益气养阴方加马齿苋对糖尿病大鼠纹状体一氧化氮合酶表达的影响

目的探讨益气养阴方加马齿苋对糖尿病大鼠纹状体神经元一氧化氮合酶表达的影响。方法腹腔内注射链脲佐菌素(STZ)制作糖尿病大鼠模型,于造模后1月末以NADPH-d酶组化法观察益气养阴方加马齿苋对大鼠纹状体神经元NOS表达的影响。结果益气养阴方加马齿苋防治组大鼠比糖尿病组大鼠NOS表达明显增加(P<0.05)。结论益气养阴方加马齿苋可以有效防治糖尿病大鼠纹状体神经元的退行性变化。     

加味金匮肾气丸对糖尿病大鼠脑海马CA_1区神经营养因子-3表达的影响

目的探讨加味金匮肾气丸对糖尿病大鼠脑海马CA1区神经营养因子3（NT-3）表达的影响。方法腹腔内注射链脲佐菌素（STZ）制作糖尿病大鼠模型,造模后以免疫组化法观察加味金匮肾气丸对大鼠脑海马CA1区NT-3表达的影响。结果加味金匮肾气丸治疗组比糖尿病组大鼠脑海马CA1区NT-3表达增加。结论加味金匮肾气丸可以有效防治糖尿病大鼠脑海马CA1区神经元退行性变化。     

加味金匮肾气丸对糖尿病大鼠脑海马CA，区nNOS表达的影响

目的：探讨加味金匮肾气丸对糖尿病大鼠脑海马CA,区nNOS表达的影响。方法：腹腔内注射链脲佐菌素（STZ）制作糖尿病大鼠模型,造模后以免疫组化法观察加味金匮肾气丸对大鼠脑海马CA。区神经元nNOS表达的影响。结果：加味金匮肾气九治疗组比糖尿病大鼠nNOS表达增加（P〈0．05）。结论：加味金匮肾气丸可以有效防治糖尿病大鼠海马CA。区神经元退行性变化。     

加减地黄饮子对糖尿病大鼠海马CA1区神经元c-fos表达的影响

目的:观察加减地黄饮子对糖尿病大鼠海马CA1区神经元c-fos表达的影响。方法:腹腔内注射链脲佐菌素(STZ)制作糖尿病大鼠模型,于造模4周后以免疫组化法观察加减地黄饮子对糖尿病大鼠海马CA1区神经元c-fos表达的影响。结果:加减地黄饮子防治组大鼠海马CA1区神经元c-fos阳性细胞密度和平均光密度(8.13±1.70,0.46±0.08)较糖尿病组(9.25±2.36,0.56±0.06)均降低(P<0.05)。结论:加减地黄饮子可以有效防治糖尿病大鼠海马神经元退行性变化。     

加味金匮肾气丸对糖尿病大鼠脑海马CA1区神经营养因子-3表达的影响

目的探讨加味金匮肾气丸对糖尿病大鼠脑海马CA1区神经营养因子3(NT-3)表达的影响。方法腹腔内注射链脲佐菌素(STZ)制作糖尿病大鼠模型,造模后以免疫组化法观察加味金匮肾气丸对大鼠脑海马CA1区NT-3表达的影响。结果加味金匮肾气丸治疗组比糖尿病组大鼠脑海马CA1区NT-3表达增加。结论加味金匮肾气丸可以有效防治糖尿病大鼠脑海马CA1区神经元退行性变化。     

慢性氟中毒对大鼠海马nNOS蛋白表达的影响

目的探讨氟对大鼠海马的损伤机制。方法采用ABC免疫组化法,观察分别饮用自来水（对照组）,100 mg/L（低氟组）、200 mg/L（高氟组）的氟化钠溶液的大鼠海马神经元型一氧化氮合酶（nNOS）阳性神经元的变化。结果低氟组和高氟组大鼠海马CA1区、CA3区及齿状回（DG）nNOS神经元数目都分别明显减少;且随着染氟剂量的增加,CA1区nNOS神经元的数目也在明显减少,CA3区和DG区nNOS神经元数目也呈减少趋势。结论慢性氟中毒可以抑制nNOS在大鼠神经元的表达。     

肝性脑病大鼠海马 CA1区神经元形态变化和NOS 表达的研究

目的：观察肝性脑病大鼠脑海马 CA1区神经元形态的变化及一氧化氮合酶（NOS）的表达情况,探讨海马 CA1区神经元的形态学改变及一氧化氮（ NO）在肝性脑病发病机制中的作用。方法雄性大鼠50只,实验开始前所有动物进行莫里斯水迷宫测试,之后将动物分为正常对照组和实验模型组。9周后建立 CCl4肝性脑病模型,分别取2组大鼠海马组织进行尼氏染色及 NADPH - d 染色。结果尼氏染色显示：实验组大鼠海马神经元数目减少、染色较浅,胞浆内尼氏体减少或消失。NADPH - d 染色显示：实验组可见粗大轴突着色,树突联系广泛;对照组则少有粗大轴突着色,树突间联系不如实验组广泛。实验组 NOS 阳性神经元染色较对照组深,为紫蓝或深蓝色（强阳性及阳性）,且阳性神经元数目较多;而对照组染色浅淡,呈浅蓝或与背景同色,为弱阳性。结论肝性脑病时海马受到损伤,并且 NO 可能介导了神经元的损伤并参与了肝硬化和肝性脑病的发病。     

滋肾活血方对2-VO模型大鼠海马CA1区线粒体自噬的调节及神经元再生的影响

目的 探讨滋肾活血方通过调节线粒体自噬促进双侧颈总动脉永久性结扎（2-VO）模型大鼠海马CA1区神经元新生的作用机制。方法 2-VO法建立血管性痴呆大鼠模型，随机将60只SD大鼠分为假手术组、2-VO模型组、盐酸多奈哌齐组、滋肾活血方低、中、高剂量组（8.9、17.8、35.6 g·kg^-1）。Morris水迷宫实验检测各组逃避潜伏期、跨越平台次数；透射电镜观察海马CA1区线粒体自噬情况；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测海马CA1区PTEN诱导激酶1（Pink1）、帕金蛋白（Parkin） mRNA的表达；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测海马CA1区线粒体自噬信号通路相关蛋白Parkin、抗增殖蛋白2（PHB2）、线粒体融合蛋白2（Mfn2）、动力学相关蛋白1（Drp1）蛋白的表达；Brdu法检测CA1区神经元再生情况。结果 与假手术组比较，2-VO模型组大鼠学习、空间记忆能力明显下降（P<0.05），海马CA1区见线粒体结构受损，自噬溶酶体形成，Parkin、Pink1 mRNA及Parkin、PHB2、Drp1蛋白明显上调（P<0.05），Mfn2蛋白表达量明显降低（P<0.05），海马CA1区神经元新生明显减少（P<0.05）。与模型组比较，滋肾活血方干预后可明显提高2-VO模型大鼠的学习、空间记忆能力（P<0.05），增加海马CA1区自噬小体数量并改善线粒体结构，进一步上调海马CA1区Parkin、Pink1 mRNA及Parkin、PHB2、Drp1蛋白表达（P<0.05，P<0.01），下调Mfn2蛋白表达（P<0.05，P<0.01），增加海马CA1区神经元新生数量（P<0.05，P<0.01）。结论 滋肾活血方对血管性痴呆大鼠海马CA1区神经元新生的促进作用与Pink1/Parkin信号通路介导的线粒体自噬有关。     

2型糖尿病大鼠前额叶皮质及海马神经元形态的改变研究

目的探讨2型糖尿病大鼠前额叶皮质及海马神经元形态的改变及其意义。方法利用链脲佐菌素加高脂喂养制作2型糖尿病大鼠模型,利用Golgi-cox染色观察模型大鼠前额叶皮质及海马CA1区神经元树突形态及树突棘密度。结果与对照组比较,糖尿病组大鼠额叶皮质及海马CA1区神经元出现树突减少,树突棘密度降低。结论额叶皮质及海马神经元形态的改变是导致糖尿病患者出现神经系统功能障碍的形态学基础。     

葛根素对去卵巢大鼠海马CA1区神经元Caspase-3和Bcl-2表达的影响

目的观察葛根素对去卵巢大鼠海马CA1区神经元Caspase-3和Bcl-2表达的影响,并探讨其作用机制。方法将SD雌性大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性药组及葛根素高、中、低剂量组,除假手术组外,其余组均行去卵巢手术造模,各给药组给予相应药物腹腔注射,假手术组、模型组给予等生理盐水腹腔注射。采用免疫组化和RT-PCR法,观察去卵巢大鼠海马CA1区神经元Caspase-3和Bcl-2的表达。结果葛根素高剂量组大鼠海马CA1区Caspase-3表达明显减少(P0.05);葛根素高、中剂量组大鼠海马CA1区Bcl-2表达明显增加(P0.05,P0.01),葛根素高剂量组大鼠海马CA1区Bcl-2 mRNA水平明显增加(P0.05)。结论葛根素能下调去卵巢大鼠海马CA1区神经元Caspase-3表达,上调Bcl-2表达,对神经元结构异变具有一定的保护作用。     

地黄寡糖对血管性痴呆大鼠海马区神经细胞凋亡及相关蛋白表达的影响

目的:探讨中药提取物地黄寡糖(rehmannia glutinosa oligosaccharides,ROS)对血管性痴呆大鼠海马CA1区神经细胞凋亡及相关蛋白表达的影响.方法:选用SD成年大鼠,随机分为伪手术组、模型组和地黄寡糖高、低剂量组(9.0,45 g·kg-1·d-1).采用双侧颈总动脉缺血再灌注法制作血管性痴呆大鼠模型,采用行为学评分法评价大鼠的行为学障碍程度,HE染色法观察大鼠海马CA1区病理组织形态学变化,TUNEL法检测大鼠海马CA1区的神经元细胞凋亡情况,免疫组化法检测大鼠海马区凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2),Bcl-相关x蛋白(Bax)的表达含量的变化,并检测大鼠海马组织匀浆中神经毒性氨基酸谷氨酸及海马组织和血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量.结果:ROS能够显著改善缺血再灌注型血管性痴呆的大鼠的行为学障碍,降低其行为学评分(P＜0.01),减轻海马CA1区神经组织的病理性改变,降低神经元凋亡细胞比例(P＜0.01),并显著升高血管性痴呆大鼠海马CA1区神经元细胞中Bcl-2蛋白表达(P＜0.01)、降低Bax蛋白表达(P＜0.01),Bcl-2/Bax显著升高,从而抑制了该区域神经元细胞的凋亡.此外,ROS给药能够显著减少血管性痴呆大鼠血清及海马组织中MDA的积累(P＜0.01),提高SOD的活性(P＜0.01),降低海马组织中谷氨酸的水平(P＜0.01).结论:ROS能够显著减少脑缺血再灌注损伤所致的大鼠海马CA1区神经元凋亡,其作用机制可能是通过调控Bcl-2/Bax相关蛋白的表达来实现的.此外与ROS减少组织中谷氨酸的水平和MDA的含量,提高SOD活性等,也提示ROS对血管性痴呆有一定的治疗作用.     

Effects on type 2 diabetes complicated with pulmonary tuberculosis: regiment of insulin,isoniazid, rifampicin,pyrazinamide and ethambutol versus the regiment plus Qi-boosting and Yin-nourishing decoction of Traditional Chinese Medicine

OBjECTIVE:To observe the clinical effect on type 2diabetes mellitus(T2DM) complicated with pulmonary tuberculosis(TB) of insulin,isoniazid,rifampicin,pyrazinamide and ethambutol(conventional medication) administered together with Qi-boosting and Yin-nourishing decoction derived from Traditional Chinese Medicine(TCM).METHODS:A total of 60 patients with T2 DM complicated with pulmonary TB were randomly and equally divided into positive control group and treatment group.The control group was treated with Western conventional regiment(WCR):insulin,isoniazid,rifampicin,pyrazinamide,and ethambutol,whereas the treatment group was given both WCR and Qi-boosting and V/n-nourishing decoction prepared from TCM.RESULTS:After the treatment,20(66.7%) and 11(36.7%) cases showed sputum bacteria negative conversion in the WCR plus TCM group and WCM group respectively(P 0.05).A total of 25(83.3%)and 18(60%) cases showed improvement in lung lesion in the WCR plus TCM group and WCM group respectively(P 0.05).Compared with WCR group,fasting plasma glucose and 2-hour postprandial blood glucose levels in the WCR plus TCM group significantly decreased(P 0.05 and P 0.01,respectively).CONCLUSION:Qi-boosting and Yin-nourishing decoction combined with the Western medication showed better curative effect in treating T2 DM complicated with pulmonary TB compared with the group using the conventional Western Medicine alone.     

脑力苏胶囊对血管性痴呆大鼠海马CA1区NOS、AchE活性的影响

目的探讨脑力苏胶囊对血管性痴呆大鼠智能障碍的改善效果及作用机理。方法根据Olsson方法,采用永久性阻断双侧颈总动脉复制VaD大鼠模型,随机分为模型组、喜德镇组及脑力苏胶囊大、中、小剂量组,并加假手术组(每组10只),共用药21d。采用酶组化、免疫组化方法对海马CA1区NOS、AchE酶活性及nNOS阳性神经元进行观测。结果大剂量脑力苏胶囊、喜德镇治疗后大鼠海马CA1区NOS酶活性降低,AchE酶活性增加,nNOS阳性神经细胞减少。结论脑力苏胶囊可以改善脑缺血状态,保护脑缺血性损伤,抑制nNOS活性,调节中枢神经系统兴奋性与抑制性的平衡,提高神经细胞对缺氧的耐受性,改善学习记忆能力。     

电针“智三针”对血管性痴呆大鼠学习记忆及海马CA1区突触相关蛋白表达的影响

目的:观察电针"智三针"对血管性痴呆(VaD)大鼠学习记忆及海马CA1区突触后致密物-95(Psd-95)和突触囊泡膜蛋白(Syp)表达的影响,探讨电针"智三针"调控神经元突触可塑性从而改善VaD学习记忆的可能机制。方法:将48只造模成功的大鼠随机分为VaD模型组、尼莫地平组、电针智三针组,每组16只,采用改良Pulsinelli四血管阻断法(4-VO)制作VaD大鼠模型,另取12只未造模大鼠为假手术组。Morris水迷宫检测各组大鼠行为学,免疫组织化学法检测大鼠海马CA1区Psd-95和Syp阳性细胞表达,蛋白质印迹法检测大鼠海马CA1区Psd-95和Syp蛋白的表达情况。结果:与假手术组比较,VaD模型组大鼠在2 d后逃避潜伏期明显延长,而第三象限游泳时间和跨越平台次数明显减少(P<0.05);与VaD模型组比较,电针智三针组大鼠逃避潜伏期缩短、跨越平台次数增加(P<0.05)。与假手术组比较,VaD模型组大鼠海马CA1区Psd-95与Syp蛋白表达量明显减少(P<0.05);与VaD模型组比较,电针智三针组与尼莫地平组大鼠海马CA1区Psd-95与Syp蛋白表达量明显增加(P<0.05)。结论:电针"智三针"可能通过增加海马CA1区Psd-95和Syp的表达,调控海马CA1区突触可塑性,减少神经元突触丢失,从而达到改善VaD大鼠学习记忆的作用。     

红景天对血管性痴呆大鼠学习记忆障碍及NMDA机制研究

目的:研究红景天对血管性痴呆大鼠认知功能及NMDA作用机制。方法:采用双侧颈总动脉永久结扎法制备前脑缺血致血管性痴呆(VD)模型,观察红景天对VD大鼠的神经保护作用;以Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力;以免疫组化检测大鼠海马NR1表达;以分光光度仪检测脑NOS吸光度,计算NOS活力。结果:造模组与对照组相比认知能力明显下降(P<0.01),红景天可以抑制VD大鼠海马神经元NR1及NOS活性的升高。结论:红景天可抵抗模型大鼠神经毒性及NO对神经元的损伤。     

补肾填精方对Aβ1-40所致老年性痴呆模型大鼠行为学及病理学的影响

目的:观察补肾填精方对Aβ1-40所致老年性痴呆模型大鼠行为学及病理学影响。方法:84只SD大鼠随机分为空白组,模型组,补肾填精方小剂量组、中剂量组、大剂量组,双益平组。采用大鼠双侧海马CA1区注射Aβ1-40复制老年性痴呆模型。造模24h后开始连续给药3周。Morris水迷宫法测试大鼠学习记忆能力,透射射电镜观察大鼠海马CA1区神经元、突触的变化。结果:补肾填精方可改善大鼠的学习记忆能力、改善海马CA1区神经元结构、减少突触的丧失。结论:补肾填精方能改善Aβ1-40所致老年性痴呆模型大鼠行为学及脑组织的病理损害。     

补肾填精方对Aβ_（1-40）所致老年性痴呆模型大鼠行为学及病理学的影响

目的：观察补肾填精方对Aβ1-40所致老年性痴呆模型大鼠行为学及病理学影响。方法：84只SD大鼠随机分为空白组,模型组,补肾填精方小剂量组、中剂量组、大剂量组,双益平组。采用大鼠双侧海马CA1区注射Aβ1-40复制老年性痴呆模型。造模24h后开始连续给药3周。Morris水迷宫法测试大鼠学习记忆能力,透射射电镜观察大鼠海马CA1区神经元、突触的变化。结果：补肾填精方可改善大鼠的学习记忆能力、改善海马CA1区神经元结构、减少突触的丧失。结论：补肾填精方能改善Aβ1-40所致老年性痴呆模型大鼠行为学及脑组织的病理损害。     

补肾方对自然衰老大鼠海马CA1区GR、MR基因mRNA表达的影响

目的从海马GR、MR基因mRNA表达的变化探讨自然衰老的机理及补肾方的作用机制。方法以自然衰老SD雄性大鼠（24月龄）为肾虚模型,左归丸和右归丸进行干预,大鼠自20月龄始,左归丸、右归丸均按相当于生药7.5g.kg-1（成人临床用量的15倍）自由饮用稀释药液,每周停药2天,连续4个月;原位杂交检测海马CA1区神经元GR、MR基因mRNA表达。结果与青年组比较,老年组大鼠海马CA1区GR、MR mRNA表达水平均下降（P〈0.05）;与老年组比较,左归组和右归组大鼠海马CA1区GR、MR mRNA表达水平均升高。差异均有显著性（P〈0.05）。结论大鼠衰老与海马GR、MR mRNA表达变化密切相关,补肾方可通过调节海马CA1区神经细胞GR、MR基因mRNA的表达,改善海马功能、延缓机体衰老。     

EFFECT OF ACUPUNCTURE ON EXPERIMENTAL CEREBRAL INFARCTION IN RATS

Ｗｅｈａｖｅｒｅｐｏｒｔｅｄｔｈａｔｓａｔｉｓｆａｃｔｏｒｙｅｆｆｅｃｔｓｗｅｒｅａｃｈｉｅｖｅｄｉｎｔｈｅｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆｃｅｒｅｂｒａｌｉｎｆａｒｃ ｔｉｏｎｍａｉｎｌｙｗｉｔｈ“ＮｉｅＳａｎＺｈｅｎ”ａｎｄ“ＳｉＳｈｅｎＺｈｅｎ”[1 ] .Ａｔｔｈｅｐｒｅｓｅｎｔ ,“ＮｉｅＳａｎＺｈｅｎ”ａｎｄ“ＳｉＳｈｅｎＺｈｅｎ”ａｒｅｗｉｄｅｌｙａｄｏｐｔｅｄｉｎｔｈｅｃｌｉｎｉｃ .Ｉｎｏｒｄｅｒｔｏａｃｑｕｉｒｅｒｅｌｉａｂｌｅｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌｄａｔａ ,ｗｅｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｅｄｃｈａ…