高压氧对兔激素性股骨头坏死的血液流变学影响

目的:通过检测兔激素性股骨头坏死造模及高压氧治疗过程中的血液流变学变化,探讨激素性股骨头坏死的发病机理。方法:健康日本成年大耳白兔48只,随机分模型组(36只)及对照组(12只)。模型组每周2次肌肉注射醋酸泼尼松龙10 mg/kg,对照组每周2次肌肉注射生理盐水2 m l,共6周。随后将模型组随机分高压氧治疗组(12只)及对照组(12只),治疗组行高压氧治疗,对照组呼吸常压新鲜空气。检测试验后2周、4周、6周、8周、10周、12周兔血液流变学参数变化、观察组织形态学变化。结果:模型组实验2、4、6周全血粘度、血浆粘度均显著高于对照组;股骨头骨质疏松,镜下空骨陷窝数和脂肪细胞数逐渐增多,骨细胞体积缩小,核固缩。高压氧治疗后全血粘度、血浆粘度均低于对照组,坏死的骨细胞有修复现象,并可见新生骨细胞。结论:大剂量激素可造成兔血流变学特性恶化,可能是兔股骨头坏死的重要原因之一;高压氧可使恶化的血液流变学趋向好转,对股骨头坏死有一定治疗作用。     

激素性股骨头坏死发病机理的实验研究

目的:探讨激素性股骨头缺血坏死的发病机理。方法:成年日本大耳白兔 32 只,随机分为模型组与对照组。模型组每周2次肌肉注射醋酸泼尼松龙10 mg·kg-1, 对照组每周 2 次肌肉注射生理盐水每只 2 ml,共 6周。观察实验前及实验后第2,4,6周两组动物血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、血液流变学参数和股骨头光镜及透射电镜组织病理学变化。结果:模型组实验 2 周、4 周 TG、TC、全血粘度、血浆粘度显著高于对照组(P<0.01)。模型组股骨头骨质疏松,光镜下空骨陷窝数增多,脂肪细胞数增多,透射电镜股骨头部分骨细胞体积缩小,核固缩,较多骨细胞已坏死溶解成碎片。结论:①大剂量激素可导致兔股骨头缺血性坏死;②高脂血症和血液流变学因素在激素性股骨头坏死的发病机理中可能起重要作用。     

三七总皂苷对激素性股骨头坏死家兔血液流变学影响

目的：通过对激素性家兔股骨头坏死模型治疗前后,家兔的血液流变学数据改变对比,探讨三七总皂苷治疗激素性股骨头坏死的效果和机理。方法：家兔随机分为正常对照组、实验组,造模成功后,实验组分成三七总皂苷治疗组、丹参治疗组、模型对照组及正常组共4组。治疗组每只实验兔子三七总皂苷或者丹参治疗量连续治疗12周,模型组和对照组均生理盐水治疗12周。测定各组动物血液流变学指标及组织形态学检查。结果：三七总皂苷治疗组、丹参治疗组与模型对照组,8和12周比较,三七总皂苷治疗组、丹参治疗组全血黏度、血浆黏度、红细胞聚集数、红细胞压积均低于模型对照组（P〈0.01）。结论：三七总皂苷具有改善血液流变学,降低血流黏度,从而促进坏死区域骨修复和生长的作用。     

活血化瘀法对激素性股骨头缺血坏死血液流变学的影响

为探讨活血化瘀法对激素性股骨头缺血性坏死模兔的血液流变学的影响,采用每周2次臀肌注射7.5mg/kg醋酸氢化泼尼松的方法,建立激素性股骨头缺血性坏死模型,喂服活血化瘀中药,进行血液流变学指标的测定。结果造模动物全血低切粘度、全血高切粘度、血浆粘度、红细胞聚集指数等均明显上升,而治疗组上述改变明显减轻。说明血流变异常是激素性股骨头缺血坏死的重要原因之一,活血化瘀中药可对抗激素的作用。     

高压氧对激素性股骨头坏死兔血清TXA2、PGI2及血液流变学的影响

目的通过观察高压氧（HBO）治疗前后激素性股骨头坏死（SANFH）兔血清血栓素A2（TXA2）、前列腺素I2（PGI2）及血液流变学指标的变化,探讨HBO治疗SANFH的作用机制。方法健康新西兰白兔正常对照组10只、模型组20只[非干预组（N-HPO）和HPO组各10只],正常对照组和N-HPO组不予任何处理,高压氧组予以高压氧疗。检测并比较各组血清血栓素B2（TXB2,TXA2的稳定代谢产物）、6-酮-前列腺素F1α（6-keto-PGF1α,PGI2的稳定代谢产物）含量及血液流变学的变化。结果建模前模型组和对照组的血清TXB2、6-keto-PGFlot和血流变指标无明显差异（均P〉0．05）,建模成功后模型组的TXB2和血液流变学指标均显著高于对照组,而6-keto-PGF1α显著低于对照组,差异有统计学意义（均P〈0．01）;治疗前HPO组和N-HPO组的血清TXB2、6-keto-PGF1α和血液流变学指标无明显差异（均P〉0．05）,HPO治疗后2周、4周和6周模型组的TXB2和血液流变学指标均显著低于非HPO组,而6-keto-PGF1α显著高于非HPO组,差异有统计学意义（均P〈0．01）。结论HBO可纠正SANFH兔血中TXAJPGl2失衡,降低血黏度,减轻股骨头损伤。     

活血通络法防治激素性股骨头坏死的作用及机制研究

目的:研究活血通络法防治激素性股骨头坏死的作用机制.方法:将40只家兔随机分为活血通络方治疗组(高、中、低)3组及模型组,空白对照组,每组8只.用糖皮质激素造成激素性股骨头坏死模型,治疗组按高中低剂量分别灌服活血通络汤混悬液,模型组和空白对照组均灌服等量蒸馏水.分别于治疗4、6、8周进行血液流变学及脂质代谢相关数据变化的观察和比较;并于第8周进行血浆血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素(6-keto-PGF1a)及股骨头空骨陷窝数观测与测定.结果:在全血高切、中切、低切黏度、血浆黏度、总胆固醇、甘油三酯、TXB2及股骨头空骨陷窝率的比较上,治疗组均低于模型组(P＜0.01);模型组明显高于空白对照组,差异显著(P＜0.01);治疗组与对照组比较有差异,治疗组中高中低剂量组间有显著差异(P＜0.05).在6-keto-PGF1a方面,治疗组均高于模型组(P＜0.01);模型组明显低于空白对照组,差异显著(P＜0.01);治疗组中高中低剂量组间比较有差异(P＜0.05),其中,高剂量组的效果最优.结论:脉络痹阻与激素性股骨头坏死关系密切,活血通络方能防止激素性股骨头坏死的发展.     

闭孔神经切断术对激素性股骨头缺血性坏死骨内高压的干预作用

目的探讨闭孔神经切断术对激素性股骨头坏死(SANFH)的骨内压、局部组织血液流变功能改变的影响。方法选用健康成年家兔40只,随机分为对照组(9只)、模型组(15只)和治疗组(16只)。对照组每周皮下注射生理盐水,模型组和治疗组均采用每周皮下注射醋酸泼尼松龙的方法成功制备兔早期激素性股骨头坏死的动物模型。4周后,治疗组行闭孔神经切断术,分别选取实验前、激素注射后4周(术前)、8周3个时间点,每组行骨内压测定并随机处死3只进行股骨头大体观察、HE染色、透射电镜下观察。结果模型组和治疗组家兔实验后4、8周比对照组骨内压及股骨头空骨陷窝率增高(P<0.05);到8周时治疗组骨内压及股骨头空骨陷窝率下降,与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论闭孔神经切断术可以降低激素性股骨头坏死骨内压,可有效地延缓或降低股骨头坏死的发生。     

活血生骨汤对中老年激素性股骨头坏死的治疗价值分析

目的:探究活血生骨汤对中老年激素性股骨头坏死的治疗价值。方法:选取86例于2014年1月到2015年12月来我院治疗的激素性股骨头坏死患者,随机分为甲乙两组,每组43例。给予甲组患者活血生骨汤治疗,给予乙组患者健骨生丸治疗。对比观察两组患者治疗效果,治疗前后患者血浆黏度、全血黏度高切及全血黏度低切变化情况。结果:甲组患者优良率明显高于乙组(P0.05)。治疗前,两组患者血浆黏度、全血黏度高切及全血黏度低切比较无统计学意义(P0.05)。治疗后,甲组患者血浆黏度、全血黏度高切及全血黏度低切明显低于乙组(P0.05)。结论:给予中老年激素性股骨头坏死患者活血生骨汤治疗,能有效改善患者血液流变学,促进患者恢复,效果显著,值得临床推广。     

普罗布考、阿司匹林联合预防兔激素性股骨头缺血性坏死

目的探讨普罗布考与阿司匹林联合预防兔激素性股骨头坏死的作用。方法实验动物随机分为三组：模型组、治疗组（激素加药物预防）、空白对照组,分别于激素应用前后作血脂、PT水平检测,4、6周行X线摄片、光镜和透射电镜观察股骨头病理变化过程。结果模型组骨坏死的发生率58％,治疗组骨坏死的发生率7％,显著低于模型组,空白组未见骨坏死,坏死骨细胞经历了变性、坏死、溶解的病理过程。结论激素性股骨头坏死的发病与血脂代谢紊乱和高凝状态有关,联合应用普罗布考与阿司匹林能有效预防兔激素性股骨头坏死的发生。     

桑生除痹合剂对膝骨性关节炎兔组织形态学和血液流变学的影响

目的：观察桑生除痹合剂对膝骨性关节炎家兔组织形态学和血液流变学的影响。方法：选取健康6月龄新西兰大白兔36只,将其随机分为正常组、造模组、对照组、桑生除痹合剂高（治疗Ⅰ组）、中（治疗Ⅱ组）、低（治疗Ⅲ组）剂量组,每组6只。按照Hulth造模方法造模,治疗Ⅰ组、治疗Ⅱ组、治疗Ⅲ组分别灌服高、中、低剂量桑生除痹合剂,对照组灌服壮骨关节丸。12周后,处死动物,取软骨及滑膜标本行光镜观察,并测定血液流变学指标。结果：关节软骨及滑膜标本光镜下呈显著退变表现;对照组和治疗组的用药可显著改善骨性关节炎家兔全血黏度、全血还原黏度、血浆黏度及红细胞聚集指数（P〈0.05或P〈0.01）。结论：从关节软骨及滑膜的光镜观察可以判断,兔膝骨性关节炎模型建立成功;桑生除痹合剂能明显改善血液流变学状态,改善局部血液循环,延缓软骨退化。     

The changes of nitric oxide and hemorheology in steroid-induced avascular necrosis of femoral head

Objective： To explore the pathogenesis of avascular necrosis of femoral head （ANFH）, the early diagnosis index and the treatment effective index of ANFH in clinical practice. Methods： Twenty-four Japanese rabbits were divided into 2 groups： model group and control group. ANFH models were produced by intramuscular injection of large dosage of steroid to rabbits for 8 weeks. On the 4 th, 8 th week after the injection, two rabbits each time from each group were taken to observe the structure of femoral head by light microscope and scanning electron microscope. Four other stomach-empty rabbits from each group were also used to test the contents of Nitric Oxide （NO）, contents of the hemorheology indexes. Results： Compared with the control group, the rabbits in the model group exhibited osteoporosis of femoral head and more bone lacuna and more fat cells through light microscope. Through scanning electron microscope observation bone trabecula were broken and sunk, and collagen fibers on the surface of bone matrix became loosen and broken, more osteocyte had pyknosis, adipocyte in the medullary cavity were enlarged and subchondral arterioles and capillaries of the femoral head were pressed by adipocyte. Compared with the control group, the model rabbits contained less NO and obvious increase of the plasma viscosity （PV）, low blood viscosity （LBV）, erythrocyte hematocrit （HCT）, indices of erythrocyte rigidity （TK） and indices of erythrocyte aggregation （AI）, plasma fibrin level （PFL） （P〈0. 01） and an increase of erythrocyte electrophoresis rate （ERT） （P〈 0. 05）. High blood viscosity （HBV）, and erythrocyte sedimentation rate （ESR） were unchanged. Conclusion： The steroid-induced ANFH might be related to less NO and the abnormal hemorheology; and NO and hemorheology should be considered as an early diagnosis index for ANFH in clinical practice.     

兔股骨头缺血坏死模型的建立研究及比较

目的：为研究股骨头坏死治疗建立理想的动物模型．方法：采用健康的成年新西兰兔24只,随机分为3组,A组：注射马血清及地塞米松（n=10）;B组：用液氮将股骨头冷冻坏死（n=10）;C组：正常对照组（n=4）．术后定期行X线检查,并取股骨头行组织切片,通过计算空骨陷窝率比较股骨头坏死情况．结果：光镜下A,B两组均股骨头均出现缺血性坏死表现,空骨陷窝率比C组均有升高（P〈0．05,P〈0．01）,A组8wk时的模型复制成功率小于55％;B组8wk后的成功率大于95％．结论：通过异种血清加激素或液氮冷冻股骨头均可建立兔的股骨头缺血坏死动物模型,但异种血清加激素的方法并非一定能引起股骨头坏死;通过液氮冷冻方法建立的兔股骨头缺血坏死模型方法简便、坏死明显,可作为研究股骨头缺血坏死治疗的理想动物模型．     

骨蚀宁对激素性股骨头坏死家兔局部rBF、TNF及显微结构的影响

目的：探讨骨蚀宁治疗激素性股骨头坏死的作用机制.方法：选择马血清与甲基强的松龙造成兔激素性股骨头坏死模型,设立对照组、模型组、仙灵骨葆组、骨蚀宁组,测定其血中局部组织血流量（rBF）、肿瘤坏死因子（TNF）,同时取骨在光镜下进行常规病理检查观察.结果：与模型组比较,仙灵骨葆组与骨蚀宁组rBF明显升高（P＜0.01）,但两组之间无明显差异（P＞0.05）.与模型组比较,仙灵骨葆组与模型组TNF含量差别不大（P＞0.05）,而骨蚀宁组升高明显,差异有显著性（P＜0.05）.与仙灵骨葆组比较,骨蚀宁组TNF明显降低,差异有显著性（P＜0.05）.与模型组比较,仙灵骨葆组和骨蚀宁组空骨陷窝百分比均有减少,差异有显著性（P＜0.01）.但均未达正常,组间比较无显著性差异（P＞0.05）.骨蚀宁组股骨头骨小梁和骨细胞的损害明显减轻.结论：骨蚀宁可通过改善股骨头局部组织血流量、抗炎性反应以及保护和促进骨细胞再生达到治疗激素性股骨头坏死的作用.     

高压氧治疗股骨头坏死的疗效观察

目的探讨高压氧治疗股骨头坏死的临床疗效。方法我院1999年11月～2012年7月门诊及住院临床确诊为股骨头坏死的82例患者,随机分为两组,对照组41例采用常规治疗,治疗组41例在对照组临床常规治疗的基础上加用高压氧治疗,高压氧治疗压力0．22MPa,每天1次,10次为一个疗程,共治疗3～8个疗程,然后比较两组疗效。结果高压氧治疗组的有效率为87．8％,对照组的有效率为65．8％,差异有统计学意义（P〈0．05）;高压氧治疗组对I、Ⅱ期髋的疗效和对照组相比差异有显著统计学意义（P〈0．01）,两组在Ⅲ、Ⅳ期髋的疗效比较无显著差异（P〉0．05）。结论应用高压氧治疗股骨头坏死能减少致残率,提高生活质量,并建议早期应用,对治疗要有信心,疗程要足够。     

激素性股骨头缺血坏死发病机制的实验研究

目的 :探讨股骨头缺血坏死的发病机制 ,以正确指导临床。方法 :2 4只日本大耳白兔随机分为模型组和对照组。给模型组动物大剂量肌注醋酸泼尼松龙 (8mg/kg) 8周 ,造成股骨头缺血坏死模型。造模开始后第 4周、8周、1 2周两组动物各取 2只进行光镜和扫描电镜观察 ,并在两组动物中各取 4只测定晨空腹血中一氧化氮、组织型纤溶酶原激活物、纤溶酶原激活物抑制物的含量。结果 :与对照组相比 ,模型组股骨头骨质疏松 ,光镜下空骨陷窝数增多 ,脂肪细胞数增多 ,扫描电镜下骨小梁断裂塌陷 ,骨基质表面胶原纤维松解、断裂。模型组动物与对照组相比血浆中一氧化氮、组织型纤溶酶原激活物含量下降 (P <0 0 1 ) ,纤溶酶原激活物抑制物的含量升高 (P <0 0 1 )。结论 :激素性股骨头缺血坏死可能与一氧化氮含量及纤溶系统的活性下降有关。     

钻孔减压股动脉介入联合高压氧治疗早期股骨头坏死临床疗效观察

目的 观察股骨头钻孔减压联合股动脉介入、高压氧治疗早期股骨头缺血性坏死的临床效果.方法 对28例早期股骨头缺血性坏死病例全部采用钻孔减压与股动脉介入、高压氧治疗（研究组）;另选同期同样病变患者28例采用传统方法治疗（对照组）,比较两组患者的临床疗效.结果 研究组总有效率为89.3％,对照组总有效率为39.3％,组间差异有统计学意义（P＜0.05）,提示研究组临床效果明显优于对照组.结论 采用股骨头钻孔减压与股动脉介入、高压氧治疗早期股骨头缺血性坏死能使患者临床症状明显缓解,疼痛减轻或部分消失,功能改善或逐渐恢复,未发现毒副作用及并发症.本文研究组病例还在进一步随访和观察中,有待进一步探索和总结.     

体外冲击波对兔激素性股骨头坏死血中ET-1含量及表达的影响

目的观察体外冲击波疗法对兔激素性股骨头缺血坏死血浆中血管内皮素-1（endothelin-1,ET-1）的变化及表达的影响。方法健康成年雄性日本大耳兔54只,随机选取18只为正常对照组（A组）,余36只造模后随机分为模型组（B组）、冲击波治疗组（C组）各18只,C组给药后第2周行兔股骨头冲击波干预,A组、B组不干预。各组于第4、6、8周随机选取6只兔耳动脉采血后处死,ELISA法测血ET-1含量。留取股骨头标本,HE染色法观察股骨头病理组织学变化,免疫组化染色观察股骨头中ET-1阳性表达,并进行半定量分析。结果 4周时B组与C组血浆中ET-1含量无差别（P〉0.05）,但均较A组偏高（P〈0.05）;6周、8周时血浆中ET-1含量B组较A组、C组更高（P〈0.05）,A组、C组间无差别（P〉0.05）。结论冲击波干预兔激素性股骨头坏死后,血浆中ET-1含量减低,促进濒临坏死骨的修复和再生,防止了骨塌陷的出现。     

Effect of Chinese Drugs for Promoting Blood Circulation and Eliminating Blood Stasis on Vascular Endothelial Growth Factor Expression in Rabbits with Glucocorticoid-induced Ischemic Necrosis of Femoral Head

Objective:To probe into the mechanism of Chinese drugs for promoting blood circulation and eliminating blood stasis in the prevention and treatment of glueocorticoid-induced ischemic necrosis of femoral head.Methods: Thirty New Zealand adult white rabbits were randomly divided into a normal control group (n=5)and a model group (n=25). Hydroxyprednisone acetate was intramuscularly administered to the rabbits in the model group in a dosage of 7.5 mg/kg, twice per week for 6 weeks, to induce ischemic necrosis of femoral head and normal saline of the equal volume was intramuscularly administered to the rabbits in the normal control group, twice per week for 6 weeks. Then, the 5 rabbits from the normal control group and 5 rabbits selected randomly from the model group were sacrificed and the changes in histopathology and the expression of Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF) were observed. The other 20 rabbits in the model group were randomly divided into the treatment group 1 and the treatment group 2, and the control group 1 and the control group 2, 5 rabbits in every group. Taohong Siwu Tang (桃红四物汤 Decoction of Four Drugs with Addition of Peach Kernel and Safflower) was orally administered to the rabbits in the treatment group 1 and the treatment group 2 in a dosage of 7 ml/kg, once daily and normal saline of the equal volume was orally administered to the rabbits in the control groupl and the control group, 2 once daily. After 10 weeks the rabbits in the treatment group 1 and the control group 1 were sacrificed and after 13 weeks the rabbits in the treatment group 2 and the control group 2 were sacrificed, and the expression of VEGF was detected in these rabbits. Results: The expression of VEGF was significantly enhanced in rabbits of the model group as compared with the normal control group (P<0.01), and gradually reduced with the lapse of time. The expression of VEGF in the control groups was significantly reduced as compared with the treatment groups (P<0.001). Conclusion: Chinese drugs for promoting blood circulation and eliminating blood stasis can improve the microcirculation of femoral head in rabbits with glucocorticoid-induced ischemic necrosis of femoral head by promoting the expression of VEGF.