 :青年 ( 5月龄 )和老龄 ( 2 0月龄以上 )大鼠均分为模型组和正常对照组 ,观察大鼠全脑缺血 30min再灌注 60min后胃肠损伤的病理改变和超氧化物岐化酶 (SOD)的活性及丙二醛 (MDA)、DA、NE、E含量。结果 :青年和老龄模型组胃肠出现明显的病理改变。青年和老龄模型组交感 肾上腺系统兴奋性增强 ,其中老龄模型组较青年模型组大鼠严重。老龄对照组和青年模型组胃肠组织MDA/SOD比值高于青年对照组 ,老龄模型组胃组织MDA/SOD比值高于老龄对照组和青年模型组。结论 :大鼠脑缺血再灌注胃肠损伤与交感 肾上腺系统兴奋性增强和自由基损伤有关 ,由于增龄的变化使老龄大鼠脑缺血再灌注胃肠损伤时这些变化明显并具有一定特点。     

川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注Bcl-2、c-fos、Caspase-3的影响

目的:探讨川芎嗪干预脑缺血再灌注损伤后对Bd-2蛋白、C-fos蛋白、Caspase-3蛋白的表达影响及其保护大脑损伤的作用机制.方法:将SD大鼠30只,随机分为3组,即假手术组、模型组和治疗组,每组10只.建立脑缺血再灌注模型.治疗组用川芎嗪干预,采用免疫组化法测定川芎嗪干预大鼠脑缺血24 h后对Bd-2蛋白、C-fos蛋白、Caspase-3蛋白表达的变化.结果:在脑缺血再灌注损伤24 h后,治疗组脑组织Bcl-2蛋白阳性神经元数较模型组明显增多,差异有显著性意义(P＜0.01);治疗组C-fos蛋白和Caspase-3蛋白表达阳性神经元数较模型组明显减少,差异有显著性意义(P＜0.01).结论:川芎嗪能上调Bcl-2蛋白和下调C-fos蛋白和Caspase-3蛋白表达,川芎嗪可能通过抑制脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡机制,从而对脑脑缺血再灌注损伤有保护作用.     

灯盏花注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :探讨灯盏花注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法 :采用大鼠双侧颈总动脉闭塞的不完全性脑缺血再灌注模型 ,并于结扎前 30 min给灯盏花组腹腔注射灯盏花注射液 ,分别测定血浆中一氧化氮 ( NO)及中分子物质 ( MMS)总量和脑组织中丙二醛 ( MDA)含量变化。结果 :灯盏花显著增加缺血大鼠血浆中 NO含量 ,降低MMS总量和组织中 MDA的含量 ,以及降低血比粘度。结论 :灯盏花注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用 ,其机制与抗脂质过氧化、增加 NO含量和降低 MMS总量作用有关。     

川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注后线粒体功能的影响

目的:探讨川芎嗪对局灶性脑缺血再灌注后大鼠线粒体膜流动性和线粒体膜脂质堆积密度的影响,从线粒体角度探讨其抗脑缺血再灌注损伤的作用机制。方法:将40只健康雄性Wistar大鼠随机分为4组,即假手术组、模型对照组、川芎嗪组、尼莫地平组,每组10只。建立脑缺血再灌注模型,川芎嗪组腹腔注射川芎嗪注射液40mg/kg。结果:川芎嗪组线粒体膜η,与模型组比较有显著性差异(P<0.01);川芎嗪组线粒体膜脂质堆积密度显著高于模型组(P<0.01)。结论:川芎嗪能提高大鼠脑缺血再灌注损伤时脑组织线粒体膜脂流动性,可显著提高脑缺血再灌注大鼠脑组织线粒体膜脂质堆积密度。     

参麦注射液对大鼠肢体缺血-再灌注损伤后骨骼肌细胞凋亡的影响

目的:探讨参麦注射液对大鼠肢体缺血再灌注损伤的保护机制。方法:30只SD大鼠,随机分为假手术组、模型组和参麦组,每组10只。模型组与参麦组采用扎闭股动、静脉缺血4h,开放再灌注1h制造缺血再灌注模型,并分别于再灌注即刻给予生理盐水或参麦注射液4mL/kg腹腔注射;假手术组不结扎股动静脉,4h后给予生理盐水4mL/kg腹腔注射。采用免疫组织化学方法检测腓肠肌组织Bcl-2及Fas蛋白表达情况。结果:与模型组比较,参麦组腓肠肌组织Fas蛋白表达明显降低(P<0.05),Bcl-2蛋白表达增加(P<0.05)。结论:参麦注射液可减轻大鼠缺血再灌注后骨骼肌细胞凋亡,对缺血再灌注损伤有一定的防治作用。     

参麦注射液对腹部开放伤合并海水浸泡犬血气和凝血的影响

目的探讨犬腹部伤合并海水浸泡后高渗及低温因素对其机体血气和凝血的影响及观察参麦注射液的治疗作用,为制订海战伤早期救治提供实验依据。方法将24只犬做腹部开放伤动物模型后,随机分为三组,每组8只。对照组:腹部伤后用海水浸泡;普通治疗组:经海水浸泡后打捞出水,给予一般的急救处理;参麦治疗组:经海水浸泡后打捞出水,除给予一般的急救处理外,同时输注参麦注射液。检测指标包括:平均动脉压(MAP)、血气分析(pH、PO2、PCO2)、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(FIB)、内皮素-1(ET-1)。结果海水浸泡后动物MAP、pH值、PO2降低,PT、APTT明显延长,PCO2、FIB、ET-1增加。参麦注射液治疗后,MAP短暂升高,PO2明显高于对照组和普通治疗组,ET-1明显低于对照组和普通治疗组,PCO2明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);PT、APTT在参麦治疗组和普通治疗组组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论腹腔外伤合并海水浸泡可引起机体低氧血症、高碳酸血症、酸中毒、休克、凝血功能障碍和血栓形成。参麦注射液具有改善微循环、提高组织抗缺氧能力、抑制血小板聚集和血栓形成及抗休克作用,在腹部外伤合并海水浸泡的救治中有很好的治疗作用。     

伍用参麦注射液治疗慢性再生障碍性贫血30例临床观察

目的探讨参麦注射液对慢性再生障碍性贫血（CAA）的治疗效果及对红细胞免疫功能的影响。方法55例CAA患者随机分为参麦组30例及对照组20例。对照组采用安雄、环孢素A为主的治疗方案;参麦组在对照组的基础上加用参麦注射液。结果参麦组基本治愈7例,明显缓解10例,进步7例,无效6例,基本治愈缓解率56.7%,总有效率80%;对照组基本治愈4例,明显缓解8例,进步7例,无效6例,基本治愈缓解率48%,总有效率76%;参麦组疗效略优于对照组。参麦组及对照组治疗后红细胞膜C3b受体花环率（C3bRR）均较治疗前显著升高（P〈0.01）,参麦组患者治疗后C3bRR较对照组有明升高（P〈0.05）。结论参麦注射液可能通过调节红细胞免疫功能发挥作用,从而提高CAA的疗效。     

参麦注射液对垂体后叶素诱发小鼠心肌缺血的保护作用

目的: 观察参麦注射液对心肌缺血的保护作用。方法: 实验动物随机分为两组,参麦注射液组:参麦注射液0。2 ml/10 g腹腔注射,每天2次;缺血组:生理盐水0。2 ml/10 g腹腔注射,每天2次,3天后腹腔注射垂体后叶素20 u/kg诱导急性心肌缺血;观察心电图变化(J点改变及心率变化)。结果: 与缺血组比较,参麦注射液明显减少心肌缺血心脏的心电图J点的抬高幅度(P<0。01),并能抑制心肌缺血所致的心率减慢(P<0。01)。结论: 参麦注射液有预防缺血性损伤、保护心脏的作用。     

缺血性脑损伤大鼠下丘脑c—fos基因表达及药物调控

目的：从分子水平探讨缺血性脑损伤的病理生理改变和渗麦注射液的保护作用,方法：将15只雄性wistar大鼠随机分为对照组,缺血组和治疗组,采用免疫组织化学方法观察了缺血性脑损伤时大鼠下丘脑视上核和室旁核内神经元c-fos基因的表达及参麦注射液的保护作用。结果：缺血性脑损伤时大鼠视上核和室旁核内神经元 - 基因的表达明显明显增多（P＜0．05）,而用参麦注射液后明显减少,但未减少至正常水平（P＜05）,结论：缺血性脑损伤时下丘脑中c-fos基因表达增多,而参麦注射液对缺血性脑损伤可能有一定治疗作用。     

参麦注射液合丹参治疗慢性充血性心功能衰竭36例

目的:观察参麦注射液合丹参治疗慢性充血性心功能衰竭的疗效.方法:66例患者随机分为治疗组与对照组,两组均予西医常规治疗,治疗组36例加用参麦注射液和注射用丹参(冻干)静脉滴注,两组均治疗15 d,观察两组心功能疗效、证候疗效、心功能相关指标和血液流变学指标变化.结果:治疗组心功能疗效、证候疗效、心功能相关指标改善均优于对照组,血液流变学指标亦有明显改善.结论:参麦注射液合丹参治疗慢性充血性心功能衰竭疗效可靠,优于单纯西药治疗.     

参麦注射液对大鼠局灶性脑缺血的保护作用

目的观察参麦注射液对大鼠局灶性脑缺血损伤以及脑血流量的影响。方法采用大鼠大脑中动脉闭塞（middle cerebral artery occlusion,MACO）模型,观察参麦注射液对脑缺血大鼠神经功能、脑含水量、脑血流和脑组织超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,NOS）的活性及丙二醛（malondialde-hyde,MDA）、一氧化氮（nitric oxide,NO）含量的影响。结果参麦注射液能显著增加脑缺血组织的脑血流量（P〈0.05或P〈0.01）;改善脑梗死范围和脑水肿（P〈0.05或P〈0.01）,减轻脑组织海马区组织病理学改变;降低脑组织中NO、MDA含量和NOS活性（P〈0.05或P〈0.01）;升高SOD的活性（P〈0.05或P〈0.01）。结论参麦注射液对大鼠局灶性脑缺血损伤具有良好治疗效果,可能与其抗氧化作用有关。     

参麦注射液对慢性阻塞性肺疾病的血气分析和血液流变学的影响

目的：评价中成药参麦注射液对慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）的临床疗效。方法治疗组采用参麦注射液３０ｍＬ加入葡萄氯化钠静滴,１次／ｄ,１５ｄ为１个疗程。对照组采用脉络宁射液４０ｍＬ加入葡萄糖氯化钠中静滴,１次／ｄ,１５ｄ为１个疗程。观察病人的血气分析和血液流变学指标。结果２组病人都有改善血气分析及降低血液粘稠度、改变血液流变学的作用,参麦注射液在改善ＰａＯ２、ＳａＯ２、ＰａＣＯ２等方面明显高于脉宁注射     

细胞间黏附分子-1在体外循环肺损伤中的作用及参麦注射液的干预效果

目的：观察细胞间黏附分子-1（ICAM-1）在体外循环肺损伤中的作用,探讨参麦注射液（SM）肺保护的作用机制。方法：选择心脏瓣膜置换术患者30例,随机分为对照组和观察组,各15例,观察组在体外循环（CPB）转机前将参麦注射液0．6ml／kg加入250ml生理盐水静脉滴注完毕,对照组在同一时间予生理盐水250ml静脉滴注,其余麻醉维持方法两组相同。分别于麻醉诱导前（T0）、CPB停机后0．5小时（T1）、2小时（T2）、6小时（耶）、24小时（T4）,取桡动脉血进行血气分析,记录P02、PC02、Fi02,计算肺泡-动脉血氧分压差[P（A-a）D02]以及呼吸指数（RI）,并留取血清测定细胞间黏附分子-1（ICAM-1）浓度,同时记录CPB时间和主动脉阻断时间。结果：P（A—a）DO2、RI、ICAM-1在体外循环停机后明显升高（P〈0．05或P〈0．01）;与对照组比较,观察组此三项指标均明显降低（P〈0．05或P〈0．01）。结论：ICAM-1的高低与体外循环肺损伤程度密切相关;参麦注射液可能通过抑制细胞间黏附分子-1的分泌而起到肺保护作用。