系统性红斑狼疮患者的纤溶活性改变及临床意义

为明确系统性红斑狼疮(SLE)患者的纤溶活性变化,对28例SLE和21例对照以发色底物分解显色法测定血浆组织型纤溶酶原激活物(t—PA)活性、纤溶酶原激活抑制物(PAI一1)活性、纤溶酶原(Plg)活性,以ELISA双抗体(单克隆)夹心法测定血浆D—二聚体含量。结果发现SLE患者PAI—1活性、D—二聚体含量均显著高于对照组,伴有狼疮性肾炎、狼疮活动的SLE患者t—PA活性显著降低。为SLE患者抗凝促纤溶治疗提供了理论依据。     

严重腹部创伤患者凝血功能障碍的临床研究

腹部创伤患者早期即可出现凝血功能的变化。为探讨腹部创伤患者凝血功能的紊乱情况。本文将51例病人依据APACHE Ⅱ评分分为对照组和危重组,测定抗凝血酶Ⅲ(AT—Ⅲ),血小板颗粒膜蛋白(GMP—140),血管性假血友病因子(VWF),纤维蛋白原(Fg),组织纤溶酶原激活物(t—PA),纤溶酶原(Plg),纤溶酶原激活物抑制剂(PAI),交联纤维蛋白降解产物(D—D)。结果AT—Ⅲ活性下降,VWF.GMP—140值升高,t—PA、Plg活性下降,D—D值升高,PAI活性升高,且危重组变化更为显著。结果表明,严重创伤患者凝血功能变化复杂,既有凝血和纤溶系统的激活,也有血小板和血管内皮细胞受损,同时伴有纤溶受抑,在临床治疗中应注意其血液高凝状态的变化。     

妇科恶性肿瘤患者纤维蛋白溶解系统的研究

目的　研究妇科恶性肿瘤患者血浆纤维蛋白溶解系统的改变。方法　采用定量酶联免疫吸附试验和发色底物法 ,对 5 7例妇科恶性肿瘤患者 (肿瘤组 )、30例非恶性肿瘤者 (对照组 )血浆中组织型纤溶酶原激活物 (t PA)、纤溶酶原激活物抑止物 (PAI 1)和D 二聚体 (D D)含量及t PA和PAI 1活性进行测定。结果　肿瘤组血浆t PA含量与活性较对照组明显升高 ,PAI 1活性明显下降 ,差异有显著性 (P <0 .0 1) ;D D含量较对照组明显升高 (P <0 .0 5 )。结论　血浆纤溶系统在妇科恶性肿瘤中有明显改变 ,这种改变可能与妇科恶性肿瘤的发展相关 ,进一步研究纤溶系统与妇科恶性肿瘤转移的关系十分必要     

脑血栓患者纤溶活性的动态观察

目的　测定脑血栓患者治疗前后纤溶活性的变化 ,探讨其发病机制及诊治方案。　方法　分别采用发色底物法定量检测纤溶酶原 (PLG)、组织纤溶酶原激活物 (t-PA)以及纤溶酶原激活抑制物 (PAI)的活性 ,并用双抗体夹心法测定D -二聚体 (D -D)。　结果　脑血栓患者治疗前t -PA活性较低 ,PLG、PAI活性较高 ,D -D含量增多 ,与正常对照组比较 ,均有显著性差异 (P <0 .0 5 )。治疗后 ,患者t-PA活性增强 ,PLG、PAI活性减弱 ,与治疗前比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。D -D水平与治疗前比较差异无显著性 ,但有升高趋势。　结论　脑血栓患者病程中纤溶系统存在着动态变化 ,测定其纤溶活性的变化 ,将有助于诊治。     

纤溶酶原激活剂与抑制剂检测对恶性肿瘤诊断的临床价值

目的：探讨恶性肿瘤患者血液纤溶酶原激活剂与抑制剂检测的临床应用价值。方法：检测185例恶性肿瘤患者血液纤溶酶原激活剂（t—PA）、纤溶酶原抑制剂（PAI-1）活性变化,对检测数据进行统计学分析。结果：不同类型的恶性肿瘤患者与正常对照组t—PA及PAI-1比较差异有统计学意义（P〈0．05）。应用全自动血凝仪底物发光法检测恶性肿瘤患者纤溶活性变化具有敏感性、特异性、准确性高的优点。结论：检测t—PA及PAI-1活性变化,从而判断恶性肿瘤细胞侵润、增殖、转移及出血、血栓形成的原因。     

尿毒症血透治疗患者凝血、纤溶因子变化及其临床意义

本文对20倒尿毒症血透治疗患者，使用生色法检测血浆t—PA（组织纤溶酶原激活物），PAI（纤溶酶原激活物抑制物）、PLG（纤维蛋白酶原），AT—III（抗凝血酶III）等凝血纤溶指标。旨在探讨尿毒症HD治疗阶段血浆t－PA、PAI、PLG及AT－III水平变化及其临床意义。结果表明20倒尿毒     

抑肽酶对心脏直视手术患者血液纤溶活性的影响

作者对25例抑肽酶组和对照组体外心脏直视手术患者进行了术前、术后血液纤溶酶原抗原(Plg)、纤溶酶活性(Plm)、组织纤溶酶原活化素(tPA)、纤溶酶原活化素抑制物(PAI)及D-二聚体(D-D)的研究。发现对照组术后Plg、Plm及PAI较术前明显降低(P<0.005、P<0.001及P<0.05);tPA、D-D明显增加(P<0.005、P<0.001)。抑肽酶组除tPA较术前明显降低外(P<0.005),其余各项指标亦明显增加,但术后抑肽酶组tPA、D-D明显低于对照组(P<0.005、P<0.05),而PAl明显高于对照组(P<0.005)。表明体外循环时纤溶活性增加,抑肽酶能抑制tPA、促进PAI的活性,从而抑制纤溶活性。     

肺癌患者的血浆、胸水纤溶活性及其临床意义

目的：研究纤溶活性在肺癌扩散中的影响。方法：检测29例肺癌患者、21例良性胸腔积液患者血浆、胸液中组织纤溶酶原激活物活性（t－PA）纤溶酶原活化抑制因子（PAI－1）活性。结果：肺癌组血浆、胸液中（t－PA)活性均明显高于对照组（P＜0．05）,而PAI－1活性则与对照组相似（P＞0．05）。结论：肺癌患者的纤溶失衡与其远处转移可能有一定关系。     

老年冠心病患者血浆纤溶活性与胰岛素抵抗的关系

目的　探讨纤溶功能变化对老年冠心病患者的临床意义 ,及其与胰岛素抵抗 (IR)的关系。方法　2 0 0 0年 3月～ 2 0 0 1年 5月在我院老年科就诊的老年患者 (≥ 6 0岁 )中 ,随机选择冠心病患者 6 7例 (冠心病组 )和非冠心病患者 77例 (对照组 ) ,检测其血浆组织型纤溶酶原激活剂 (t PA)及其抑制物血浆纤溶酶原激活物抑制剂 1(PAI 1)的抗原及活性、胰岛素和血糖等。结果　冠心病组PAI 1抗原、活性及血清胰岛素水平高于对照组 ,而胰岛素敏感指数 (ISI)降低。冠心病组PAI 1的活性与腰臀比 (WHR)及血清胰岛素水平呈正相关 (r值分别 =0 .5 11和 0 .5 0 3,P <0 .0 5 ) ,而与ISI呈负相关 (r =- 0 .4 73,P <0 .0 5 )。结论　老年冠心病患者的血浆纤溶活性异常 ,并存在IR ,纤溶活性失调与IR有关。     

蛇毒溶栓治疗急性脑梗塞的血浆纤溶活性变化研究

动态观察 2 0例急性脑梗塞患者早期蛇毒静脉溶栓期间血浆纤溶活性的变化。结果显示用药前及用药后 2 4小时血浆纤溶酶原激活物 (t PA)活性、纤溶酶原激活物抑制物 (PAI)活性的变化无显著性差异 (P >0 .0 5 )。认为急性脑梗塞早期蛇毒静脉溶栓无确切临床疗效。     

原发性高血压患者的纤维蛋白溶解活性变化

目的 观察未经治疗的原发性高血压患者的纤维蛋白溶解活性的变化及临床意义。方法 用发色底物法测定42例原发性高血压患者和40例血压正常者的血浆组织型纤维蛋白溶酶原激活物（t-PA)及其抑制剂（PAI－1）的活性和纤维蛋白溶酶原（Plg)活性。结果 原发性高血压患者血浆t-PA活性明显低于血压正常者,PAI－1和Plg活性明显高于血压正常者。结论 研究结果提示原发性高血压患者确实存在内源性纤溶功能低下。     

慢性肺心病脂质过氧化物一氧化氮内源性纤溶酶原激活物及其抑制剂的变化

为了探讨脂质过氧化物、一氧化氮、纤溶系统与慢性肺心病肺动脉高压形成的关系,对３２例急性加重期和４０例缓解期肺心病患者血清丙二醛（ＭＤＡ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、一氧化氮（ＮＯ）、血浆组织型纤溶酶原激活物（ｔ－ＰＡ）及ｔ—ＰＡ抑制剂（ＰＡＩ）含量进行测定,并与４２例正常人作对比研究。结果提示急性期肺心病患者血清ＭＤＡ、血浆ＰＡＩ显著高于肺心病缓解期患者及正常人,而急性期肺心病患者血清ＳＯＤ、ＮＯ、血浆ｔ—ＰＡ显著低于肺心病缓解期患者及正常人,差异均具显著性（Ｐ＜００１）;缓解期肺心病患者血清ＭＤＡ、血浆ＰＡＩ高于正常人,而血清ＳＯＤ、ＮＯ、血浆ｔ—ＰＡ低于正常人,但差异不具显著性（Ｐ＞００５）。总之,脂质过氧化、一氧化氮含量减少,纤溶系统功能失衡与肺心病肺动脉高压的形成或加重有关     

COPD和慢性肺心病患者急性感染期血浆纤溶活性的改变及其临床意义

分别检测24例慢性阻塞性肺病(COPD)患者及20例慢性肺心病患者的血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA),纤溶酶原激活物抑制物(PAI)活性及D二聚体(D-D)含量等纤溶指标,并与正常对照组进行比较,发现两观察组的t-PA活性明显降低(P<0.01),PAI活性明显上升(P<0.01),D-D含量也显著升高(P<0.01),但两观察组间各指标平均值相差不显著(P均>0.05)。提示纤溶系统功能改变在COPD阶段已经开始,此点对临床防治有重要意义。     

短暂性脑缺血发作患者纤溶功能研究

目的研究短暂性脑缺血发作(TIA)患者血浆纤溶功能的变化.方法对22例颈内动脉系统TIA患者血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其快速抑制物(PAI)的活性、D-二聚体(D-D)及纤维蛋白原(FbG)含量进行检测,并与对照组进行比较.结果 TIA组血浆t-PA活性明显低于对照组(P<0.05),而PAI活性和D-D及FbG含量则明显高于对照组(P<0.05).结论 TIA患者存在血浆纤溶功能异常,可能为TIA反复发作的一个重要因素.     

射频消融对纤溶系统的影响及缬沙坦的干预作用

目的：探讨射频消融（RECA）对纤溶系统的影响及缬沙坦对RFCA术后患者纤溶系统的作用。方法：接受RFCA治疗的患者14例,在插管前,完成电生理标测放电前,放电后,术后48h及术后1周,对血浆组织型纤溶酶原激活物（t-PA)和激活抑制物（PAI－1）的活性和抗原含量进行系列检测。7例术后口服缬沙坦80mg/d,连服7天,其他患者作为对照组。结果：各纤溶指标插管前后比较均有显著差异（P＜0．05）,放电消融前后比较,t-PA活性和含量明显降低,PAI－1活性和含量均增高（P＜0．05）,术后48h与放电前后比较,各指标均恢复（P＜0．05）,术后1周,各指标均恢复到插管前水平（P＞0．05）,RFCA术后1周,加用缬沙坦组和对照组比较,t-PA活性提高明显（P＜0．05）,PAI－1活性和含量显著降低（P＜0．05）,而t-PA含量变化无差异（P＞0．05）,结论：RFCA可造成纤溶系统的破坏,使用缬沙坦有利于RFCA后纤溶系统的恢复。     

观察补益药酒对血液凝固活性的作用

为了观察补益药酒对小鼠和大鼠血液凝固和纤维蛋白溶解活性的稳态作用。利用小鼠体内血小板聚集实验 ,测定高胆固醇模型大鼠血浆t_PA与PAI 1含量和大鼠体内实验性血栓形成 3个环节实验。结果显示补益药酒可缓解ADP诱导的小鼠体内血小板聚集 ,缩短自主活动障碍时间 ;升高胆固醇模型大鼠血浆中t PA含量 ,降低PAI 1含量 ,使t PA与PAI 1比值恢复近于对照组水平 ,延长大鼠体内实验性血栓形成时间。证实补益药酒有缓解血液凝固和增加纤溶活性的作用 ,符合中医活血化瘀治则原理     

短暂脑缺血发作和脑梗死患者血浆vWF、tPA和PAI-1变化的临床对照研究

目的分析短暂脑缺血发作(TIA)和脑梗死患者血浆血管性血友病因子(vWF)、组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)和组织型纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)的变化,探讨其在急性缺血性脑血管病发病中的意义.方法选择71例发病＜72h的脑梗死患者、44例最近一次脑缺血发作症状＜72h的TIA者和40例健康体检者进行对照分析.每例均行头部MR扫描,TIA患者检查颈部血管超声.ELISA法测定vWF、tPA、PAI-1.结果TIA组和脑梗死组vWF和PAI-1比对照组明显增高,t-PA明显降低,TIA患者t-PA和PAI-1水平低于脑梗死组,vWF高于脑梗死组.颈动脉超声显示狭窄和斑块的TIA患者vWF高于超声正常的患者,t-PA低于超声正常的患者.结论TIA和脑梗死的发病与内皮细胞损伤和凝血纤溶异常有关.     

地塞米松对小鼠血栓形成的影响

目的:研究不同剂量地塞米松对小鼠体内血栓形成的影响.方法:用角叉菜胶诱发小鼠尾部血栓的模型,测量尾部血栓形成长度百分数、凝血酶原时间(PT)、红细胞数(RBC)、红细胞平均血红蛋白量(MCH)、红细胞压积(HCT)和血小板数(PLT),用发色底物法测定血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及纤溶酶原激活物抑制物(PAI)活性.结果:高剂量地塞米松组与模型对照I组相比,尾部血栓形成长度百分数增加,RBC、MCH、HCT和PAI活性也有不同程度的提高(P＜0.05或P＜0.01);小剂量地塞米松组与模型对照Ⅱ组相比,尾部血栓形成长度百分数降低、PT延长、t-PA活性增加(P＜0.05).结论:地塞米松在血栓形成机制中具有双重作用,即高剂量地塞米松使血栓形成加重主要与提高Hb、RBC使血液粘度比提高和PAI释放增加使纤溶系统被抑制有关;低剂量地塞米松具有抑制血栓形成作用,其作用机理可能与外源性凝血因子减少以及t-PA增加使纤溶系统活动增强有关.     

冠心病心绞痛病人血浆t—PA及其抑制物活性的测定

①目的探讨冠心病心绞痛病人血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制物(PAI)活性的变化及其可能机制.②方法采用显色底物法对20例冠心病心绞痛病人和20例健康人血浆t-PA及PAI的活性进行测定.③结果心绞痛病人血浆t-PA活性显著低于对照组(t=3.87,P＜0.01),PAI活性明显高于对照组(t=2.63,P＜0.05),65岁以上老年病人上述指标的异常变化尤为显著(t=3.87,2.98,P＜0.01).④结论冠心病心绞痛病人存在纤溶系统功能异常,有可能在冠状动脉粥样硬化的基础上形成血栓.