热应激预处理对热应激小鼠脑体功能影响的时程变化

目的探讨热应激预处理后急性热应激小鼠脑体功能的时程变化。方法复制小鼠热应激预处理模型以及急性热应激模型,记录小鼠实验前后不同时间点的体质量,用穿梭实验法,观察各组小鼠热应激后0h、6h、12h、24h、36h不同时间点的学习记忆能力。采用斜板实验法监测小鼠在热应激预处理后各时间点的体质量和体力的变化。结果与对照组相比,热应激组和预处理组小鼠体质量均明显减轻(P<0.05)。与预处理组相比,热应激组小鼠在6h、12h时体质量明显减轻(P<0.05)。穿梭实验结果表明与对照组相比,预处理组在0h[M(3.38±0.52)次;EL(93.88±89.67)s]、6h[M(3.75±1.49)次;EL(78.63±95.54)s]时;热应激组在0h[M(5.125±1.70)次;EL(29.5±17.76)s]、6h[M(5.25±2.47)次;EL(66.4±96.52)s]、12h[M(3.50±1.07)次;EL(38.6±33.71)s]时错误次数(M)明显增高,潜伏期(EL)明显缩短(P<0.05)。预处理组小鼠在0h、6h、12h时较热应激组,错误次数明显减少,在12h潜伏期明显延长(P<0.05)。斜板实验结果表明与对照组相比,预处理组在0h、6h时;热应激组在0h、6h、12h时,爬坡角度明显降低(P<0.05)。预处理组在12h时于热应激组相比,爬坡角度明显增高(P<0.05)。结论急性热应激可以对小鼠的学习记忆以及体质量和体力造成明显的损伤,热应激预处理可以对这种脑体损伤起到很好的保护作用。     

两种热应激预处理对小鼠行为学的影响

【目的】研究两种不同方式的热应激预处理对小鼠行为学的影响。【方法】复制小鼠间歇性和连续性热应激预处理模型,将90只小鼠随机分为对照组、持续热应激组（HP）、间歇性热应激组（PHP）。称重并记录小鼠实验前后不同时间点的体重,分别采用穿梭实验法和斜板实验法,观察各组小鼠预处理后0、6、12、24、36h不同时间点学习记忆能力以及体力状况。【结果】（1）与对照组相比,热应激预处理组小鼠体重明显减轻（P〈0.05）。与连续性预处理组相比,间歇性预处理组在6h、12h时体重明显减轻（P〈0.05）;24h和36h时与对照组相比无差别（P〉0.05）。（2）穿梭实验结果表明：与对照组相比,预处理组在0h,6h时成绩明显较差（P〈0.05）。预处理20min组小鼠在24h时较对照组,成绩明显较差（P〈0.05）。（3）斜板实验结果表明：与对照组相比,间歇性预处理组在0h、6h时,爬坡角度明显降低（P〈O.05）;连续性预处理组6h爬坡角度明显降低（P〈0.05）。间歇性预处理组24h时,爬坡角度明显增高（P〈0.05）。【结论】热应激预处理对小鼠的学习记忆以及体力在一定时间内造成明显损伤,但是间歇性热应激预处理小鼠的学习记忆功能以及体力状况明显的提高。     

热应激后小鼠皮层NADPH-d阳性神经元计数的时程变化

目的:探讨急性热应激小鼠皮层NADPH-黄递酶(NADPH-d)阳性神经元计数的时程变化。方法:复制小鼠急性热应激模型,用穿梭实验法,观察小鼠热应激后6、12、24 h不同时间点学习记忆功能。采用NADPH-d组化染色法,观察小鼠热应激后6、12 h、24 h不同时间点皮层NADPH-d阳性神经元计数的时程变化。结果:(1)穿梭实验结果表明:与对照组相比,热应激组在6、12 h时错误次数(M)明显增高,潜伏期(EL)明显缩短(P<0.05)。(2)NADPH-黄递酶组织化学染色结果显示:与对照组相比,热应激组在6 h,NADPH-d阳性神经元的数目明显增加,差异有统计学意义(P<0.05)。热应激组在12 h NADPH-d阳性神经元的数目明显减少。结论:急性热应激可以对小鼠的学习记忆造成明显的损伤,而这种损伤的机制可能与NADPH-d阳性神经元表达的增加有关。     

热休克因子1及热休克蛋白对慢性心理应激鼠工作记忆的保护作用

目的 采用HSF1基因敲除小鼠模型探讨热休克因子1及热休克蛋白(heat shock protein,HSP)在慢性心理应激中对工作记忆的保护作用.方法 将热休克因子1(heat shock factor 1)基因野生型小鼠(HSF1+/+)和热休克因子1基因敲除小鼠(HSF1-/-)暴露于2个月的慢性心理应激,部分小鼠在暴露于心理应激前给予热休克预处理,2个月后采用T迷宫检测各组小鼠工作记忆,western blots检测和比较HSP72,HSP25表达,采用单因素方差分析和多因素析因设计方差分析对各组小鼠T迷宫转换正确数和HSP72,HSP25表达进行比较.结果 HSF1基因野生型小鼠中,慢性心理应激对T迷宫转换正确数(8.90±0.46)次与对照组(9.58±0.48)次没有明显影响(F(1,65)=0.23,P＞0.05),HSF1基因敲除小鼠中,慢性心理应激引起T迷宫转换正确数(4.00±0.26)次明显低于对照组(7.33±0.43)次,F(1,65)=32.39,P＜0.05).同时野生型小鼠心理应激后海马组织中HSP72表达(1.35±0.11),HSP25表达(1.05±0.03)明显高于HSF1基因敲除小鼠(0.23±0.03),(0.26±0.02),均P＜0.05).热应激也诱导HSP72(1.71±0.05),HSP25(1.33±0.05)表达增加,明显高于HSF1基因敲除小鼠[(0.26±0.03),(0.23±0.08),均P＜0.05],但未发现热应激预处理对T迷宫转换正确数有影响(F(1,65)=0.32,P＞0.05).结论 HSF1以及慢性心理应激诱导的HSP72,HSP25表达,在慢性心理应激中对工作记忆具有保护作用.     

恐惧声音心理应激对青年小鼠空间学习记忆能力的影响

目的 建立了恐惧声音心理应激模型,并研究该模型对青年小鼠学习与记忆的影响.方法 实验采用昆明小鼠,将其随机分成应激组和对照组.应激组以小鼠恐惧声音为应激源(强度为65～85dB),每日上、下午各播放2h,持续2周.应用 Morris 水迷宫测试小鼠学习与记忆成绩.结果 学习的第1天对照组和应激组之间差异无显著性,第2,3,4天对照组的逃离潜伏期[分别为(67.79±6.8)s、(56.78±2.62)s、(41.67±3)s]明显高于应激组[分别为(48.85±7.29)s、(43.71±2.35)s、(30.1±7.04)s,P＜0.05],应激组搜索平台的次数[(3.04±0.47)次]与对照组[(3.11±0.45)次]之间差异无显著性(P＞0.05),雌鼠搜索平台的次数为(2.79±0.49)次,雄鼠搜索平台的次数为(3.42±0.9)次(P＜0.05).结论 恐惧声音心理应激可增强小鼠的空间学习能力,但对小鼠的空间记忆能力无明显影响.     

不同时段强迫游泳应激对大鼠空间学习记忆和海马神经元损伤的选择性作用

目的 探讨不同时段的强迫游泳应激对海马依赖性空间学习记忆和大鼠海马神经元损伤的选择性作用.方法 实验动物为成年雄性Sprague Dawley大鼠,随机分为5组:对照组、应激1次组、应激1周组、应激2周组和应激4周组,每组动物12只.应激模型为强迫游泳.应用Morris水迷宫(MWM)测试大鼠的空间学习记忆情况.采用改良Nissl染色方法 观察海马CA1区和CA3区锥体细胞的存活情况.结果MWM定位航行实验中,前6个和最后4个实验各组的逃避潜伏期(EL)各组比较均差异无显著性(P＞0.05);第7和第8个实验应激1周的大鼠EL[分别为(9.80±2.84)s和(9.78±4.64)s]显著少于其他4组[分别为(48.08±16.95)s和(42.65±19.22)s,(40.54±14.23)s和(29.44±14.36)s,(45.64±17.61)s和(45.28±15.07)s,(41.59±16.07)s和(37.77±13.14)s,P＜0.05],后4组的EL相互比较差异无显著性(P＞0.05).记忆保留实验中,应激1次[三次成绩分别为(37.86±24.82),(20.22±13.83),(18.95±14.77)]、1周[三次成绩分别为(19.26±15.74),(13.51±6.15),(11.16±6.70)]及2周[三次成绩分别为(48.39±16.96),(34.49±17.01),(33.26±23.42)]的大鼠EL与对照组比较差异无显著性(P＞0.05);而应激4周的大鼠EL[三次成绩分别为(55.43±7.10),(44.03±13.58),(36.01±9.19)]显著大于对照组(P＜0.05).空间探索实验中,应激1周(3.22±1.17)的大鼠60s内穿越原平台位置的次数明显多于对照组(1.78±0.5)(P＜0.05),其他各应激组与对照组比较差异无显著性(P＞0.05).各组大鼠海马CA1区的锥体细胞计数差异无显著性(P＞0.05).应激4周的大鼠海马CA3区锥体细胞数量(34.00±5.77)显著低于其他各组(P＜0.01).结论 不同时段的应激对大鼠海马依赖性空间学习记忆具有选择性作用,慢性应激选择性损害海马CA3区神经元.     

阴囊热应激引起小鼠生殖系统HSP90α表达变化和抗氧化能力改变

目的 探讨阴囊急性热应激后小鼠抗氧化酶活性的变化和生殖系统热休克蛋白90α（HSP90α）的表达变化及规律.方法 将56只8周龄雄性小鼠随机分为7组：对照组和6个热应激处理组（热应激后再置于室温环境中,时间点为0、1、4、12、24、48h）.分别测定各组小鼠的相应脏器指数,检测精子相关指标、睾丸和附睾中HSP90α的表达、血清中抗氧化酶的活性.结果 阴囊急性热应激处理后,小鼠睾丸和肝脏指数在48h内无显著变化,而附睾指数在0、1h时显著低于对照组;精子活力0h组显著低于对照组,精子畸形率12、24h时间点明显高于对照组,其他试验组与对照组相比差异无统计学意义;0、1、4、12h组睾丸中HSP90α的表达均显著高于对照组（P＜0.05）,0、1、4、12、24h组附睾中HSP90α的表达明显高于对照组（P＜0.05）,其他试验组与对照组无统计学差异（P＞0.05）;0、4h血清中超氧化物歧化酶（SOD）活性显著升高（P＜0.05）,24、48h组和对照组相比无统计学差异（P＞0.05）.结论 急性阴囊热应激可引起小鼠血清中SOD活性升高和生殖系统损伤及睾丸和附睾中HSP90α的高表达.HSP90α的表达随时间变化且在热应激后48h基本恢复正常,提示其可能保护机体受到高热损伤.     

艾司西酞普兰对慢性应激小鼠行为的影响

目的 观察急性或慢性给予艾司西酞普兰(Escitalopram,ESC)对慢性不可预知温和应激模型(Chronic unpredictable mild stress,CUMS)小鼠行为的影响.方法 给予小鼠慢性应激8周,每2周进行行为学测试实验,同时急性或慢性给予艾司西酞普兰灌胃,比较急慢性给药的药效差异.结果 (1)自应激第2周起,5个应激组体质量较对照组[(18.5±1.1)g]轻(P＜0.01),第8周时慢性给药组体质量[(18.5±0.6)g]较其他应激组重(P＜0.01).(2)第2,4周,与对照组比较,5个应激组运动距离、站立次数及中央活动路程增加(P＜0.05),而第6,8周减低(P＜0.05);第8周慢性给药组上述指标[(57.4±11.0)m(74.2±6.1)次(12.0±3.0)m]高于其他应激组(P＜0.05).(3)各应激组糖水偏好值在第6,8周低于对照组(P＜0.05),第8周慢性给药组[(79.0±2.7)%]高于其他应激组(P＜0.05).(4)各应激组在第4,6,8周强迫游泳不动时间比对照组长(P＜0.05),第8周慢性给药组不动时间[(124.70±8.00)s]比其他应激组短(P＜0.05).(5)急性给药组小鼠的各项行为学指标与单纯的慢性应激组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 慢性给予应激模型小鼠艾司西酞普兰,显现出抗抑郁作用,而急性给药无抗抑郁效果.     

两种慢性强迫游泳应激抑郁模型的行为学比较

目的 比较两种慢性强迫游泳应激抑郁模型的行为学特点,探讨慢性强迫游泳应激抑郁模型的建立方法,方法 18只SD雄性大鼠随机分为对照组和应激组(S1组和S2组).应激组连续给予14 d、水温分别为(23±0.5)℃和(10±0.5)℃、每天5 min强迫游泳,观察3组大鼠应激7 d和14 d的体质量、摄食、旷场实验和液体消耗实验的变化.结果 S2组在应激7 d后体质量增长率、24 h摄食率低于对照组(P＜0.05);应激14 d后体质量增长率[(12.26±4.04)%]、24 h摄食率((9.49±0.96)%]、摄糖量[(28.63±3.51)g]、糖水偏好[(76.25±2.51)%]、水平得分(12.17±9.00)、垂直得分(3.17±3.60)均低于对照组(P＜0.0S).S1组在应激7 d后出现体质量增长率、24 h摄食率明显下降,在应激14 d后除体质量增长率下降外,24 h摄食率、垂直得分和糖水偏好均高于对照组(P＜0.05).结论 较低水温的慢性强迫游泳应激14 d能诱发大鼠的抑郁行为,可能更适合于建立应激抑郁模型.     

Akt3基因敲除对坐骨神经结扎小鼠痛行为学的影响

目的 探讨Akt3基因敲除对坐骨神经结扎小鼠神经病理性痛行为学的影响.方法 C57BL/6小鼠分为Akt3基因敲除组(Akt3-/-,n=12)和野生组(WT,n=12).随机编号后,在小鼠右侧制作坐骨神经慢性挤压(CCI)模型.观察术前1d,术后1,3,5,7,10,14,17,21 d小鼠机械缩足阈值(Pawwithdrawal mechanical threshold,PWMT)和热缩足潜伏期(Paw withdrawal thermal latency,PWTL).结果 两组小鼠基础PWMT[右侧:(1.09 ±0.20)g,(1.17±0.22)g;左侧:(1.17±0.15)g,(1.22±0.23)g,P＞0.05]和PWTL[右侧:(6.18±1.11)s,(6.20±1.25)s;左侧:(5.82±0.91)s,(5.92±1.71)s,P＞0.05]差异无统计学意义.术后1d,与基础值相比,Akt3-/-组和WT组小鼠右侧足PWMT和PWTL明显降低(P＜0.05),并持续到术后第21天.Akt3-/-组小鼠右侧足PWMT[第3天:(0.42±0.22)g,(0.72±0.36)g;第17天:(0.29±0.15)g,(0.49±0.19)g;第21天:(0.27±0.18)g,(0.56±0.15)g,P＜0.05]和PWTL[第5天:(2.43±0.68)s,(3.13±0.52)s;第17天:(2.43±1.26)s,(3.84±1.29)s;第21天:(2.14±1.23)s,(4.07±1.26)s,P＜0.05]明显低于WT组.Akt3-/-组左侧足PWMT和PWTL与WT组小鼠相比差异无统计学意义(P＞0.05).但是与左侧足相比,Akt3-/-组和WT组小鼠右侧足PWMT和PWTL均明显降低(P＜0.05).结论 Akt3基因敲除后,小鼠坐骨神经结扎诱发的神经病理性疼痛加重.     

Preliminary Studies on the Relationship betweenAutoantibodies to Heat Stress Proteins and Heat Injury of Pilots during Acute Heat Stress

Organismsrangingfrombacteriatohu-mansrespondtoheatbyinducingthesyn-thesisofagroupofproteinsknownasheatshockorstressproteins(HSPs)andinhibit-ingthesynthesisofnormalproteins['J.Be-causethesynthesisofHSPsisinducednotonlybyheatbutalsoavarietyofotherstress(theadverseconditionsofphysiologi-calstress:ischemia,hyperthermia,lowpHetc.andenvironmentalstress:ethanol,aminoacidanalogs,heavymetals,freerad-icals,virusinfectionetc.)[l'2J.HSPsmayhavesuchimportantbiologicalfunctionsasraisingtheresistancetohe…     

甘肃省火力发电厂热辐射强度调查

目的为测定火电生产企业作业工人夏季高温作业的实际情况，评价劳动条件，为防止高温作业对机体的不良影响、制定岗位工资及科学的管理制度提供科学依据。方珐依据国家《高温作业分级》标准(GB4200-84)要求，先后对我省电力公司所属火力发电企业，进行了劳动时间率调查、夏季生产现场实际气温检测，并进行了高温作业分极。结果(1)建厂时间较早高温作业危害程度较重，(2)火电厂规模越大、工艺技术越先进，高温作业危害程度越轻，(3)高温作业工人夏季饮品难以满足水盐代谢的需求。结论火力发电厂夏季高温作业对作业工人机体健康具有一定影响，其影响程度随企业投产时间、生产规模、生产负荷等因素有所变化。在这种环境中长时间作业容易引起工人水盐代谢平衡紊乱，增加发生中暑的危险。夏季饮品要注意调节水电解质平衡，并补充营养成分，有效防止机体损害。     

抗中暑速效喷雾剂增强大鼠热耐受能力的观察

目的观察抗中暑速效喷雾剂在高温环境下对大鼠肛温和死亡率的影响,以确定抗中暑速效喷雾剂能否增强大鼠的热耐受性。方法将SD大鼠随机分为3组,A组给抗中暑速效喷雾剂,B组给氯丙嗪作为阳性对照,C组给蒸馏水作为空白对照。3组同时放入温度为41 ℃,相对湿度为70%的人工热室中受热至死。热暴露前测1次各鼠肛温,热暴露1 h后再测1次肛温,并记录各鼠死亡时间。结果A组和B组能降低大鼠肛温和死亡率,延长存活时间。结论抗中暑速效喷雾剂能增强大鼠高热环境的耐受能力,具有抗中暑作用。     

热习服对小鼠热射病脑损伤的保护作用

目的探讨热习服对小鼠热射病脑损伤的保护作用。方法以C57小鼠分别建立热习服和热射病模型,实验分为对照组(CON组)、热习服组(HA组)、热射病组(HS组)、热习服后再接受热应激组(HA+HS组)。观察各组小鼠一般行为学表现、肛温变化、脑组织含水量及死亡率。HE染色观察病理改变,TUNEL染色观察神经元凋亡情况,透射电镜观察神经元形态改变。结果在43℃环境中暴露120min后,HS组肛温升高至(42.8±0.83)℃,死亡率为33%,脑组织含水量为(82.6±12.7)%;HA+HS组肛温升至(40.0±0.67)℃,未有动物死亡,脑组织含水量为(77.8±12.1)%,以上指标两组间差异具有统计学意义(P0.01或P0.05)。组织病理观察可见HS组脑组织细胞肿胀,胞质疏松,染色质边集,核明显固缩,内质网短小分散,排列紊乱,线粒体明显增大,线粒体DNA固缩,空泡化等,并有大量神经元凋亡,HA+HS组亦可见类似病理变化及神经元凋亡,但病变程度明显轻于HS组,而对照(CON)组及单纯热习服(HA)组以上指标均无明显变化。结论热射病可导致小鼠脑组织水肿,脑组织结构改变,神经元凋亡增加,对中枢神经系统功能损伤严重。热习服预处理可减轻脑损伤,具有明显的保护作用。