血小板参数与脑梗死发病的研究现状

血小板在脑梗死发病前、发病过程及病后都发生变化。血小板计数和体积改变可能是脑梗死形成的一个原因,而不是梗死后继发改变。在脑梗死患者急性期检测血小板参数可作为脑梗死加重的一个危险因素进行观察,同时可作为抗血小板治疗效果的观察指标。血小板的异常变化,与梗死范围的扩展和病情的预后有关,病情越重,梗死面积越大,血小板参数改变越明显。血小板计数减少、平均血小板体积及血小板分布宽度增加是与脑梗死病情相关的病理生理学基础。抗血小板药物能够抗血小板黏附性和聚集性,防止血栓形成,有助于防止动脉粥样硬化和心肌梗死。     

尤瑞克林联合用药治疗急性脑梗死的临床疗效及护理

急性脑梗死具有高发病率,高致残率,高死亡率等特点,极大地威胁了人类的健康,静脉注射尤瑞克林可抑制血小板聚集,扩张脑血管,降低脑梗死面积的扩展,改善葡萄糖代谢,目前,我科应用于治疗轻中度急性脑梗死患者,为减少临床并发症现结合临床报告如下:1 临床资料.     

血小板4项参数与老年人高血压脑梗死的关系

目的：分析比较老年健康人与老年高血压脑梗死患者间血小板参数的差别。方法：采用自动血细胞分析仪检测老年健康人与老年高血压脑梗死患者的血小板4项参数，血小板计数(PLT)、血小板压积(PCT)、平均血小板体积(MPV)、血小板分布宽度(PDW)，然后分析其数值变化。结果：老年高血压脑梗死患者的PLT、PCT较正常老年人无显著性差别，MPV、PDW均较正常老年人高。结论：血小板的参数有助于老年人高血压脑梗死的早期诊断。     

小动脉闭塞性脑梗死伴EDTA依赖性假性血小板减少症1例并文献复习

小动脉闭塞性脑梗死多表现为腔隙性脑梗死[1 ] ,常需抗栓治疗预防再卒中.乙二胺四乙酸(ED T A )依赖性假性血小板减少(EDTA-dependent pseudo-thrombocytopenia ,EDTA-PTCP)是抗凝剂乙二胺四乙酸盐诱导血小板自身抗体识别血小板抗原而引起的血小板体外聚集导致血小板计数偏低的现象.ED-TA-PTCP临床发生率为0 .07％ ～0 .21％,住院患者的发生率稍高,为0 .1％ ～2 .0％[2 ].脑梗死合并ED-TA-PTCP临床非常罕见,容易因血小板计数偏低而延误抗栓治疗,现报道1例小动脉闭塞性脑梗死合并EDTA-PTCP病例,复习文献分析其临床特征、诊断及治疗,并简述EDTA-PTCP的发生机制,以提高神经科医生对脑梗死伴EDTA-PTCP的认识,避免漏诊或误诊,延误基础疾病的治疗.     

脑血管球囊成形支架置入术联合抗凝及抗血小板治疗对急性动脉粥样硬化性脑梗死的效果

动脉粥样硬化是导致脑梗死的主要原因之一[1],药物治疗对于急性动脉粥样硬化性脑梗死无明显的临床效果。脑血管球囊成形支架置入术(cerebrovascular balloon forming carotid stenting,PTAS)广泛应用于急性动脉粥样硬化性脑梗死的治疗,降低患者死亡率[2-3]。为进一步分析PTAS联合抗凝及抗血小板治疗对急性动脉粥样硬化性脑梗死的临床效果,特选取     

进展性脑梗死患者血小板参数及血浆纤维蛋白原变化的研究

目的：分析进展性脑梗死患者的血小板参数水平及血浆纤维蛋白原(Fb)的变化情况。方法选择2013年7月至2014年7月在神经内科住院的进展性脑梗死患者及非进展性脑梗死患者共120例作为研究对象,按患病发展类型将其分为进展性脑梗死组和非进展性脑梗死组,每组各60例。检测患者血小板参数和 Fb 的变化情况。结果进展性脑梗死组患者的血小板计数(PC)、平均血小板体积(MPV)、血小板分布宽度(PDW)及 Fb 较非进展性脑梗死组患者高,差异具有统计学意义(P <0.05);而两组患者的血小板压积(PCT)差异无统计学意义(P >0.05)。结论血小板参数变化水平和 Fb 在进展性脑梗死的发生、发展中具有重要意义,提示严密监控患者血小板参数和 Fb 的变化情况对脑梗死的治疗,以及疾病演变的判断具有积极的作用。     

急性脑梗死患者20例血小板活化状态观察

血栓形成是急性脑梗死的重要发病因素。血小板活化状态在血栓形成过程中起关键作用，血小板n-颗粒膜蛋白(GMP-140)可作为人体内血小板活化特异性标志。本研究通过检测急性脑梗死患者血浆内的GMP-140含量，旨在探讨血小板活化功能在急性脑梗死中的作用，为临床抗血小板治疗，合理改善血小板功能提供有益的资料。     

脑梗死患者血小板活化标记物在抗血小板治疗后受到的影响研究

目的分析脑梗死患者血小板活化标记物在抗血小板治疗后受到的影响。方法收集我院2012年12月-2013年12月期间诊治的36例脑梗死患者作为研究对象,采用回顾性的方式分析患者的临床资料,总结分析患者药物治疗前后的CD62P及PAC 1表达的变化情况。结果研究结果显示,患者经氯吡格雷和阿司匹林治疗后取得明显的改善,CD62P及PAC 1表达明显降低（P〈0.05）。结论在脑梗死疾病发展过程中作用最强的是血小板活化,氯吡格雷和阿司匹林能够对血小板活化产生明显的抑制作用,可作为脑梗死的治疗及预防复发药物。     

脑梗死患者检测活化血小板的临床意义

目的 探讨脑梗死患者治疗前后血小板活化状态的变化和临床意义.方法 应用三色免疫荧光流式细胞术(FCM)检测100例脑梗死患者治疗前后血小板活化标志物PAC-Ⅰ及CD62P阳性率的变化,并且与健康者对照.结果 与健康对照者比较,脑梗死患者血小板膜糖蛋白PAC-Ⅰ及CD62P的阳性率明显升高(P＜0.01);治疗2周后,脑梗死患者血小板膜糖蛋白PAC-Ⅰ及CD62P的阳性率较治疗前明显下降(P＜0.01).结论 脑梗死患者体内血小板处于活化状态,治疗后血小板活化程度降低.FCM可以作为血小板活化的检测手段.     

脑梗死患者血小板活化状态及功能的研究

目的:探讨脑梗死患者的血小板活化及血小板功能的变化与意义.方法:用流式细胞仪测定56例脑梗死患者及20例正常对照组外周血血小板活化指标P选择素(CD62P)和溶酶体蛋白(CD63)的表达,同时用玻球法测定血小板黏附率(PAdT);用多智能血液凝集仪检测血小板聚集率(PagT).结果:脑梗死患者急性期CD62P、CD63、PAdT及PagT较对照组以及恢复期患者显著升高(P＜0.01);2周后血小板活化指标CD62P和CD63明显下降,但较对照组高;PAdT和PagT均降至正常水平.结论:脑梗死患者的血小板大量激活及血小板黏附率和血小板聚集率的升高参与了脑梗死的病理过程,血小板膜糖蛋白CD62P和CD63比PadT和PagT更准确地反映脑梗死的病情程度.     

脑梗死患者血小板参数的测定及临床意义

目的检测脑梗死患者外周血的血小板参数,研究脑梗死发病后不同时间段及不同梗死面积的血小板参数变化,为临床应用抗血小板聚集治疗脑梗死提供理论依据。方法应用全自动血细胞分析仪,对97例脑梗死患者及40例健康体检者进行血小板参数(主要指血小板计数、血小板平均体积、血小板分布宽度)检测,按不同发病时间段分为<48 h内组(20例)、49 h~7 d组(33例)、7~14 d天组(11例),14 d后组(33例);按梗死面积不同分为腔隙性脑梗死组(39例)、小面积梗死组(29例)、大面积梗死组(29例)。对各组与对照组间及各组之间的血小板参数进行比较。结果脑梗死患者急性期外周血血小板计数(Plt)降低,血小板平均体积(MPV)、血小板分布宽度(PDW)升高。发病48h内Plt显著减少(P<0.01),7~14d及>14d逐渐恢复正常(P>0.05);发病48 h内MPV及PDW显著升高(P<0.01),49 h~7 d达高峰,之后逐渐降低,但至14 d后仍高于正常水平(P<0.05)。脑梗死面积越大,患者Plt越低(P<0.05),MPV、PDW越高(P<0.05)。结论在动脉粥样硬化及脑梗死患者中动态监测血小板参数的变化,有助于脑梗死的预防及预后的判断。     

急性脑梗死患者血小板及其参数检测结果分析

目的探讨急性脑梗死患者静脉血血小板计数(PLT)、平均血小板体积(MPV)、血小板分布宽度(PDW)、大血小板比率(P-LCR)、血小板压积(PCT)的变化规律及其临床意义。方法分二组,其中急性脑梗死组233例,对照组255例,用Sysmex2100型全自动血细胞分析仪对所有受试者静脉血PLT、MPV、PDW、P-LCR、PCT进行测定。结果与对照组比较,脑梗死组PLT减少,MPV、PDW、P-LCR均升高,差异有极显著统计学意义(P<0.01)。结论急性脑梗死患者MPV、PDW、P-LCR增高,PLT下降,临床上对具备脑梗死高危因素或脑梗死确诊者应积极监测外周血小板的数量及参数,特别是MPV可作为急性脑梗死病情预估与预后判断的重要指标,MPV增高的患者,可适当给予预防性抗血小板治疗。     

急性脑梗死患者血小板参数变化的分析

目的　探讨急性脑梗死患者血小板计数 (PLT)、平均血小板体积 (MPV)、血小板分布宽度 (PDW )、大血小板比率 (P -LCR)变化。方法　检测 98例脑梗死患者和 80例健康体检者的PLT、MPV、PDW、P -LCR数值。结果　脑梗死组的PLT较对照组降低 (P <0 0 5 ) ,MPV、PDW、P -LCR均较正常组升高 (P <0 0 5 )。结论　急性脑梗死患者血小板数量及其体积改变是脑梗死的重要危险因素     

血栓性血小板减少性紫癜3例报告

目的：提高对血栓性血小板减少性紫癜的认识。方法：报告34例血栓性血小板减少性紫癜的治疗经过，总结该病临床诊断和治疗特点。结论：血栓性血小板减少性紫癜治疗不及时死亡率高；血浆置换是治疗的首选方法。     

穿支动脉疾病性脑梗死合并糖尿病患者双联抗血小板治疗临床疗效观察

目的　观察穿支动脉疾病性脑梗死合并糖尿病患者应用双联抗血小板治疗的临床疗效及安全性。方法　选择2015年1月至2017年8月石家庄市第一医院神经内科收治的穿支动脉疾病性脑梗死合并糖尿病患者58例,依据抗血小板治疗方案的不同分为阿司匹林联合硫酸氢氯吡格雷治疗组30例及单用抗血小板聚集药物阿司匹林对照组28例,比较两组患者治疗3个月后NIHSS评分、BI指数、mRS评分、空腹血糖、糖化血红蛋白水平变化。随访1年并观察两组患者的复发率、出血率、全因死亡率。结果　双联抗血小板组临床疗效、NIHSS评分、mRS评分均优于对照组,复发率则低于对照组,随访3个月时分别为6.7%及13.3%,随访1年时分别为28.6%及39.3%）,且两组之间具有统计学意义（P<0.05)。在出血并发症方面双联抗血小板组小出血高于对照组,但无明显统计学差异。结论　穿支动脉疾病性脑梗死合并患者双联抗血小板治疗可改善患者临床症状及预后,同时严重不良事件无明显增加。     

脑梗死患者抗血小板治疗前后PLT、MPV及PDW参数与短期预后的关系研究

目的 研究脑梗死患者抗血小板治疗前后血小板计数(PLT)、血小板平均体积(MPV)及血小板分布宽度(PDW)参数与短期预后的关系。方法 选取2021年1月-2022年12月期间通许第一医院神经内科一病区、二病区、三病区及脑血管科抗血小板治疗的90例脑梗死患者作为研究对象,3个月后随访,采用改良Rankin量表(mRS)评估预后情况,根据mRS评分情况将患者分为预后良好组(MPS≤2分)和预后不良组(MPS＞2分)。比较两组患者的基线资料,抗血小板治疗前后PLT、MPV、PDW等血小板参数变化,并进行多因素Logistic回归分析,采用ROC曲线分析血小板参数与脑梗死患者短期预后的关系。结果 随访结果显示,预后良好组74例,预后不良组16例,两组患者基线资料中的年龄、性别、吸烟史、饮酒史、基础疾病类型比较,差异无统计学意义(P＞0.05)；预后不良组治疗后MPV、PDW水平及治疗前后MPV/PLT水平高于预后良好组,差异有统计学意义(P＜0.05)；多因素Logistics回归分析显示,治疗后的MPV水平升高(OR=1.969,95%CI：1.355~2.863)和MPV/PLT水平升高(OR=2.638×10₇^,95%CI：5.867×10₃^~1.187×10₁₁⁾是脑梗死预后不良的危险因素；ROC曲线分析显示,MPV的ROC曲线下面积为0.812(95%CI：0.716~0.887),敏感性75.00%,特异性77.03%；MPV/PLT的ROC曲线下面积为0.908(95%CI：0.828~0.959),敏感性75.00%,特异性93.24%。结论 抗血小板治疗后MPV和MPV/PLT水平升高是脑梗死预后不良的危险因素,并且具有脑梗死患者短期预后的价值。     

阿司匹林联合奥扎格雷钠治疗脑梗死的效果分析

目的分析阿司匹林联合奥扎格雷钠治疗脑梗死的效果和安全性。方法选取东莞台心医院2015年2月至2015年10月收治的50例脑梗死患者,随机分为研究组和对照组,各25例。对照组给予奥扎格雷纳治疗,研究组给予阿司匹林和奥扎格雷纳联合治疗。观察两组治疗前后平均血小板体积(MPV)、血小板数(PLT)、血小板体积分布宽(PDW)、血小板最大聚焦率(MAR)、血小板比积(PCT)变化情况,统计治疗后病情转归情况。结果治疗后研究组MPV、PLT均较治疗前明显改善(P<0.05),且优于对照组(P<0.05)。研究组治疗总有效率(88.0%)高于对照组(64.0%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论阿司匹林联合奥扎格雷纳治疗脑梗死疗效显著,安全性高。     

不同抗血小板治疗对急性脑梗死患者血小板活化聚集状态的比较

目的:探讨不同抗血小板治疗对脑梗死急性期患者血小板活化及聚集状态的影响?方法:97例脑梗死患者随机入组不同的抗血小板治疗组(阿司匹林治疗组?氯吡格雷治疗组?阿司匹林联合氯吡格雷治疗组),在入院第1天(治疗前)和第10天采用流式细胞仪检测血小板CD62P?比浊法检测花生四烯酸(arachidonic acid,AA)诱导的血小板最大聚集率(MARAA)和二磷酸腺苷(adenosine diphosphate,ADP)诱导的血小板最大聚集率(MARADP)?结果:3组患者入院第1天CD62P?MARAA?MARADP无显著差异,治疗10 d后3组的CD62P?MARAA?MARADP值均下降,与入院第1天的CD62P?MARAA?MARADP值比较,差异有统计学意义?3组脑梗死患者血小板MARADP下降程度组间比较有差异,氯吡咯雷治组MARADP下降明显,阿司匹林联合氯吡格雷治疗组下降更明显?血小板MARAA?血小板CD62P下降程度组间比较无显著差异?结论:阿司匹林?氯吡格雷?阿司匹林联合氯吡格雷3种抗血小板治疗方法均能有效减少脑梗死急性期的血小板活化,降低血小板最大聚集率,提示临床治疗均有效;氯吡格雷和阿司匹林联合治疗更能抑制血小板的聚集,抗血小板疗效更好?     

急性脑梗死患者小板参数变化的分析

目的：探讨急性脑梗死患者血小板计数（PLT）,平均血小板体积（MPV）,血小板分布宽度（PDW）,大血小板比率（P－LCR）变化,方法：检测98例脑梗死患者和80例健康体检者的PLT,MPV,PDW,P-LCR数值,结果：脑梗死组的PLT较对照组降低（P＜0．05）,MPV,PDW,P-LCR均较正常组升高（P＜O．05）,结论：急性脑梗死患者血小板数量及其体积改变是脑梗死的重要危险因素。     

不同脑梗死及短暂脑缺血发作患者血小板聚集率的研究

目的探讨大面积脑梗死、非大面积脑梗死及短暂脑缺血发作(TIA)患者血小板聚集率的差异。方法选取2008年1月至2009年1月急性大面积脑梗死患者24例、非大面积脑梗死50例、TIA患者28例,入院次日行血小板聚集率的检查,对比3组患者血小板聚集率的差异。结果脑梗死两组患者血小板聚集率[(64.3±13.9)%,(62.7±13.9)%]明显高于TIA组的(51.7±15.6)%,P<0.01,而脑梗死两组间差异无统计学意义。结论脑梗死患者血小板聚集率明显高于TIA患者,表明血小板活化可能对于脑梗死的发生发挥重要作用,故脑梗死患者更需加强抗血小板治疗。