烧伤大鼠胃组织中一氧化氮合酶的变化观察

目的 研究烧伤后大鼠胃组织中一氧化氮合酶（ＮＯＳ）的变化及与一氧化氮（ＮＯ）的关系。方法 采用３０％ＴＢＳＡⅢ度烧伤大鼠模型,分别检测了胃组织中ＮＯ含量及原生型ＮＯＳ（ｃＮＯＳ）和诱导型ＮＯＳ（ｉＮＯＳ）的活性,并分析了ＮＯ的变化规律及其与两型ＮＯＳ之间的关系。结果 烧伤后胃组织中ｉＮＯＳ活性大幅上升,与ＮＯ的变化趋势一致,二者呈显著正相关（ｒ＝０．９４,Ｐ〈０．０１）,而ｃＮＯＳ活性呈下降趋势,与ＮＯ相关不显著（ｒ＝－０．５３,Ｐ〉０．０５）。结论 烧伤后胃组织中ＮＯ的变化受ｉＮＯＳ活性影响,ｉＮＯＳ活性上升,ｃＮＯＳ活性下降可能与烧伤后胃肠道病理变化密切相关。     

电针内关穴对大鼠心肌缺血再灌注损伤中一氧化氮及其合酶的影响

目的研究观察电针大鼠内关穴对心肌缺血再灌注损伤 (MIRI)大鼠一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶 (NOS)与同功酶原生型 (cNOS)、诱生型 (iNOS)的变化 ,探讨电针内关穴对心肌细胞的保护作用。方法将大鼠分为 5组即假手术对照组、缺血再灌注模型组、电针内关保护组、电针列缺对照组、电针合谷对照组 ,每组 1 0只动物。检测各组大鼠血清中NO、NOS含量的影响。结果电针心包经内关穴升高心肌NO含量明显强于电针肺经列缺穴 (P <0 .0 5 ) ;电针心包经内关穴可使NOS、cNOS含量升高 ,与模型组比较差异显著 ,且升高心肌NOS及cNOS活性的效应亦明显强于电针列缺、合谷组 (P <0 .0 5 )。各组心肌iNOS变化不明显。结论电针内关穴可以减轻心肌缺血再灌注损伤的程度 ,对心肌细胞有良好的保护作用。     

甲基苯丙胺对大鼠纹状体小胶质细胞及NOS的影响

目的 观察甲基苯丙胺(METH)对大鼠纹状体内小胶质细胞的影响以及一氧化氮合酶(NOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和结构性一氧化氮合酶(cNOS)的变化以及相互间的关系.方法 建立METH给药模型,实验组给予METH,对照组给予等体积生理盐水,采用OX-42免疫组化观察小胶质细胞的变化情况,采用酶化学方法测量纹状体内的NOS、iNOS和cNOS的活性改变.结果 与对照组相比,实验组纹状体区小胶质被细胞激活,数量显著增加(P<0.01),呈现为"灌木丛"(bushy)甚至"阿米巴样"(amoeboid),同时NOS、iNOS和cNOS的活性均显著升高(P<0.01).结论 小胶质细胞被激活,NOS活性升高,可能是METH引起中枢神经损伤的重要机制.     

一氧化氮合酶在大鼠脑缺血再灌注损伤后时间-量的变化

目的探讨在大鼠可逆性大脑中动脉栓塞模型(MCAO)中,在不同的再灌注时间点NOS各亚型酶的发生发展规律。方法雄性SD大鼠用异氟烷吸入性麻醉,MCAO90 min后再灌注。分别在再灌注1,2,6,9,12,24 h后检测左、右侧大脑组织中NOS各亚型酶的活力(cNOS和iNOS),进行神经功能评分,取脑,切片,用TTC染色,经图像分析仪分析脑梗死灶体积。结果大脑中动脉栓塞导致了严重的脑缺血,再灌注激活了NOS的活性,使得cNOS和iNOS的活力在再灌注后的各个时间点都大幅度增加,至少持续到再灌注24 h。cNOS的高峰出现在再灌注后6h,iNOS的高峰出现在再灌注后9 h。梗死灶体积的增加与NOS活力的增加呈平行状态。结论原生型酶(cNOS)包括eNOS和nNOS,在缺血再灌注早期被诱导表达,其活力在再灌注6 h后达到高峰。iNOS,在正常生理状态下很少表达,其高峰出现在缺血后再灌9 h。cNOS和iNOS在缺血性脑损伤再灌注阶段发挥着重要的作用。     

NO、NOS在早期糖尿病肾病大鼠血清中的变化

目的观察早期糖尿病肾病大鼠血清中一氧化氮（NO）、一氮化氮合酶（NOS）的变化。方法将20只健康雄性大鼠随机分为正常对照组和糖尿病组,每组10只。糖尿病组大鼠采用链脲佐菌素诱导糖尿病模型。第10周末测定2组血糖、肾重／体质量、24h尿蛋白定量;检测各组血清NO含量及总一氧化氮合酶（T-NOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和结构型一氧化氮合酶（eNOS）活性。结果糖尿病组血糖、肾重／体质量、24h尿蛋白定量、NO水平及T-NOS、iNOS活性均较正常对照组明显增加（均P〈0．01）;eNOS活性2组间比较无显著差异（P〉0．05）。结论早期糖尿病肾病大鼠血清NO含量和iNOS活性明显升高。     

氨基胍对糖尿病大鼠一氧化氮一氧化氮合酶及尿蛋白的影响

目的探讨氨基胍(AG)对早期糖尿病(DM)大鼠NO、一氧化氮合酶(NOS)活性及24 h尿蛋白排泄量(24 hUPE)的影响。方法选择健康清洁级Wistar大鼠40只,检测24 hUPE、血清NO、总一氧化氮合酶(tNOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及结构型一氧化氮合酶(cNOS)活性等5项指标后,用链脲佐菌素(STZ)60 mg/kg制备成糖尿病大鼠模型,将其随机分为对照组和氨基胍组(AG组)。于8周末时再检测大鼠的上述5项指标并进行统计分析。结果对照组在8周末时24 hUPE、NO和iNOS均高于造模前(P<0.01或P<0.05),AG组:24 hUPE高于造模前(P<0.01),tNOSi、NOS、cNOS低于造模前(P<0.01或P<0.05)。8周末时AG组5项指标均低于对照组(P<0.05)。结论糖尿病患者早期应用AG可通过降低血NOS活性、NO生成量及其它机制,使24 hUPE减少,减轻肾脏的损害。     

牛磺酸减少大鼠肠套叠的发生

目的:在细菌脂多糖(LPS)诱导的大鼠肠套叠模型上,观察牛磺酸在肠套叠发生中的作用.方法:高脂高糖喂养大鼠后,腹腔注射LPS制作肠套叠模型;Greiss法测定血浆和结肠平滑肌组织硝酸盐和亚硝酸盐(NOx)的含量,放射免疫法测定血浆和组织环磷酸腺苷(cGMP)含量.结果:LPS(10 mg/kg.ip)处理后6 h诱发大鼠肠套叠发生率达40%.应用LPS的同时给予牛磺酸,肠套叠的发生率为16.7%,与单纯脂多糖组相比下降58.25%(P＜0.01).大鼠给予LPS,无论是否发生肠套叠,血浆和结肠平滑肌组织NOx、cGMP含量均升高.结肠平滑肌组织总一氧化氮合酶(tNO5)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)增高,而内皮型一氧化氮合酶(eNOS)下降.大鼠给予牛磺酸后,血浆和结肠组织NOx、cGMP的含量分别降低23.7%(P＜0.01),20.6%(P＜0.01)和37.2%,22.9%(P＜0.01).结肠组织的tNOS、iNOS的活性分别降低23.2%和24.2%(P＜0.01),而cNOS的活性增高57.1%(P＜0.01).结论:牛磺酸可减少肠套叠的发生,其机制可能与抑制NO产生的不同环节有关.     

肝硬化大鼠睾丸一氧化氮合酶免疫组化研究

探讨肝硬化睾丸功能障碍的发生机制.将清洁级雄性SD大鼠分为假手术组(SO,n=10)、肝硬化组(CIR,n=10).采用胆管结扎(BDL)复制肝硬化模型,假手术组则仅分离出胆总管而不予结扎.应用免疫组织化学法对SO组和CIR组大鼠睾丸组织内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达进行比较性研究.结果术后4周,组织学检查显示胆汁性肝硬化特征性表现.CIR组和SO组大鼠睾丸组织eNOS表达均在间质细胞胞浆,二者平均吸光度和面密度相比较均无显著性差异(P＞0.05).而iNOS表达则存在较大差异,SO组仅在睾丸组织间质细胞胞浆表达;CIR组不仅在间质细胞胞浆,还在支持细胞、生精细胞以及脱落的生精上皮细胞胞浆表达,二者平均吸光度及面密度相比均存在非常显著性差异(P＜0.01).表明CIR组大鼠睾丸组织iNOS活性增高,参与了支持细胞、生精过程的调节,从而进一步证明了肝硬化睾丸功能障碍的发生机制中存在NO途径.     

Dynamic changes of myocardial nitric oxide formation and cGMP content in the early stage after radiation, burn and combined radiation-burn injuries in rats

Nitricchide(NO)ispresentinmanyhssuesandactSasap~crineautocoidandintracellularchemicalmessenger.NOiss}vithesizedfromL--argininebynitricoxidesynthase(NOS).TwOmaintYPesofNOShavebeenidentified:aconstitutiveCab -calmedulindependentNOS(cNOS)andaCab independentNOS(iNOS)whichareexpressedafterthestimulationofendotoxinandceTtaincytoki...[IJ.RecentstudiesdemonstratedthatNOalightplayaroleinthemaculationofmyocdriialcontractility.TheactivityofbathcNOSandiNOSisidentifiedinisolatedeardialmyocy…     

人参皂甙对内毒素休克大鼠NO/NOS系统的影响

目的：研究人参皂甙和非选择性一氧化氮合酶(NOS)抑制剂L—硝基—精氨酸(L-NNA)对内毒素休克大鼠NO／NOS系统的影响。方法：大鼠腹腔注射大肠杆菌脂多糖(LPS，10mg／kg)后随机分为对照组、LPS组、L-NNA组与人参皂甙组，观察平均动脉压(MAP)、肌酐清除率(Ccr)、肾组织NO浓度，总NOS(tNOs)、诱导型NOS(iNOS)活性与iNOS／tNOS比值以及肾组织病理变化。结果：(1)LPS组MAP及Ccr显著降低，肾组织NO增高，tNOS与iNOS活性以及iNOS／tNOS比值升高。肾间质水肿伴炎症细胞浸润，部分小管上皮细胞变性、坏死并见管型，死亡率20％。(2)L-NNA组MAP升高，但肾功能与病理损害更著，iNOS／tNOS比值较LPS组更高，死亡率达32％。(3)人参皂甙可纠正低血压，改善肾功能及病理损害，减轻肾组织NO过度升高，tNOS与iNOS活性以及iNOS／tNOS比值均较LPS组明显下降，死亡率8％。结论：L-NNA虽能阻止LPS引起的低血压，但肾功能与病理损害恶化，死亡率增加，可能与其对结构型NOS(cNOS)的抑制较iNOS更著有关；人参皂甙可维持血压，改善肾功能，维持cNOS、抑制iNOS、调节NOS亚型的特异性作用。     

一氧化氮介导新生鼠窒息缺氧引起的脑损伤

观察了新生小鼠窒息缺氧后一氧化氮（NO）水平和一氧化氮合酶（NOS）活性的变化。结果显示,新生小鼠经25min窒息缺氧,48h后脑组织NO水平、总NOS活性、iNOS和cNOS活性均显著升高,表明新生小鼠窒息缺氧可通过诱导iNOS和激活cNOS产生过量NO导致脑损伤。结果还显示,于窒息缺氧后24h腹腔注射iNOS选择性抑制剂氨基胍,可抑制iNOS活性,从而防止NO过量产生,提示iNOS抑制剂对治疗新生儿窒息缺氧引起的脑损伤有潜在应用价值。     

大剂量强啡肽A(1-17)对脊髓NMDA受体功能和一氧化氮合酶活性的影响

目的　观察大剂量强啡肽 A( 1 - 1 7) (dynorphin,Dyn)以及一氧化氮合酶 (NOS)抑制剂对脊髓NMDA受体功能和 NOS活性的影响。方法　以 3H- MK80 1为配基 ,采用放射配基法测定 NMDA受体结合活性 ;以精氨酸转化法测定脊髓组织胞浆相 NOS活性。结果　给大鼠蛛网膜下腔注射 Dyn A( 1 - 1 7)0 .5 h后 ,脊髓腹侧组织的 3H- MK80 1结合活性以及 c NOS活性即显著升高 ,且持续 48h;i NOS在给药后 4h升高。脊髓背侧 3H- MK80 1结合活性在给药后 4h开始下降 ,48h恢复正常 ,背侧 c NOS活性无明显变化。预先蛛网膜下腔注射 ne NOS抑制剂 7-硝基吲哚和 i NOS抑制剂氨基胍可对抗 Dyn的致瘫作用 ,同时对抗脊髓腹侧 NMDA受体结合活性及 c NOS、i NOS活性的升高。结论　脊髓腹侧 NMDA受体功能和 NOS活性增高可能与 Dyn致瘫作用有关。NOS抑制剂可对抗 Dyn的致瘫作用 ,并且与 Dyn协同下调脊髓背侧 NMDA- NOS通路的功能     

大剂量强啡肽A（1—17）对脊髓NMDA受体功能和一氧化氮？…

目的 观察大剂量强啡肽以及一氧化氮麦（ＮＯＳ）抑制剂对脊髓ＮＭＤＡ受体功能和ＮＯＳ活性的影响。方法 以＾３Ｈ－ＭＫ８０１为配基,采用放射配基法测定ＮＭＤＡ受体结合活性;以精氨酸转化法测定脊髓组织胞浆相ＮＯＳ活性。结果 给大鼠蛛网膜下腔注射Ｄｙｎ Ａ（１－１７）０．５ｈ后,脊髓腹侧组织的＾３Ｈ－ＭＫ８０１结合活性以及ｃＮＯＳ活性即显著升高,且持续４８ｈ;ｉＮＯＳ在给药后４ｈ升高,脊髓背侧＾３Ｈ－ＭＫ     

心肌再灌注损伤中一氧化氮合酶及其基因异常表达的研究

目的用鼠的离体工作心脏研究心肌再灌注损伤中一氧化氮（ＮＯ）、ＮＯ合酶（ＮＯＳ）同功酶及其ｍＲＮＡ表达的变化。方法逆转录聚合酶链反应（ＲＴＰＣＲ）定量检测心肌组织ＮＯＳ同功酶ｍＲＮＡ表达,测定心肌组织中的丙二醛（ＭＤＡ）、ＮＯＳ及冠脉流出液的ＮＯ、肌酸磷酸激酶（ＣＰＫ）的量,同时检测心脏缺血再灌注前后的心功能变化。并分别于冷停跳液中加用地塞米松（Ｄｅｘ）和缓激肽（ＢＫ）,观察其对心肌再灌注损伤的影响。结果心肌缺血再灌注后,结构型ＮＯＳ（ｃＮＯＳ）的ｍＲＮＡ表达下调,诱导型ＮＯＳ（ｉＮＯＳ）的ｍＲＮＡ表达上调;ｃＮＯＳ活性下降,ｉＮＯＳ活性升高,ＮＯ量减少。使用Ｄｅｘ后,与缺血再灌注的对照组相比,ｉＮＯＳ的ｍＲＮＡ表达下调,ｉＮＯＳ活力下降,ＮＯ分泌减少,并且心功能恢复好转,ＭＤＡ、ＣＰＫ下降;使用ＢＫ后,ＮＯＳ的ｍＲＮＡ表达无变化,ｃＮＯＳ活力升高,ＮＯ分泌增多,心功能恢复有好转,ＭＤＡ、ＣＰＫ亦下降。结论ＮＯＳ同功酶表达的变化可能是心肌再灌注损伤的重要机制之一,激活ｃＮＯＳ或下调ｉＮＯＳ的ｍＲＮＡ表达具有心肌保护作用     

核黄素对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌缺血性损伤的影响

目的:观察核黄素对异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)诱导的大鼠心肌缺血性损伤的影响。方法:健康雄性SD大鼠30只,随机分为3组,即正常对照组(NC),心肌缺血组(MI)和核黄素预处理组(RBF),每组10只。采用大剂量ISO皮下注射复制大鼠心肌缺血损伤模型,测血浆中vWF,P-selection,t-PA的含量和血清中NOS的活性。结果:MI组vWF,t-PA,P-selection含量较NC组均明显升高(P<0.01),tNOS及cNOS活性较NC组均显著下降(P<0.05),iNOS活性较NC组显著升高(P<0.05);RBF组血浆中vWF,t-PA,P-selection含量较MI组显著降低(P<0.01),tNOS及cNOS活性较MI组均显著升高(P<0.05)。结论:ISO引起的心肌缺血性损伤可能与冠脉内皮功能紊乱有关,而核黄素对缺血心肌的保护作用可能是通过其保护冠脉内皮而实现的。     

大鼠脑缺血再灌流脑区一氧化氮合酶的变化

研究大鼠脑缺血再灌注后大脑皮层,海马,纹状体和小脑组织一氧化氮合酶的变化。方法采用放射免疫法检测脑组织中ＮＯＳ的活性。结果大鼠脑缺血后５ｍｉｎ,各脑区结构型ＮＯＳ（ｃＮＯＳ）活性明显升高,持续到脑缺血３０ｍｉｎ,脑缺血３０－６０开始下降,诱导型ＮＯＳ（ｉＮＯＳ）活性在脑缺血后１０－１５ｍｉｎ开始升高,并持以脑缺血６０ｍｉｎ;脑缺血３０ｍｉｎ再灌注１５ｍｉｎ,各脑区ｃＮＯＳ和ｉＮＯＳ活性明显高于缺血     

肝硬化腹水大鼠肾脏一氧化氮合酶(NOS)免疫组织化学研究

为探讨肝硬化腹水大鼠钠潴留的发生机制 ,应用免疫组织化学法对胆管结扎诱导的胆汁性肝硬化腹水大鼠和假手术大鼠肾组织内皮型一氧化氮合酶 (e NOS)及诱导型一氧化氮合酶 (i NOS)的表达进行比较性研究。结果显示二组大鼠肾组织 e NOS表达无显著性差异 ,而 i NOS在肝硬化腹水大鼠呈强阳性表达 ,在假手术大鼠则为阴性。提示胆汁性肝硬化腹水大鼠肾脏 i NOS表达显著增高 ,肾脏 NO途径可能参与了肝硬化钠潴留的发生机制。     

血必净对大鼠下肢缺血再灌注损伤的影响

目的研究血必净对大鼠下肢缺血再灌注损伤的影响。方法制备大鼠下肢缺血再灌注模型,观察实验组不同组间血清中髓过氧化酶（MPO）、乳酸脱氢酶（LDH）、总一氧化氮合酶（TNOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、结构型一氧化氮合酶（cNOS）活性的变化。结果与SOG组比较,I/R组XBJ组血清中MPO、LDH、TNOS、iNOS的活性均增高（P〈0.05）,I/R中血清中cNOS活性降低（P〈0.05）,XBJ组血清中cNOS活性增高（P〈0.05）。与I/R组相比较,XBJ组血清中MPO、LHD、iNOS活性均降低（P〈0.05）,XBJ组血清中TNOS、cNOS活性增高（P〈0.05）。结论血必净可以稳定中性粒细胞,降低iNOS活性,减少iNOS源性NO;增高cNOS活性,使eNOS源性NO增加,减轻对细胞的毒性,对下肢缺血再灌注损伤有保护作用。