胆必清颗粒抑制小鼠肠缺血/再灌注所致肝细胞凋亡

目的:研究胆必清颗粒在肠缺血/再灌注组织损伤中对肝细胞凋亡的影响及机理。方法:采用夹闭肠系膜上动脉1小时再灌注2小时的方法建立肠缺血/再灌注损伤模型,TUNEL法观察肝细胞凋亡的情况,荧光法检测肝细胞内钙离子浓度([Ca2 ]i),比色法检测肝组织中丙二醛(MDA)及髓过氧化物酶(MPO)水平。结果:与假手术组比较,模型组肝细胞凋亡指数、肝细胞[Ca2 ]、iMDA及MPO水平显著增加。与模型组比较,胆必清颗粒显著抑制肝细胞凋亡,降低肝细胞[Ca2 ]i、MDA水平及MPO水平。结论:胆必清颗粒具有抑制肠缺血/再灌注损伤引起的肝细胞的凋亡作用。     

胆必清对实验性急性胆管炎兔氧化损伤的保护作用

目的：观察胆必清对实验性急性胆管炎兔过氧化损伤的保护作用。方法：大肠杆菌O111B4胆管内注射诱导免急性胆管炎模型，用硫代巴比妥酸法及NBT比色法分别测定肝及肠组织中MDA水平及SOD含量。结果：急性胆管炎时MDA水平明显增高，而OD含量下降。胆必清颗粒可使急性胆管炎兔肝及肠组织中MDA水平下降，并提高SOD含量。结论：胆必清颗粒具有清除自由基，保护机体免受炎症及内毒素血症所致的过氧化损伤。     

荷叶黄酮治疗大鼠肠缺血-再灌注损伤的研究

目的:研究荷叶黄酮对大鼠肠缺血-再灌注损伤(I/R)的影响,并探讨其保护作用机制。方法:60只健康雄性Wistar大鼠随机分为5组:假手术组、模型组及荷叶低(50 mg/kg)、中(100 mg/kg)、高(200 mg/kg)剂量组。以无创动脉夹夹闭肠系膜上动脉45 min,再灌注2 h建立小肠I/R模型,试剂盒测定血清和肠组织中丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)的活性。结果:与模型组比较,荷叶黄酮预处理组MDA和NO含量显著降低(P0.05);荷叶黄酮剂量依赖性地抑制肠缺血-再灌注所致的血清和肠SOD活性下降(P0.05),并降低肠缺血-再灌注所致的NOS活性(P0.05)。结论:荷叶黄酮具有潜在治疗大鼠肠缺血-再灌注损伤的应用价值,其作用机制可能与抗氧化作用有关。     

灯盏细辛注射液保护在体兔肺缺血再灌注损伤的研究

目的探讨灯盏细辛注射液对肺缺血再灌注损伤的影响。方法采用在体兔单肺原位缺血再灌注模型,将30只日本大耳兔随机均分为假手术组(S)、缺血/再灌注组(I/R)和灯盏细辛组(EB)。实验末测血浆SOD活力、MDA含量、肺湿干质量比和肺泡损伤数比值,观察肺超微结构变化。结果I/R组与S组相比,SOD活力下降(P<0.05),MDA含量、湿干质量比及肺泡损伤数比值增加(P均<0.01)。EB组与I/R组相比,SOD活力下降不明显,MDA含量、湿干质量比及肺泡损伤数比值下降(P均<0.01)。电镜显示I/R组有明显的肺超微结构损伤,而EB组损伤不明显。结论灯盏细辛注射液对肺缺血再灌注损伤有保护作用。     

蜂胶水提液对肠缺血再灌注大鼠肺损伤的保护作用

目的 研究蜂胶水提液(WEP)对肠缺血/再灌注(I/R)大鼠肺损伤的保护作用,并探讨其机制.方法 40只健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术(Sham)组、I/R组和WEP(50,100,200 mg·kg~(-1))组,以无创动脉夹夹闭肠系膜上动脉45 min,再灌注2 h建立肠I/R模型,采集动脉血进行血气分析,测定肺系数判定组织水肿情况,光镜下观察肺组织病理学改变,试剂盒测定血浆和肺组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.结果 与I/R组比较,WEP组PaO_2升高而PaCO_2降低(P<0.05),肺系数减小(P<0.05)且肺组织病理变化减轻;WEP剂量依赖性地抑制肠I/R所致的血浆和肺组织SOD活性降低和MDA含量升高 (P<0.05).结论 蜂胶水提液可减轻肠I/R大鼠肺损伤,其机制与增强抗氧化能力、抑制脂质过氧化反应有关.     

红花注射液对家兔脊髓缺血再灌注损伤血清MDA和SOD的影响

目的观察红花注射液对家兔脊髓缺血再灌注损伤(SCIRI)血清中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平的影响,并探讨红花注射液脊髓保护的机制。方法采用改良Zivin法建立脊髓缺血再灌注模型。24只新西兰兔随机分为假手术组(C组)、模型组(I/R组)、红花注射液后处理组(P组),每组8只。术后各组分别于再灌注0 h、4 h、12 h、24h、48 h股静脉取血,测定血清中MDA、SOD含量。再灌注48 h后取实验动物L2—5段脊髓行病理学检查,采用HE染色观察脊髓标本的一般病理学改变。结果 P组再灌注4 h、12 h、24 h、48 h血清MDA含量均低于I/R组(P均<0.05),而血清SOD活性均高于I/R组(P均<0.05)。结论红花注射液可显著提高脊髓缺血再灌注损伤后家兔血清SOD活性,降低MDA含量,明显改善脂质过氧化反应的程度。这可能是其发挥脊髓保护作用的一个重要机制。     

曲克芦丁对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨曲克芦丁对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响及其机理。方法将W istar大鼠40只随机分为假手术对照组、缺血再灌注组(I/R组)和I/R加曲克芦丁预处理组。I/R加曲克芦丁预处理组动物术前腹腔内注射曲克芦丁20 mg/kg,1次/d,连续3 d。然后制作大鼠肝缺血再灌注损伤模型,检测大鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)的含量及肝组织中脂质过氧化反应产物丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量,并通过光镜观察肝组织结构的形态学改变。结果用曲克芦丁处理组大鼠血清中ALT和AST及肝组织中MDA含量明显低于缺血再灌注组(P<0.01),而肝组织中SOD含量则高于缺血再灌注组(P<0.01),与假手术组差异较小(P<0.05),肝细胞形态学异常改变较I/R组也明显减轻。结论曲克芦丁对肝脏I/R损伤具有保护作用,其机理与抑制氧自由基的生成,增强氧自由基的清除,减轻肝细胞脂质过氧化作用有关。     

曲古菌素A对心肌缺血再灌注损伤大鼠的保护作用

目的:观察曲古菌素A(Trichostatin A,TSA)对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌的保护作用。方法:Wistar大鼠,随机分为6组:假手术组;模型组;阳性药组;TSA 0.05,0.1,0.2 mg.kg-13个剂量组。采用结扎冠状动脉左前降支(LAD)的方法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤(I/R)模型,手术前连续5 d ip给药,缺血30 min再灌注24 h后观察TSA对心肌I/R模型大鼠心肌梗死面积、组织病理学及血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的影响。结果:与模型组相比,TSA能降低心肌I/R模型大鼠心肌梗死面积,增加血清SOD活性,减少脂质过氧化物MDA含量,对I/R引起的心肌组织病理结构改变有明显改善作用。结论:TSA对缺血再灌注损伤大鼠心肌具有保护作用。     

血必净注射液对肝脏缺血再灌注损伤的影响

目的探讨血必净注射液对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法将SD大鼠随机分为成假手术组、缺血再灌注组(I/R组)及血必净组。相应处理后,以全自动生化分析仪测定血清ALT和AST,取肝组织测定SOD活性及MDA含量,光镜观察形态学改变,电镜观察超微结构改变,TUNEL法测定凋亡指数。结果与I/R组相比,血必净组再灌注后ALT、AST及MDA水平均低于I/R组(P<0.01或0.05),SOD活性高于I/R组(P<0.05)。光镜和电镜观察血必净组再灌注损伤都较I/R轻,血必净组的凋亡指数低于I/R组(P<0.05)。结论血必净对肝脏缺血再灌注损伤可起到保护作用。     

电针“足三里”穴激活多巴胺机制减轻肠缺血-再灌注大鼠心肌损伤

目的:探讨电针"足三里"对大鼠肠缺血/再灌注(I/R)引起的急性心肌损伤的保护作用。方法:雄性SD大鼠30只,随机分为假手术组、模型1h组和4h组、电针1h组和4h组,每组6只。采用夹闭大鼠肠系膜上动脉30min,恢复灌流1h和4h,制备肠I/R模型。电针组于肠缺血后即刻行电针双侧"足三里"穴30min。再灌注1h和4h后,腹主动脉取血,酶联免疫吸附法检测血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和多巴胺(DA)水平,并使用全自动生化分析仪测定血浆肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH);取心肌组织,酶联免疫吸附法检测髓过氧化物酶(MPO)活性和丙二醛(MDA)含量;HE染色观察左心尖组织病理变化。结果:与假手术组比较,模型1h组和4h组血浆DA水平下降,而TNF-α、CK-MB、LDH水平及心肌组织MDA含量、MPO活性升高(均P0.05),心肌组织病理损伤明显。与相应时段模型组相比,电针"足三里"穴治疗后血浆DA水平升高,血浆TNF-α、CK-MB、LDH水平及心肌组织MDA含量、MPO活性降低(除CK-MB 4h、MPO 4h和MDA 1h外,余均P0.05),心肌组织损伤减轻。I/R损伤1h时电针抑制心肌MDA含量、MPO活性的百分比分别是9%、13%,4h时分别是30%、15%。结论:电针"足三里"穴能显著减轻大鼠肠I/R后心肌损伤,其保护机制可能与电针"足三里"穴升高血浆DA,降低血浆TNF-α和心肌组织MPO、MDA,清除氧自由基,减轻炎性反应有关。     

川芎嗪对大鼠肠缺血再灌注肝损伤保护作用的实验研究

目的探讨川芎嗪对大鼠肠缺血再灌注肝损伤的保护作用。方法选用健康W istar大鼠24只,随机分成3组(每组8只):假手术对照组、缺血再灌注组、川芎嗪治疗组。夹闭大鼠肠系膜上动脉(SMA)60 m in造成缺血,再灌注2 h后取出肝组织制成匀浆,测定超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-PX)、丙二醛(MDA)、Ca2 -Mg2 -ATP酶的含量及肝形态细胞学变化。结果川芎嗪治疗组肝组织MDA含量明显低于缺血再灌注组(P<0.01),SOD,GSH-PX,Ca2 -Mg2 -ATP酶的含量均明显高于缺血再灌注组(P<0.01),肝细胞形态学异常变化明显减轻。结论川芎嗪能减少大鼠脂质过氧化,改善ATPase功能,减轻大鼠肠缺血再灌注所致肝脏损伤。     

临床相关剂量参附注射液预处理对肠缺血再灌注致急性肺损伤的影响

目的:探讨临床相关等效剂量参附注射液(SFI)预处理对大鼠肠缺血再灌注致急性肺损伤的影响。方法:建立肠缺血再灌注致急性肺损伤模型。健康大鼠40只随机分成5组,每组8只。对照组(C组):肠系膜上动脉仅分离而不阻断;损伤组(I/R组):肠系膜上动脉阻断1小时后再灌注2小时,股静脉给予等量生理盐水进行对照;参附注射液预处理组(SFPR组):肠系膜上动脉阻断前1小时将10 m L/kg的参附注射液从股静脉恒速泵入;血晶素组(Hemin组):肠系膜上动脉阻断前24小时腹腔注射Hemin 75μmol/kg。锌原卟啉IX+SFPR组(Zn PPIX+SFPR组):肠系膜上动脉阻断前24小时腹腔注射锌原卟啉IX(20 mg/kg),后续操作同SFPR组。术前无需给药的各组腹腔注射等剂量的生理盐水,于再灌注2小时后颈动脉放血处死动物。观察肺组织中血红素加氧酶1(HO-1)的表达,丙二醛、过氧化物歧化酶(SOD)含量和肺通透性指数、动脉血气和湿重比值的影响。结果:与I/R组比较,SFPR组和Heim组肺组织HO-1细胞阳性表达增高;Zn PPIX+SFPR组上述阳性细胞表达降低(P0.05)。SFPR组和Heim组肺通透性指数、肺组织MDA含量和湿/干重比均显著降低,SOD值明显升高(P0.05);与C组比较,I/R组肺通透性指数与肺组织MDA含量和湿/干重比明显增高,而SOD含量显著降低(P0.05);各组动物动脉血Pa O2、Pa CO2较C组显著下降(P0.05),SFPR组和Heim组Pa O2、Pa CO2明显高于I/R组。结论:临床相关剂量的参附注射液预处理能明显减轻肠缺血再灌注导致的急性肺损伤,其机制与上调HO-1蛋白表达、一定程度上抑制脂质过氧化、拮抗氧自由基的损伤有关。     

川芎嗪对大鼠肠缺血再灌注损伤的作用及机制

目的 :观察川芎嗪对大鼠小肠缺血再灌注损伤的作用及其作用机制。方法 :采用大鼠常温小肠缺血 60m in—再灌注 (I/R)模型 ,治疗组动物于再灌注前 2 0 min尾静脉给予川芎嗪 8mg/kg,再灌注后立即再次注入同等剂量的川芎嗪。观察动物血压 ,肺、肠含水量 ,肺、肠 EB含量及再灌注 10 0 min死亡率等指标。结果 :1再灌后 80m in和 10 0 min时 ,I/R组血压趋于 0 ,而治疗组血压仍近于正常水平 ,与 I/R组比较 P<0 .0 1。 2 I/R组肺、肠水肿明显 ,治疗组肺、肠水肿明显减轻 ,与 I/R组比较 P<0 .0 1。 3 I/R组肺、肠毛细血管通透性升高 ,治疗组肺、肠毛细血管通透性降低 ,与 I/R组比较 P<0 .0 5。 4再灌注 10 0 min后 ,I/R组死亡率为 10 0 % ,而治疗组死亡率为 0 ,两组比较 P<0 .0 5。结论 :川芎嗪可明显减轻大鼠小肠缺血 /再灌注损伤 ,这与川芎嗪的钙拮抗作用、自由基清除作用以及抗氧化作用有关。     

红花注射液和金纳多注射液对兔肺缺血-再灌注损伤的保护作用比较

目的 比较红花注射液和金纳多注射液(银杏提取物)对肺缺血-再灌注损伤的保护作用及其机制.方法 复制在体兔肺缺血-再灌注损伤模型.40只日本大耳兔,随机分为4组:假手术组、模型组、红花注射液组(SI组)和银杏提取物组(EGB组).实验结束时,自颈动脉抽血检测丙二醛(MDA)水平、超氧化物歧化酶(SC)D)和黄嘌呤氧化酶(XO)活性;取肺组织测湿干质量比(W/D),髓过氧化物酶(MPO)活性;电镜观察肺组织超微结构改变;免疫组化法检测肺组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)蛋白表达.结果 模型组血清MDA水平、XO活性均显著高于假手术组(P<0.01),SOD活性明显低于假手术组(P<0.01);W/D值与MPO活性模型组、EGB组和SI组均高于假手术组(P<0.05、0.01),但EGB组和SI组显著低于模型组(P<0.01);免疫组化发现模型组肺组织ICAM-1蛋白表达显著高于SI组和EGB组(P<0.01).与SI组相比,EGB组MDA水平、XO、MPO活性更低,SOD活性更高(P<0.05);W/D无显著性差异(P>0.05),ICAM-1蛋白表达更高(P<0.05).结论 红花和银杏提取物对兔肺缺血-再灌注损伤均具有明显的保护作用,虽然这两种药物可能都是通过抗氧化、抑制中性粒细胞聚集和下调ICAM-1蛋白的表达而减轻肺缺血-再灌注损伤,但银杏提取物的抗氧化作用更显著,而红花对于调节ICAM-1蛋白的表达作用更显著.     

参附注射液对大鼠肠缺血再灌注致急性肺损伤的影响

目的:观察参附注射液对大鼠肠缺血再灌注致急性肺损伤的影响。方法:建立肠缺血再灌注致急性肺损伤模型,将造模成功的40只大鼠随机分为对照组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)、参附后处理组(SFPO组)、血晶素组(Hemin组)、锌原卟啉IX+SFPO组(Zn PPIX+SFPO组),每组各8只。C组分离肠系膜上动脉但不阻断;I/R组肠系膜上动脉阻断1 h后再灌注2 h,股静脉恒速泵入等量生理盐水;SFPO组肠系膜上动脉阻断1 h后将10 m L·kg-1的参附注射液从股静脉恒速泵入;Hemin组肠系膜上动脉阻断前24 h腹腔注射Hemin 75μmol·kg-1;ZnPPIX+SFPO组肠系膜上动脉阻断前24 h腹腔注射锌原卟啉IX(20 mg·kg-1),后续操作同SFPO组。术前无需给药的各组腹腔注射等剂量的生理盐水,于再灌注2 h后颈动脉放血处死动物。观察各组大鼠肺组织中血红素加氧酶1(HO-1)的表达,丙二醛(malonaldehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)含量和肺通透性指数、动脉血气和肺组织湿/干质量比值的影响。结果:与I/R组比较,SFPO组和Heim组肺组织HO-1表达增高;Zn PPIX+SFPO组表达降低(P0.05)。SFPO组和Heim组肺组织湿/干质量比、MDA和通透性指数均显著降低,而SOD值明显升高(P0.05或P0.01);与C组比较,缺血再灌注组肺组织湿/干质量比、MDA和通透性指数均明显增高,而SOD显著降低(P0.05);与C组比较,各组动物动脉血Pa O2、Pa CO2显著下降(P0.05),与I/R组比较,SFPO组和Heim组Pa O2、Pa CO2明显增高,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:参附注射液可能通过直接诱导血红素加氧酶-1蛋白表达、一定程度上抑制脂质过氧化、拮抗氧自由基的损伤,提高抗氧化能力,改善肺部微循环,发挥IIR损伤所致的急性肺损伤的保护作用。     

蓝萼香茶菜总二萜对实验性兔心肌缺血相关蛋白的影响

目的:探讨蓝萼香茶菜总二萜(total diterpenes of cycalyx herb,TD)对实验性兔心肌缺血/再灌注损伤相关蛋白的保护作用。方法:将健康日本大耳白兔18只分为3组,A:假手术(Sham)组;B:缺血/再灌注(I/R)组;C:TD组。光镜和电镜下观察3组兔心肌细胞结构变化情况;检测再灌注180 min时3组兔血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及心肌MDA、SOD、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和Caspase 3活性变化情况;WB法检测3组兔心肌细胞凋亡蛋白Bcl-2和Bax的含量;评价TD预处理对在体兔心肌缺血/再灌注损伤(MI/RI)动物模型的保护作用。结果:TD组与I/R组相比:血清MDA、心肌MDA和Caspase 3下降(P0.05),血清SOD、心肌SOD和GSH-Px增加(P0.05),Bax蛋白表达下降(P0.05),Bcl-2蛋白表达增加(P0.05)。结论:TD能减少实验性兔MI/RI的促凋亡蛋白Bax的表达,增加抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,提示该药对心肌细胞凋亡有保护作用。     

原花青素对脑缺血再灌注损伤大鼠炎症反应及自由基含量的影响

目的 观察原花青素(PC)对缺血再灌注损伤大鼠保护作用及其对中性粒细胞浸润、自由基含量和脑组织含水量的影响.方法 将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、PC低剂量治疗组及PC高剂量治疗组,线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型.用生化法观察缺血90min再灌注24h大鼠额顶部皮质髓过氧化物酶(MPO)活性、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量及脑含水量变化,并进行TTC染色检测脑梗死体积.结果 PC治疗组脑梗死体积较缺血再灌注组减小,高、低剂量组之间差异显著;与缺血再灌注组比较,PC治疗组MPO活性、MDA含量显著降低,SOD活性增加,脑组织含水量降低;高、低剂量组之间差异亦显著.结论 PC对缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与减轻缺血再灌注损伤炎症反应,减轻氧化性损伤有关.     

黄芩苷对大鼠心肌缺血再灌注时细胞凋亡的影响

目的:研究黄芩苷对大鼠心肌缺血再灌注时细胞凋亡的影响。方法:结扎大鼠左冠状动脉前降支复制心肌缺血再灌注损伤模型,黄芩苷100mg/kg于冠脉结扎前10min静脉注射后,再灌注结束后称重法检测心肌梗死面积,分光光度法测定组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)和髓过氧化物酶(MPO)活性,原位末端标记(TUNEL)法和HE染色观察凋亡心肌细胞和组织病理学改变。结果:黄芩苷可明显抑制缺血再灌注所致心肌梗死面积增大,降低组织MDA、MPO含量,升高SOD活性,抑制心肌细胞凋亡和炎性细胞浸润。结论:黄芩苷可通过抑制心肌细胞凋亡而保护缺血再灌注心肌。     

茶黄素对大鼠心脏缺血/再灌注损伤的保护作用

目的探讨茶黄素对大鼠心脏缺血/再灌注损伤的保护作用及其机制。方法将雄性SD大鼠随机分为对照组和茶黄素组。利用Langendorff灌注技术,使心脏缺血30min再灌注120min,建立大鼠离体心脏全心缺血/再灌注(I/R)损伤模型,观察茶黄素对缺血/再灌注后心肌梗死面积以及心肌超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的变化。结果与对照组相比,茶黄素组可剂量依赖性地改善大鼠缺血/再灌注损伤后心肌的梗死面积。茶黄素组大鼠缺血/再灌注后心肌SOD活性明显高于对照组,而MDA含量则低于对照组。结论茶黄素具有明显的抗心肌缺血/再灌注损伤作用,此作用与茶黄素的抗氧化作用有关。     

电针"内关"对心肌缺血再灌注损伤保护作用

目的:探讨针刺内关抗心肌缺血再灌注损伤的作用机理.方法:健康家兔50只随机分为假手术组、缺血再灌注模型组、缺血预处理组、电针内关组、电针足三里组5组,结扎家兔冠脉左前降支造成心肌缺血模型,观察血清肌酸激酶(CK)、心肌组织超氧化物歧化酶(SOD) 、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)及丙二醛(MDA)活性,用高效液相色谱法检测家兔心肌组织 ATP含量.结果:在缺血再灌注40min后,模型组心肌组织中SOD、GSH-px、ATP含量明显降低,CK及MDA含量明显升高,而缺血处理组、电针内关组可拮抗SOD、GSH-px、ATP降低和抑制CK、MDA升高,与模型组比较P<0.01或P<0.05.结论:心肌缺血预处理与电针内关通过提高内源性氧自由基清除系统酶的活性,抑制缺血再灌注心肌细胞膜脂质过氧化反应,对缺血再灌注心肌具有明显的保护作用.