淮安市食管癌病例—对照研究（I）：烟,酒因素的作用

目的 研究淮安市烟,酒因素对食管癌的作用,方法 用１：１全人群病例－对照研究的方法调查淮安市５４９对食管癌病例和对照。结果 在调整了年龄,文化程度,腌制品,水果等因素后,发现吸烟是淮安市食管癌的危险因素,与不吸烟人群相比,男性现仍吸烟者ＯＲ为２．５（９５％ＣＩ：１．６－３．８）男性曾经吸烟者ＯＲ为１．９（９５％ＣＩ：０．９～４．０）,男性患食管癌的危险随着吸烟量的增多,吸烟年限的延长而增加,且有显     

重庆市妇女乳腺癌危险因素的病理对照研究

目的 研究女性乳腺癌的危险因素。方法 在重庆市进行了首次１：１流行病学病例对照研究。结果 多因素条件Ｌｏｇｉｓｔｉｃ回归分析显示了下列因素对乳腺癌的影响：女性初潮年龄（ＯＲ＝０．７９，９５％ＣＩ＝０．６７－０．９２），月经紊乱史（ＯＲ＝１．４７，９５％，ＣＩ＝１．０７－２．０２），高龄初产（ＯＲ＝１．５５，９５％ＣＩ＝１．２０－１．９８），乳腺良性疾病史（ＯＲ＝２．３３，９５％ＣＩ＝１．０２－５．     

中国人DNA修复基因XRCC1单核苷酸多态及其与食管癌风险的关系

目的：研究碱基切除修复基因ＸＲＣＣ１单核苷酸多态与食管癌易感性的关系。方法：以ＰＣＲ－ＲＦＬＰ方法分析了食管癌病例（ ｎ＝２２２）和按性别、年龄频数配对的正常对照者（ ｎ＝４３３） ＸＲＣＣ１基因 Ｃ２６３０４Ｔ和 Ｇ２８１５２Ａ多态,并比较不同基因型与食管癌风险的关系以及基因多态与吸烟之间的交互作用对食管癌风险的影响。结果：在食管癌病人中ＸＲＣＣ１　２６３０４ＴＴ变异基因型频率为１２．６％,高于对照组的６．７％（Ｐ＜０．０５）;携带此种基因型个体发生食管癌的风险比携带其他基因型者高１． ８倍（校正的ＯＲ＝１．８３, ９５％ ＣＩ　１．０３～３．２４）。Ｇ２８１５２Ａ基因型频率在对照组和病例组中的分布无显著性差异（Ｐ＞０．０５）,因而与食管癌风险无关。ＸＲＣＣ１基因这两个位点多态之间没有联合作用,但２６３０４ＴＴ基因型与吸烟之间有一定的协同作用,在吸烟与否和吸烟量两个层次,２６３０４ＴＴ基因型均与之有联合作用而增高食管癌风险。结论：ＤＮＡ碱基切除修复基因ＸＲＣＣ１多态可能在食管癌的发生过程中起一定作用。     

上海市区食管癌家族聚集性研究

目的研究上海市区食管癌家族聚集性。方法用全人群病例┐对照研究方法，调查９０２例３０～７４岁食管癌新发病例，按频数配对随机配以１５５２例对照。结果食管癌家族史是食管癌的危险因素，男女相对危险度达到２～３左右，食管癌发病风险随着一级亲属患病人数的增多而增加（趋势检验Ｐ＜０．００１）。食管癌家族史调整人群归因危险度男性、女性分别为８．３％、９．２％。经过Ｌｉ┐Ｍａｎｔｅｌ┐Ｇａｒｔ法计算食管癌分离比为３．８３％（９５％ＣＩ＝３．１２％～４．４８％），提示属多基因遗传。根据Ｆａｌｃｏｎｅｒ方法，男性、女性遗传度分别为３３．２％±５．３％，３８．４％±３．６％，男女合并为３５．７％±２．２％。结论上海市区食管癌存在家族聚集现象。食管癌家族史增加食管癌发病风险。研究表明尽管遗传因素在食管癌的发生中起一定作用，但食管癌的发病风险主要来自环境因素。     

71例复发性儿童非何杰金氏淋巴瘤临床分析

我院于１９７９～１９９１年收治初治获得完全缓解而复发的儿童非何杰金氏淋巴瘤７１例，均经病理证实。分期：Ｉ期２例，Ⅱ期，４０例，Ⅲ期１４例，Ⅳ期１５例，７１例中６８例给予ＣＯＣＰ／ＣＨＯＰ交替化疗４～８周期，３例沿用初治方案ＣＯＣＰ化疗４周期，结果：ＣＲ３４例，占４７．９％，ＰＲ２２列，占３１．０％，有效率为７８．９％，１，３，５年生存率分别为５３．５％，２６．８％，２１．１％，再化疗疗效较好。本文     

饮茶与女性肺癌关系的流行病学研究

调查研究饮茶与女性肺癌的关系。方法用全人群病例对照研究方法，调查６４９例３５～６９岁女性肺癌新病例，按频数配对随机配以６７５名对照。结果饮茶对非吸烟者肺癌有保护作用，ＯＲ＝０．６３，９５％置信区间＝０．４６～０．８７，ＯＲ值还随饮茶量增加而降低（趋势检验Ｐ＝０．００２７）。饮茶对各种组织类型的非吸烟者肺癌都有不同程度的保护作用。在吸烟者中，由于吸烟因素本身的干扰，未见饮茶的保护作用。结论饮茶对肺癌的保护作用值得进一步研究。     

胃癌预防的研究

病例对照研究发现酸煎饼、咸鱼、慢性胃炎、家族史及吸烟均是胃癌的危险因素，葱蒜类蔬菜有强保护作用。３４００例胃镜检查ＣＡＧ（慢性萎缩性胃炎）、ＩＭ（肠上皮化生）及ＤＹＳ（不典型增生）的发生率分别为９８％、５３％及２０％。如以最高病变诊断标准计算，则ＳＧ（浅表性胃炎）１．７％，ＣＡＧ４４．８％，ＩＭ３３．０％，ＤＹＳ２０％。各种癌前病变发展至胃癌呈线性进展型，其ＯＲ（危险度）分别为：浅表型ＩＭ１３．８，深度ＩＭ３４．６，轻度ＤＹＳ２５．８，中或重度ＤＹＳ１０３．８。受检人群中幽门螺杆菌抗体阳性者占７２％，与胃粘膜病变的程度相关。ＰＧ（胃蛋白酶原）Ⅰ∶Ⅱ随病变的进展而逐步降低，ＳＧ９．１，ＣＡＧ７．２，ＩＭ５．７，ＤＹＳ５．４及ＧＣ（胃癌）３．８。基于上述研究结果，１９９５年秋开展了胃癌前病变的随机化前瞻性干预试验     

Ⅱ期咽淋巴环非霍奇金淋巴瘤治疗探讨

目的探讨Ⅱ期咽淋巴环非霍奇金淋巴瘤的治疗。材料与方法１９８７年１月至１９９２年９月共收治Ⅱ期咽淋巴环淋巴瘤１３２例。疗前常规作上消化道钡餐检查（ＧＩ），原则上作化、放综合治疗。１９８９年２月前后分别用ＣＯＭＰ（环磷酰胺、长春新碱、氨甲蝶呤、强的松）和ＣＨＯＰ（环磷酰胺、长春新碱、阿霉素、强的松）方案化疗。放疗前后各化疗２～３周期，放疗常规用面颈联合野，照射剂量４０～６０Ｇｙ／４～７周。结果ＧＩ查出６例胃受累，但均为纤维胃镜否定。ＣＨＯＰ组完全缓解（ＣＲ）率为６１．２％，部分缓解（ＰＲ）率３８．８％。ＣＲ者５年生存率为９０．０％，ＰＲ者为５７．９％（Ｐ＜０．０１）。ＣＨＯＰ组５年生存率为７６．３％，ＣＯＭＰ组为４６．３％（Ｐ＜０．００５）。放疗剂量＜５０Ｇｙ与≥５０Ｇｙ生存率无明显差异。有６例特别病例先用ＣＨＯＰ化疗达ＣＲ，１例未放疗，另５例仅分别照射２０，３４，３６，３８，和３８Ｇｙ。这６例均无瘤生存５年以上。结论疗前分期检查中似可不必再作ＧＩ。ＣＨＯＰ方案化疗明显提高生存率，建议Ⅱ期患者应首选化疗。化疗达ＣＲ者酌降照射剂量。     

基于影像学特征构建风险评估模型预测肺结节良恶性的研究

目的：验证基于影像学特征的风险评估模型在胸外科肺结节手术患者中筛选肺恶性肿瘤的有效性。方 法：采用回顾性研究,以 ２０１８年 １月至 ２０１９年 １２月四川省肿瘤医院胸外科行手术治疗的 ３５１例患者为样本,包括 ２７８例肺恶性肿瘤患者和 ７３例肺良性疾病患者。采集患者的影像学特征,并通过 Ｌｏｇｉｓｔｉｃ二分类回归分析,绘制受 试者工作特征曲线,计算曲线下面积（ａｒｅａｕｎｄｅｒｃｕｒｖｅ,ＡＵＣ）,以 Ｙｏｕｄｅｎ指数最大的分界点作为最佳诊断分界点。 结果：结节直径每增加 １ｃｍ（ＯＲ＝３．１６６,９５％ＣＩ：１．９８３～５．０５５,Ｐ＜０．００１）、结节边缘有毛刺（ＯＲ＝４．７２１,９５％ＣＩ： ２．４８７～８．９６２,Ｐ＜０．００１）、非实性结节（ＯＲ＝６．３９２,９５％ＣＩ：２．９１５～１４．０１８,Ｐ＜０．００１）为肺恶性肿瘤的独立危险因 素,差异具有统计学意义;基于影像学特征的风险评估模型 Ｙ＝－１．６１８＋１．１５３×Ｘ１ ＋１．５５２×Ｘ２ ＋１．８５５×Ｘ３,ＡＵＣ 为 ０．８１（Ｐ＜０．００１）,模型在 Ｃｕｔ ｏｆｆ值为 ８．９５时,对应的 Ｙｏｕｄｅｎ指数为 ０．５１８,敏感度为 ０．６６９,特异度为 ０．８４９。结 论：随着结节最大径的增加,恶性结节的概率增加;边缘有毛刺的结节较边缘无毛刺的结节恶性概率大;非实性结节 较实性结节恶性概率大。基于影像学特征的风险评估模型可以提高术前判断肺结节良恶性的准确性。由此构建的 模型具有一定的实用性,或可用于帮助临床医生判断肺结节的良恶性。     

下咽癌合并食管癌的危险因素及评分体系探讨

目的：探讨下咽癌合并食管癌的危险因素,构建评分体系用于评估下咽癌合并食管癌的高危患者。方法： 回顾性分析 ２０１３年 １２月至 ２０１８年 ４月在我院内镜诊治部初诊下咽癌患者 ３５５例,筛选后最终纳入 ２１６例,分析性 别、年龄、吸烟史、饮酒史等指标与下咽癌合并食管癌相关性,单因素分析中定性资料采用卡方检验,定量资料采用 独立样本的 ｔ检验,对单因素分析中 Ｐ＜０．０５者进行 Ｌｏｇｉｓｔｉｃ回归多因素分析,并计算比值比（ｏｄｄｓｒａｔｉｏ,ＯＲ）及 ９５％ 可信区间（ｃｏｎｆｉｄｅｎｃｅｉｎｔｅｒｖａｌ,ＣＩ）,根据进入 Ｌｏｇｉｓｔｉｃ回归方程的 ＯＲ值对各个危险因素进行赋值,构建简单评分系 统。结果：２１６例下咽癌患者中合并食管癌 ９９例（４５．８３％）,将 ２１６例患者相关资料行单因素、多因素分析,结果均 提示年龄（＜６０岁）、酗酒、肿瘤位于梨状隐窝、肿瘤侵犯部位≥３个解剖分区是下咽癌合并食管癌的独立危险因素; 根据多因素分析 Ｌｏｇｉｓｔｉｃ回归 ＯＲ值将危险因素年龄（＜６０岁）、酗酒、肿瘤位于梨状隐窝、肿瘤侵犯部位≥３个解剖 分区分别赋值为 ２,３,２,３,患者评分 ＞４为高危组,Ｈｏｓｍｅｒ Ｌｅｍｅｓｈｏｗ检验（χ２ ＝３．４０７,Ｐ＝０．９０６）;ＡＵＣ＝０．７０５, Ｙｏｕｄｅｎ指数 ＝０．２９６８;敏感性 ＝８１．８２,特异性 ＝４７．８６。结论：下咽癌患者合并食管癌的发生率较高,对于下咽癌患 者应常规行精细胃镜筛查。年龄（＜６０岁）、酗酒、肿瘤位于梨状隐窝、肿瘤侵犯部位≥３个解剖分区是下咽癌合并 食管癌的独立危险因素,合并上述危险因素的高危组患者应作为重点监测对象。     

乳腺癌流式细胞仪分析的临床意义

通过对８６例乳腺癌的ＦＣＭ分析：发现二倍体肿瘤２４例，异倍体６２例。前者ＳＰＦ１６．８±１０．３％，后者ＳＰＦ２２．２±９．８％（Ｐ＜０．０５）。其中进行ＥＲ检查的６４例中发现：ＥＲ阳性组异倍体占６６％，ＥＲ阴性组异倍体占９２．９％（Ｐ＜０．０５）；前者ＳＰＦ１８．１±９．１％，后者ＳＰＦ２６．０±１３．０％（Ｐ＜０．０５）。ＣＥＡ阳性与否与异倍体检出率、ＳＰＦ及ＥＲ阳性率无明显关系。月经状态、腋淋巴结转移与ＦＣＭ检测结果无关系。因此作者认为ＦＣＭ分析可了解肿瘤本身的生物学特性，并可成为新的、独立的预后指标。     

我国食管癌高发区营养干预的Meta—analysis

本文应用Ｍｅｔａ－ａｎａｌｙｓｉｓ的随机效应模型，对我国近１０年营养干预降低高发食管癌发病率的文献进行统计合并。结果ＲＲ＝０．８１，９５％ＣＩ＝０．４２～１．５４，齐性检验Ｘ＾２＝１３．７１，Ｐ〉０．０５。同时又分别对食管上上细胞重度增生和轻度增生（包括正常人群）营养干预后的效应做了合并分析，结果前者ＲＲ＝０．９６，９５％ＣＩ＝０．３２～２．８４后者ＲＲ＝０．９１，９５％ＣＩ＝０．４７～１．７７。     

111例食管癌锁骨上淋巴结转移放射治疗疗效分析

目的　探讨食管癌锁骨上淋巴结转移放射治疗的价值及影响预后因素。方法　１９８４ 年９ 月至１９９２ 年１２ 月收治食管癌锁骨上淋巴结转移１１１ 例,均采用６０Ｃｏ 外照射,食管ＤＴ６０ ～７０Ｇｙ,锁骨上ＤＴ５０～６６Ｇｙ。结果　治疗后的１、３ 、５ 年生存率分别为４９．６ ％ 、１０．８％ 、６．３ ％ ;病变长度≤５．０ ｃｍ 、５．１ ～８ ｃｍ 、＞ ８ ｃｍ 的５ 年生存率分别为１５％ 、２．５ ％ 、０（ Ｐ＜０．０５） ;疗终Ｘ线表现基本消失与部分消失的５ 年生存率分别为１２．５％ 、１．８％（ Ｐ＜ ０．０５）;锁骨上淋巴结＜３ ｃｍ 和≥３ ｃｍ 的５ 年生存率分别为８．１ ％ 、０ 。结论　食管癌锁骨上淋巴结转移应积极治疗,淋巴结大小、食管病灶长度、疗终Ｘ线表现、放疗剂量是影响预后的主要因素     

恶性肿瘤16 922例生存率分析

目的对启东１９８２～１９９１年以人群为基础的１５个部位的１６９２２例恶性肿瘤患者进行生存率分析,为全人群恶性肿瘤的生存率评价提供依据。方法据ＫａｐｌａｎＭｅｉｅｒ法,采用ＥＧＲＥＴ软件计算观察生存率（ＯＳ）;并用观察生存率与启东寿命表中期望生存率之比计算相对生存率（ＲＳ）。结果５种主要恶性肿瘤肝癌、胃癌、肺癌、食道癌及直肠癌的５年ＯＳ分别为１．８％、１１．６％、３．０％、３．３％及１９．９％,５年ＲＳ分别为１．９％、１４．０％、３．６％、４．２％、２３．７％。肝癌、胃癌、肺癌、食道癌、直肠癌的５年ＲＳ在男性分别为１．７％、１４．８％、３．４％、４．２％、２６．０％,在女性分别为２．７％、１２．７％、４．１％、４．０％、２２．０％。女性乳腺癌、宫颈癌的５年ＲＳ分别为５４．６％、３３．０％。结论人群各部位癌症的生存率均较低,其中以肝癌为最低,乳腺癌预后相对较好。肺癌、食道癌及胰腺癌的生存率与发达国家的结果大致相当,而乳腺癌、宫颈癌、白血病等的生存率差异较大     

IEPP方案治疗难治性恶性淋巴瘤的近期疗效观察

目的：观察ＩＥＰＰ联合化疗方案治疗难治性恶性淋巴瘤的疗效。方法：采用ＩＦＯ１．５ｇ／ｍ＾２,静滴、ｄ１￣５;Ｍｅｓｎａ０．４ｇ,静注,于ＩＦＯ静８滴后０、４、８小时各一次,ｄ１￣５;Ｖｐ－１６１００ｍｇ／ｍ＾２,静滴,ｄ１￣５;ＤＰＰ２０ｍｇ／ｍ＾２,静滴,ｄ１￣５;ＰＤＮ７０ｍｇ／ｍ＾２,口服,ｄ１￣５。以上方案连用２￣３周期。结果：全组１３例,ＣＲ２例,ＰＲ９例,总有效率８４．６１％。毒副反应     

颈部淋巴结转移的局部早期下咽鳞状细胞癌（T1/2N＋）治疗模式及预后分析：来源于SEER数据库的结果

目的：基于 ＳＥＥＲ数据库探讨不同治疗模式对局部早期下咽鳞状细胞癌（ｈｙｐｏｐｈａｒｙｎｇｅａｌｓｑｕａｍｏｕｓｃｅｌｌｃａｒ ｃｉｎｏｍａ,ＨＰＳＣＣ）患者（Ｔ１／２Ｎ＋）生存的影响,构建并验证列线图模型。方法：提取 ＳＥＥＲ数据库中 ２００４～２０１５年确诊 的伴颈部淋巴结转移的局部早期 ＨＰＳＣＣ（Ｔ１／２Ｎ＋）患者 １１６８例,采用单因素、多因素 Ｃｏｘ风险回归分析的方法获取影响患者预后的独立危险因素并构建列线图模型,用于预测 ＨＰＳＣＣ患者 ２年、３年及５年的总体生存率（ｏｖｅｒａｌｌｓｕｒ ｖｉｖａｌ,ＯＳ）和肿瘤特异性生存率（ｃａｎｃｅｒ ｓｐｅｃｉｆｉｃｓｕｒｖｉｖａｌ,ＣＳＳ）。采用一致性指数（Ｃ ｉｎｄｅｘ）、ＲＯＣ曲线及校准图检验预 测模型的预测效能。利用 Ｋａｐｌａｎ Ｍｅｉｅｒ和 Ｌｏｇ ｒａｎｋ检验分析不同治疗模式对预后的影响。结果：患者３年和５年 ＯＳ 率分别为 ５１．４％、４１．５％,３年和 ５年 ＣＳＳ率分别为 ６０．３％、５３．８％。多因素 Ｃｏｘ风险回归分析结果表明年龄、Ｔ分 期、Ｎ分期、是否手术、是否放疗及是否化疗是影响局部早期 ＨＰＳＣＣ患者（Ｔ１／２Ｎ＋）ＯＳ及 ＣＳＳ的独立危险因素。ＯＳ 的 Ｃ ｉｎｄｅｘ为 ０．６１８,其 ２、３、５年 ＲＯＣ曲线下面积分别为 ０．６５６、０．６３９、０．６１５;ＣＳＳ的 Ｃ ｉｎｄｅｘ为 ０．６２９,其 ２、３、５年 ＲＯＣ曲线下面积分别为 ０．６５７、０．６３５、０．６２３,表明预测模型具有一定准确度,预测结果可信。Ｋａｐｌａｎ Ｍｅｉｅｒ生存分析 结果显示,手术联合放化疗患者的 ＯＳ和 ＣＳＳ均优于单纯放疗患者（Ｐ＜０．０１）。亚组分析发现手术能明显改善 Ｔ１分 期肿瘤患者的 ＯＳ（Ｐ＝０．０４６）,且Ｎ１及Ｎ２分期的患者的化疗与更好的 ＯＳ及 ＣＳＳ相关（Ｐ＜０．０１）。结论：本研究建 立的伴颈部淋巴结转移的局部早期（Ｔ１／２Ｎ＋）ＨＰＳＣＣ列线图可以用于预测患者生存率,手术联合放化疗的治疗模式可明显改善患者预后。     

胃癌预防的研究———：（山东省胃癌高发现场14年工作回顾）

病例对照研究发现酸煎饼、咸鱼、慢性胃炎、家族史及吸烟均是胃癌的危险因素，葱蒜类蔬菜有强保护作用。３４００例胃镜检查ＣＡＧ（慢性萎缩性胃）、ＩＭ（肠上皮化生）及ＤＹＳ（不典型增生）的发生率分别为９８％、５３％及２０％。如以最高病变诊断标准计算，则ＳＧ（浅表性胃炎）１．７％，ＣＡＧ４４．８％，ＩＭ３３．０％，ＤＹＳ２０％。各种癌前病变发展至胃癌呈线性进展型，其ＯＲ（危险度）分别为：浅表型ＩＭ１３．８，     

非吸烟女性肺癌患者Apo E的基因多态性

为了探讨载脂蛋白Ｅ（ａｐｏＥ）的遗传变异体与非吸烟女性肺癌易感性之间的关系，在上海市和哈尔滨市两地分别收集了非吸烟女性肺癌病例１００例和８２例，以及非吸烟的女性健康人对照９５例和８９例，应用ＰＣＲ－内切酶片段长度多态性技术（ＰＣＲ－ＲＦＬＰ），分析了白细胞ＤＮＡａｐｏＥ等位基因（ａｐｏ∈）的遗传多态性。结果显示，把突变型等位基因∈４与野生型∈３相比，虽然在上海市病例组中，ＯＲ值为０．５２（９５％ＣＩ＝０．２１～１．２９），但无显著性差异，尚待扩大样本做进一步探讨。     

ＮＯＤ１对甲状腺癌细胞 ＢＰＣＰＡ恶性生物学功能的影响及机制

目的：探讨核苷酸结合寡聚结构域 １（ｎｕｃｌｅｏｔｉｄｅ ｂｉｎｄｉｎｇｏｌｉｇｏｍｅｒｉｚａｔｉｏｎｄｏｍａｉｎ１,ＮＯＤ１）对甲状腺癌细胞 ＢＰＣＰＡ生物学行为的影响及其调控机制。方法：通过 ｓｉＲＮＡ技术干扰甲状腺癌细胞株 ＢＰＣＰＡ中 ＮＯＤ１的表达水 平,转染空载体质粒 ＮＣｓｉＲＮＡ的细胞命名为 ｓｉＮＣ组,转染 ＮＯＤ１干扰质粒 ＮＯＤ１ ｓｉＲＮＡ的细胞命名为 ｓｉＮＯＤ１组。 采用 ｑＲＴ ＰＣＲ和 Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ验证干扰效果;采用 ＥｄＵ增殖实验检测 ＮＯＤ１表达下调后细胞增殖的变化;流式细胞 术检测 ＮＯＤ１表达下调后细胞周期和凋亡的变化;细胞划痕实验检测 ＮＯＤ１表达下调后细胞运动能力的变化;Ｔｒａｎ ｓｗｅｌｌ实验检测 ＮＯＤ１表达下调后细胞侵袭能力的变化;Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ检测干扰 ＮＯＤ１对 ＭＡＰＫ信号通路的影响。结 果：转染 ＮＯＤ１ｓｉＲＮＡ后,ｓｉＮＯＤ１组细胞中 ＮＯＤ１的 ｍＲＮＡ和蛋白表达水平较 ｓｉＮＣ组明显下降（０．１９４±０．０５９ｖｓ １．００±０．０００,ｔ＝１９．２２０,Ｐ＜０．００１;０．０７３±０．０２０ｖｓ０．３５２±０．０４０,ｔ＝８．８５２,Ｐ＜０．００１）;ｓｉＮＯＤ１组细胞的 ＥｄＵ阳 性率高于 ｓｉＮＣ组（７６．４１％ ±３．７５％ ｖｓ２８．７５％ ±３．７９％,ｔ＝４．７５１,Ｐ＜０．００１）;相较于 ｓｉＮＣ组细胞,ｓｉＮＯＤ１组 Ｇ１ 期细胞比例下降（６６．２３％ ±４．２８％ ｖｓ５５．３８％ ±３．１１％,ｔ＝２．９０２,Ｐ＝０．０４４）,Ｓ期和 Ｇ２／Ｍ期细胞比例增加 （２２．４１％ ±２．８７％ ｖｓ３６．００％ ±３．４９％,ｔ＝４．２４９,Ｐ＝０．０１３;６．８４％ ±０．５０％ ｖｓ１０．９２％ ±１．０８％,ｔ＝４．８５９,Ｐ＝ ０．０１０）;ｓｉＮＯＤ１组和 ｓｉＮＣ组细胞的凋亡率差异无统计学意义（８．４７％ ±０．６１％ ｖｓ８．７４％ ±１．０３％,ｔ＝０．３２２,Ｐ＝ ０．７６３）;ｓｉＮＯＤ１组细胞划痕愈合距离显著多于 ｓｉＮＣ组［（６０９．３３±４１．１１）μｍｖｓ（３１６．６３±２４．０５）μｍ,ｔ＝８．６９１,Ｐ＝ ０．００１］;ｓｉＮＯＤ１组侵袭细胞数量为（５４５．３±２４．５）个,显著多于 ｓｉＮＣ组（３９２．３±１７．６）个（ｔ＝５．０６０,Ｐ＝０．００７）;ｓｉ ＮＯＤ１组细胞的 Ｐ３８和 ＥＲＫ磷酸化水平较 ｓｉＮＣ组高（１．１９６±０．０４５ｖｓ０．３５７±０．０３０,ｔ＝２１．９６１,Ｐ＜０．００１;０．７６４± ０．０３９ｖｓ０．２１９±０．０３８,ｔ＝１４．２６５,Ｐ＜０．００１）。结论：ＮＯＤ１通过 ＭＡＰＫ信号通路抑制甲状腺癌细胞 ＢＰＣＰＡ的增殖和转移,可能是甲状腺癌潜在的治疗靶点。     

儿童非霍奇金淋巴瘤96例临床分析

回顾分析了１９８６ 年４ 月至１９９８ 年４ 月住院治疗的９６ 例儿童非霍奇金淋巴瘤（ＮＨＬ） 的临床资料。第１ 阶段（１９８６年４ 月至１９９０ 年１２ 月） ，共２９ 例，采用ＣＯＰ、ＣＨＯＰ、ＣＯＭＰ方案治疗６～８ 个周期，有中枢神经侵犯者给予ＭＴＸ、ＤＸＭ 鞘内注射，每周１ 次。第２ 阶段（１９９１ 年１ 月至１９９８ 年４ 月），共６７ 例，采用ＣＨＯＰ、ＣＨＯＰ加ＶＰ１６ 治疗８～１２ 个周期，后改用ＣＴＸ＋ＶＣＲ 巩固治疗共１ ．５ ａ 至２ ａ，临床Ⅳ期或病理分类恶性度高者常规鞘内注射ＭＴＸ１２ ．５ ｍｇ／ｍ２（ 最大量１２ ．５ ｍｇ） ，ＤＸＭ５ ｍｇ，每周１ 次，连续４ 次，有中枢神经侵犯者，每周２ 次，待脑脊液转阴后改为每周１ 次。结果表明，儿童ＮＨＬ 多见于男性年长儿，高发年龄６～１３ 岁，Ⅲ、Ⅳ期患儿所占比例高（６７．７％） ，易侵犯骨髓（３３．３ ％） 及中枢神经（１３ ．５％ ），初诊到确诊时间平均为７３ ｄ，最长达１ａ 。第１ 阶段疗效为：ＣＲ３７ ．９％ ，５ａ 生存率为２０ ．０％ 。第２ 阶段疗效为：ＣＲ６２．７ ％ ，５ ａ 生存率４９ ．４％ 。Ⅰ、Ⅱ与Ⅲ、Ⅳ期的５ ａ 生存率分别为８５ ．５％ 和９．８ ％ ，有显著差异（Ｐ