空肠弯曲菌Cj1136、Cj1138、Cj1139基因对比研究

目的 了解吉兰-巴雷综合征(GBS)相关空肠弯曲菌(C.jejuni)的Cj1136、Cj1138、Cj1139基因序列特征,并同GenBank中的非GBS相关C.jejuni菌株对应序列进行比较,找出可能使C.jejuni菌株具有致GBS能力的碱基突变.方法 选取分离自GBS患者粪便并经动物模型证实为致GBS的AMAN型C.jejuni 3株进行培养并提取基因组DNA测序.将基因测序结果与NCTC11168菌株进行对照比较,寻找此3株C.jejuni的Cj1136、Cj1138、Cj139基因突变位点,并计算此3株致GBS C.jejuni的Cj1136、Cj1138、Cj1139基因序列间的遗传距离.结果 3株致GBSC.jejuni菌株的Cj1136基因由1173个碱基构成;Cj1138基因由1170个碱基构成;Cj1139基因由912个碱基构成,与NCTC11168的Cj1136、Cj1138、Cj1139基因序列相比,此3株致GBS C.jejuni中只有Cj1138存在2个相同的碱基突变.遗传距离计算,3株致GBS C.jejuni的Cj1136、Cj1138、Cj1139基因之间最大遗传距离为2.1%.结论 与NCTC11168相比GBS相关C.jejuni中Cj1138基因序列存在相同碱基突变,这些碱基突变可能与C.jejuni致GBS能力的改变相关.该3株致GBSC.jejuni的Cj1136、Cj1138、Cj1139基因遗传距离较小,反映河北地区致GBS的C.jejuni在进化上存在聚类现象,具有一定的区域特征.     

三甲基氯化锡诱导的非洲绿猴肾细胞蛋白质表达谱改变

目的 分析三甲基氯化锡(trimethyltin chloride,TMT-Cl)诱导的非洲绿猴肾细胞(vero细胞)和正常vero细胞之间差异表达蛋白质,以寻找相关的标志物,探讨TMT-Cl所致肾损伤的分子机制.方法 通过双向凝胶电泳和液相色谱-电喷雾线性离子阱质谱技术比较TMT-Cl染毒的vero细胞和正常vero细胞之间蛋白质表达谱的差异,蛋白免疫印迹技术分析其中的2个差异蛋白Annexin A1和α6-Tubulin的表达以验证双向电泳的结果,反转录荧光定量聚合酶链式反应技术进一步分析Annexin AI和α6-Tubulin在mRNA水平的表达.结果 比较TMT-Cl染毒的vero细胞和正常vero细胞蛋白质表达谱,共获得15个差异蛋白点,9个通过质谱分析得到鉴定,3个上调,6个下调.与对照组比较,各TMT-Cl染毒组α6-Tubulin蛋白质和mRNA表达水平均下调,差异有统计学意义(P＜0.01).与对照组比较,各染毒剂量组Annexin A1蛋白表达水平均上调,25和50 μmol/L组mRNA表达水平下调,100 μmol/L组的mRNA表达水平上调,差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 双向凝胶电泳结合质谱分析筛选到的9个差异表达蛋白与TMT-Cl所致肾细胞毒性密切相关,可作为早期诊断、治疗及疗效评价的候选生物标志物.     

幽门螺杆菌cagA基因影响胃粘膜上皮细胞肿瘤相关蛋白表达

目的筛选和鉴定与幽门螺杆菌(Hp)细胞毒素相关基因A(cagA)有关的宿主细胞肿瘤相关蛋白。方法用幽门螺杆菌野生株和cagA基因敲除株分别与胃粘膜上皮细胞Ges-1共培养10h(细菌与细胞的比例为100:1),提取2组细胞总蛋白,进行等电聚焦和十二烷基磺酸钠-聚丙烯酰胺凝胶(SDS-PAGE)电泳,比较2组细胞蛋白质表达谱差异,选取差异蛋白点进行质谱分析鉴定。结果经肽质量指纹图(PMFs)检索分析鉴定,与cagA基因敲除株比对,幽门螺杆菌野生株攻击后的胃粘膜上皮细胞Ges-1总蛋白中的磷酸丙糖异构酶、膜联蛋白A1和α-烯醇酶(2个相邻位点)4个差异蛋白点均呈高表达,质谱评分依次为:325,254,395,347;肽段匹配率分别为:95%,79%,77%,76%。结论 3种差异表达的蛋白均与幽门螺杆菌cagA基因有关,属于胃粘膜上皮细胞肿瘤相关蛋白。     

志贺菌敏感株与基因转移耐多药株蛋白组学分析

目的 对志贺菌敏感株与基因转移耐多药株全菌蛋白进行蛋白质组比较,寻找细菌耐多药相关蛋白.方法 采用接合基因转移实验对临床分离鉴定志贺菌敏感株进行基因转移耐多药试验;并对志贺菌敏感株及基因转移耐多药株全菌蛋白进行双向电泳;电泳图谱采用Image Master 2D Platinum软件分析,并对差异表达蛋白进行基质辅助激光解吸飞行时间质谱(MOLDITOF-TOF)分析.结果 成功获得志贺菌基因转移耐多药株,在志贺菌敏感株与耐多药株全菌蛋白质图谱中分析别检出(946±37)和(1 013±157)个蛋白质斑点;经分析共发现43个差异表达的蛋白点,初步对其中7个差异表达蛋白进行质谱鉴定,基因转移耐多药株中发现2个新出现的耐多药相关蛋白分别为成簇插入的DNA重复序列(CRISPR)相关蛋白及Hsp60的分子伴侣蛋白(Groel-Groes-Adp7);ATP结合盒(ABC)转运蛋白、胱氨酸合成酶、预测的胞浆脂蛋白表达量上调;翻译延长因子Tu及DNA单链结合蛋白表达量下降.结论 对7个耐多药相关蛋白鉴定分析表明,供体菌中一些耐多药相关基因通过基因转移方式插入志贺菌敏感株中并大量表达,同时一些在细胞代谢中起重要作用的酶类表达量上调,ABC转运蛋白在志贺菌基因转移耐多药机制中也起重要作用.     

Hp26695与宿主细胞作用后烷基过氧化物还原酶研究

目的:鉴定幽门螺杆菌(Hp)与宿主细胞(AGS)作用后的差异蛋白的改变。方法:应用双向电泳分离菌株26695与AGS细胞相互作用前后的蛋白,应用ImageMaster 2Dv3.1软件对蛋白图谱进行比较,对目的蛋白进行基质辅助激光解析及电离飞行时间质谱分析,应用Mascot软件进行蛋白搜库。结果:共监测到5个差异蛋白斑点,经质谱分析鉴定为2种蛋白,分别是热休克蛋白60和烷基过氧化还原酶。结论:对烷基过氧化还原酶深入研究表明,烷基过氧化还原酶可能进入AGS细胞或结合于AGS细胞膜上,这对幽门螺杆菌可能进入细胞这一假说给予了有力支持。     

幽门螺杆菌对胃黏膜上皮细胞作用后的差异蛋白鉴定

目的:鉴定幽门螺杆菌(Hp)与宿主细胞(AGS)作用后的差异蛋白。方法:应用双向电泳分离TN2株与AGS细胞相互作用前后的蛋白,应用ImageMaster 2Dv3.1软件对蛋白图谱进行比较,对目的蛋白进行基质辅助激光解析及电离飞行时间质谱分析,应用Mascot软件进行蛋白搜库。结果:共监测到2个差异蛋白斑点,经质谱分析鉴定为2种蛋白,分别是热休克蛋白60和烷基过氧化还原酶。结论:对热休克蛋白60深入研究表明,热休克蛋白60可能进入AGS细胞或结合于AGS细胞膜上,相关幽门螺杆菌感染宿主细胞后续致病过程尚待进一步研究。     

乙型肝炎病毒相关性肝癌患者的蛋白质组学研究

目的 初步探讨蛋白质组技术在精浆研究中的应用,建立乙型肝炎病毒相关性肝癌及健康者血清双向凝胶电泳图谱;筛查并鉴定二者间的差异表达蛋白质,期望从中发现有意义的分子标志物.方法 采用双向凝胶电泳(2-DE)分离乙型肝炎病毒相关性肝癌和健康者血清总蛋白,银染显色,PDQuest7.3.0软件分析,从中选取差异表达蛋白质,通过基质辅助激光解析电离飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)鉴定差异表达的蛋白质.结果 获得分辨率较好的精浆双向凝胶电泳图谱;得到8个在乙型肝炎病毒相关性肝癌与健康者血清中差异有统计学意义的蛋白质斑点,进行鉴定,结果 表明这些特异蛋白分别为肝脂肪酸结合蛋白、谷胱甘肽S转移酶A1、27×10~3热休克蛋白、黄素还原酶、假定蛋白、醛酮还原酶、乙二醛酶、细胞角蛋白18.结论 在乙型肝炎病毒相关性肝癌与健康者血清中表达蛋白质差异有统计学意义,利用蛋白质组学这一高通量的筛查技术可望从中发现与乙型肝炎病毒相关性肝癌相关的血清标志物.     

应用氨基酸稳定同位素标记-质谱技术构建肺癌细胞14-3-3sigma相互作用的分子网络

目的 筛选14-3-3 sigma在非小细胞肺癌细胞中的功能相关蛋白,构建相互作用的分子网络.方法 构建稳定过表达14-3-3 sigma蛋白的非小细胞肺癌细胞株(PG细胞,大细胞肺癌),采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)方法检测PG细胞的生长速度.利用稳定同位素标记氨基酸(stableisotope labeling by amino acids in cell culture,SILAC)技术,联合线性离子阱回旋共振质谱仪(LC-LTQ-FT)鉴定由14-3-3 sigma过表达引起的差异表达蛋白,将质谱鉴定为表达＞2倍或＜0.5倍的蛋白作为差异蛋白.通过检索人类蛋白参考数据库(Human protein reference database,HPRD)和蛋白质交互作用网络数据库(Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)构建分子网络.结果 显示C4克隆中外源14-3-3 sigma表达量最高(命名为PGSC4),后续实验用PGSC4细胞进行.转染14-3-3 sigma 后,PG细胞生长速度明显减慢.建立了包含147个蛋白差异蛋白的数据库.构建的分子网络中含有26个蛋白,其中参与了多个细胞活动(细胞周期调控、细胞分化、凋亡等)的重要激酶——酪蛋白激酶Ⅱα亚基(casein kinaseⅡsubunit alpha,CSNK2A1)是表达升高最明显的蛋白质,与DNA损伤调节机制相关的转录调节因子MEN1 (Menin)则是表达降低幅度最大的蛋白质.结论 14-3-3 sigma可以抑制非小细胞肺癌PG细胞的生长速度,与细胞周期、DNA损伤修复等机制相关的蛋白质发生了变化,并构成了相互作用的分子网络.     

志贺菌敏感株与诱导耐多药株蛋白质组学分析

目的对志贺菌敏感株与诱导耐多药株全菌蛋白进行蛋白质组学比较，寻找细菌耐多药相关蛋白。方法采用4类抗生素的次抑菌浓度，对临床分离鉴定的志贺菌敏感株进行诱导耐多药试验；对志贺菌敏感株及诱导耐多药株全菌蛋白进行双向电泳；电泳图谱采用ImageMaster2DPlatinum软件分析；差异表达蛋白进行基质辅助激光解吸飞行时间质谱（MOLDITOF-TOF质谱）分析。结果成功获得志贺菌诱导耐多药株，在志贺菌敏感株与耐多药株全菌蛋白质图谱中分别检测出（946±37）个和（1096±189）个蛋白质斑点；共发现48个差异表达的蛋白点，其中5个质谱鉴定为ABC转运蛋白、谷胺酰转肽酶、天冬氨酸氨甲酰基转移酶、翻译延长因子Tu、单链DNA结合蛋白；其中前3个蛋白中在耐多药株中表达量增强，后2个减弱。结论5个耐多药相关蛋白中在细胞代谢中起重要作用的酶类表达量上调；ABC转运蛋白在志贺菌诱导耐多药机制中起重要作用。     

二羟环氧苯并芘诱发细胞恶变后基因和蛋白表达差异分析

目的研究苯并(a)芘代谢产物反式二羟环氧苯并芘(反式-BPDE)诱发人支气管上皮细胞系(16HBE)恶性转化的基因和蛋白表达的改变,探讨苯并(a)芘致癌的分子机制.方法应用含4096条人类全长基因的cDNA芯片检测反式-BPDE诱发人支气管上皮细胞恶性转化的基因表达谱的变化;应用二维凝胶电泳技术和相应软件ImageMaster2D 3.10分析反式-BPDE诱发人支气管上皮细胞恶性转化的蛋白质组变化,基质辅助激光解吸电离-飞行时间-质谱结合数据库检索鉴定部分表达有差异的蛋白斑点.结果BPDE诱发的恶性转化细胞与阴性对照细胞比较,cDNA芯片结果显示差异表达基因有143条,其中52条基因在BPDE诱发的恶性转化细胞中表达增高,91条基因在恶性转化细胞中表达降低;二维凝胶电泳显示有72个蛋白斑点出现表达差异,其中44个蛋白斑点在BPDE诱发的恶性转化细胞中表达升高,28个蛋白斑点在恶性转化细胞中表达降低,对其中7个表达明显差异的蛋白斑点的鉴定显示,原癌基因v-erbb2同源3、锌指蛋白127、硫氧还原蛋白过氧化物酶2、KIAA0471蛋白在恶性转化细胞中高表达,而钙结合蛋白5、锌指蛋白Aiolos、Kelch样蛋白3在恶性转化细胞中低表达.结论反式-BPDE诱发16HBE恶性转化的基因表达谱和蛋白表达谱发生了显著的变化,这些表达改变的基因和蛋白可能参与了BPDE诱发细胞恶变的过程.     

海洛因成瘾者血浆蛋白质组分析

目的 比较鉴定海洛因成瘾者与正常人血浆蛋白质组差异,为研究海洛因成瘾相关血浆蛋白提供线索.方法 采集海洛因成瘾者(n=5)和正常对照者(n=5)血浆,剔除白蛋白和免疫球蛋白IgG,以pH4～7胶条等电聚焦为第1向,十二烷基磺酸钠(SDS)聚丙烯酰胺凝胶电泳为第2向,进行蛋白双向电泳.图像分析软件Image Master Elit5.0分析蛋白质双向电泳图谱.选取组间吸光度体积百分比相差1.5倍以上的蛋白斑点.串联质谱分析鉴定.结果 每张图谱平均检测到(563±23)个蛋白(亚基)斑点,其中5个蛋白点在2组图谱中差异1.5倍以上,鉴定结果分别为γ纤维蛋白原(fibrinogen gamma),人α-1B糖蛋白(α-1-Bglycoprotein-human),α-抗胰蛋白酶原(uncleared α -1-Antitrypsin),视黄醇结合蛋白载体蛋白四聚体单体(chain of transthyretin),铜蓝蛋白(ceruloplasmin).结论 海洛因成瘾者血浆蛋白质组与正常人血浆对比存在差异.某些差异蛋白可能与海洛因成瘾造成的神经损伤相关.     

利用蛋白质组学技术研究三氯乙烯刺激肝细胞后蛋白质差异表达

目的应用双向电泳及串联质谱技术，研究不同剂量三氯乙烯（TCE）诱导L-02肝细胞蛋白质表达谱的差异。方法L-02肝细胞分别用不同剂量TCE和溶剂对照（二甲亚砜）处理后，提取细胞总蛋白，双向凝胶电泳分离蛋白质组成分，银染显色，经ImageMaster 2D Platinum 5．0软件分组分析比较四组图谱，并对差异蛋白斑点进行基质辅助激光解吸／电离飞行时间串联质谱（MALDI-TOF-TOF-MS）分析鉴定。结果得出差异较明显的蛋白质斑点15个，不同剂量TCE刺激后表达分别上调、下调或消失，提示TCE可引起肝细胞蛋白表达发生改变。通过质谱鉴定和IPI human数据库检索，鉴定了其中9个TCE诱导L02肝细胞相关的蛋白质。结论这些结果为深入研究TCE毒作用相关的蛋白质及TCE毒作用的分子标志物提供依据，并为阐明TCE毒作用的分子机制提供线索。     

幽门螺杆菌提取液诱导胃上皮细胞蛋白质组变化

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染与人胃腺癌上皮细胞(AGS)蛋白质组变化的关系。方法采用双向凝胶电泳分离Hp11638提取液与AGS细胞相互作用24 h后的细胞全蛋白样品,考马斯亮蓝染色,PD quest图像分析软件分析比较,识别差异蛋白,将差异蛋白进行胶内酶解,经基质辅助电离解析飞行时间质谱获得肽质量指纹图谱(PMF),通过搜索蛋白质数据库完成对差异蛋白质的鉴定。结果差异点切下酶解后经过基质辅助激光解析电离飞行时间质谱鉴定,共鉴定出7个蛋白;其中经细菌裂解液刺激后蛋白表达上调的有4种,分别是烯醇化酶1变异体、Septin家族成员1 CRA_a亚型、热休克蛋白gp96前体和阿片生长因子受体1;3种蛋白表达下调,分别是线粒体翻译单元延长因子EF-Tu前体、3-alpha羟类固醇脱氢酶Ⅱb型、1型蛋白磷酸酶调节亚基3D。结论幽门螺杆菌与AGS细胞相互作用的过程中,与肿瘤生物学行为相关的几种细胞蛋白表达上调;与调节细胞正常生长代谢相关的细胞蛋白表达下调。     

结晶型硫化镍诱发细胞恶性转化相关蛋白硫氧还原蛋白过氧化物酶2的鉴定

目的利用蛋白质组学技术识别结晶型硫化镍（NiS）诱发人支气管上皮细胞恶性转化相关蛋白的差异表达，探讨镍致癌的分子机制。方法应用二维凝胶电泳与相应软件分析结晶型NiS诱发细胞恶性转化后蛋白质组变化，基质辅助激光解吸电离-飞行时间-质谱（MALDI-TOF-MS）结合数据库检索鉴定恶性转化相关蛋白。结果获得分辨率和重复性较好的二维凝胶电泳图谱，在相对分子质量14400～94000、等电点3～10范围内分离出约700个不同蛋白质点，对差异表达明显的等电点约6，相对分子质量约25000的蛋白质点进行质谱分析，鉴定出等电点为5．66，相对分子质量为21890的蛋白／硫氧还原蛋白过氧化物酶2（Peroxiredoxin 2，PDX2），并发现该蛋白在恶性转化细胞中高表达。结论蛋白PDX2可能是参与结晶型NiS诱发人支气管上皮细胞恶性转化过程的重要蛋白分子，与细胞恶性转化有关。     

维生素D_3干预高糖负荷U937细胞的差异蛋白质组分析

目的运用蛋白质组学技术分析维生素D3(VD3)对高糖负荷单核细胞的干预作用,探讨VD3在预防和治疗糖尿病时作用于单核免疫细胞的关键蛋白和分子机制。方法选择传代生长良好的U937细胞,经1,25-(OH)2-D3干预后进行高糖负荷培养,以未干预和单纯高糖负荷干预为对照组。提取细胞总蛋白后进行双向电泳,差异蛋白做质谱(MALDI-TOF-MS)鉴定。结果实验组与对照组比较,表达量变化1.5倍以上有30个蛋白质斑点,筛选其中6个差异蛋白点做MALDI-TOF-MS,成功鉴定出6种蛋白质,分别为:抑制素、70 kD的热休克蛋白8、过氧化氢酶、电子转移黄素蛋白、T-复合蛋白、磷酸丙糖异构酶。结论实验发现了VD3对高糖负荷U937细胞产生作用的相关的差异蛋白质,VD3可能通过降低氧化应激损伤和影响能量代谢的途径调节高糖负荷产生的损伤。     

胎膜早破孕妇生殖道B族链球菌感染胎膜组织中Cx43和Bcl-2及Bax蛋白的表达

目的 研究孕妇生殖道B族链球菌(GBS)感染与胎膜早破(PROM)的关系及对胎膜组织中缝隙连接蛋白43(Cx43)、B细胞淋巴瘤基因-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)的影响。方法 选取2018年12月-2020年12月东南大学附属中大医院妇产科收治的PROM孕妇91例和健康孕妇90名分别为PROM组和对照组,分析生殖道GBS感染情况以及胎膜组织中Cx43、Bcl-2和Bax蛋白阳性率。结果 PROM组和对照组GBS感染率分别为53.85%和25.56%,比较有统计学差异(P<0.05);PROM组Cx43和Bcl-2蛋白阳性率均低于对照组,Bax蛋白阳性率高于对照组(P<0.05);PROM组GBS阳性组孕妇Cx43蛋白和Bcl-2蛋白阳性率低于阴性组,Bax蛋白阳性率高于阴性组(P<0.05)。结论 孕妇生殖道GBS感染是PROM重要危险因素,其作用机制可能与胎膜组织Cx43、Bcl-2和Bax蛋白表达异常有关。     

慢性粒细胞白血病不同病期蛋白质组分析优化策略

目的比较不同分组方法处理慢性粒细胞白血病(chronic myeloid leukemia,CML)急变前后骨髓细胞蛋白的差异表达,筛选急变相关蛋白。方法应用双向凝胶电泳(two-dimensional electrophoresis,2-DE)分析技术,比较急变前后三种分组方法(混合标本组、随机标本组、个体标本组)时骨髓细胞蛋白质的差异表达,并进行质谱鉴定。结果急变前后蛋白图谱匹配率在混合标本组为70.0678%;随机标本组两两配对比较,匹配率在43.2604%~58.3477%之间;个体标本组为74.0988%。混合标本组和随机标本组的相同差异蛋白点为103个,采用χ2检验P>0.05。从三组共同表达的差异蛋白中选取了20个进行质谱分析,明确鉴定出15个蛋白质。结论蛋白质组学分析中,采用骨髓细胞混合标本分组策略可获得相关差异蛋白,且可有效消除个体差异,简化实验流程。     

侧脑室微量注射瘦素对OEP大鼠子宫腔液蛋白表达的影响

目的:探讨瘦素通过下丘脑-垂体轴对子宫的调节作用。方法:应用双向凝胶电泳(2-DE)技术分离OEP大鼠侧脑室微量注射瘦素及生理盐水6h后的子宫腔液总蛋白,图像分析识别差异表达的蛋白质点,基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)对差异表达的蛋白质点进行鉴定。结果:与生理盐水对照组相比,瘦素实验组有6个差异表达蛋白质,其中5个蛋白点升高,1个蛋白点降低。经过质谱分析结合数据库检索,获得有意义的蛋白点,上调蛋白点为补体B因子、冠蛋白、肌动蛋白结合蛋白、丝氨酸蛋白酶抑制剂B1、烯醇酶,下调蛋白点为补体C3。结论:这些差异表达蛋白涉及炎症反应、细胞分化、细胞迁移、细胞凋亡等功能,瘦素可能通过下丘脑-垂体轴从免疫、生殖等方面对子宫发挥调节作用。     

职业性三氯乙烯药疹样皮炎患者血清蛋白质差异表达分析

目的 比较职业性三氯乙烯药疹样皮炎(OMDTE)患者发病急性期与治愈后的血清蛋白质表达谱.方法 患者血清经前处理后,双向凝胶电泳分离蛋白质,软件分析凝胶图像,基质辅助激光解吸电离飞行时间串联质谱鉴定差异表达蛋白斑点.结果 与治愈后的血清蛋白质表达谱比较,在发病急性期发现41个明显差异表达的蛋白斑点,鉴定出31个蛋白.上调的蛋白有S100钙结合蛋白A8、钙网蛋白、血清淀粉样蛋白A、亮氨酸氨基肽酶、谷胱甘肤过氧化物酶等;下调的蛋白有视黄醇结合蛋白、乙酰辅酶A羧化酶、羧肽酶N等;涉及的功能通路包括炎症反应、氧化应激、视黄醇代谢、脂肪酸代谢、激肤和过敏毒素的调节等.结论 OMDTE患者在发病急性期血清蛋白质存在明显的差异表达,鉴定的差异表达蛋白质不仅为其发病机制研究提供候选靶标,并且可能作为生物标志物应用于早期诊治.     

金黄色葡萄球菌的蛋白组学研究

目的 通过表面增强激光解析电离飞行时间质谱(SELDI)技术比较甲氧西林敏感金黄色葡萄球菌(MSSA)与耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)的蛋白质组学特点及差异.方法 首先采用K-B纸片扩散法进行药敏试验,然后SPA法分别鉴定出MSSA与MRSA同源性菌株,通过利用SELDI技术对其蛋白进行检测,并采用Biomarker Wizard软件分析其蛋白质谱特点.结果 菌株型为t030的同源性菌株17085及16982有3个蛋白质表达有差异,分子量分别为3057、5867、11 511Da;菌株型为t037的同源性菌株18565及68也仅有3个蛋白表达有差异,分子量分别为4304、7492、8354 Da;非同源性菌株18565、16982(均为MRSA)有6个蛋白质表达有差异,分子量分别为3057、5521、6416、7340、8877、11 459 Da;非同源性菌株17085、68(均为MSSA)有7个蛋白质表达有差异,分别为3100、5520、6416、6888、8079、8876、12 366Da.结论 同源性菌株SELDI蛋白质谱具有高度相似性,非同源的MRSA或MSSA蛋白质谱表达均有较大差异.