阿托伐他汀对系膜增殖性肾炎大鼠肾组织细胞外基质和纤溶酶原激活剂抑制物-1表达的影响

目的：观察阿托伐他汀对系膜增殖性肾炎（MsPGN）大鼠肾组织细胞外基质（ECM）和纤溶酶原激活剂抑制物-1（PAI-1）表达的影响，探讨其肾脏保护作用的机制。方法：采用抗胸腺细胞血清诱发的MsPGN大鼠模型，将SD大鼠随机分为正常对照组、肾炎模型组、小剂量阿托伐他汀治疗组（8mg·kg^-1·d^-1）和大剂量阿托伐他汀治疗组（16mg·kg^-1·d^-1）。治疗12d后。检测各组大鼠血总胆固醇（CHOL）、甘油三酯（TG）、血肌酐（Scr）和24h尿蛋白，以及肾组织Ⅳ型胶原（Col Ⅳ）、纤维结合蛋白（FN）和PAI-1的表达。结果：阿托伐他汀治疗组大鼠24h尿蛋白、肾组织Col Ⅳ、FN和PAI-1 mRNA的表达明显下降。肾组织病理改变明显改善，与模型组相比有统计学差异（P〈0．05），且呈剂量依赖关系。其中肾炎模型组尿蛋白（30．34±0．62）mg／d。阿托伐他汀小剂量治疗组（21．17±0．79）mg／d，大剂量治疗组（9．77±0．54）mg／d。同时，各组血脂水平无明显差异（P〉0．05）。结论：阿托伐他汀可显著改善MsPGN大鼠肾脏病变，抑制肾组织ECM成分和PAI-1的表达。     

来氟米特治疗肾病综合征表现的紫癜肾临床观察

目的观察激素联合来氟米特治疗表现为肾病综合征的紫癜肾,探讨来氟米特的疗效及安全性。方法选择过敏性紫癜性肾炎患者38例,男20例,女18例,平均年龄（26．2±10．6）岁,均符合肾病综合征诊断标准,随机分为来氟米特治疗组和环磷酰胺对照组。来氟米特治疗组19例,给予口服来氟米特50mg／d,3d后20mg／d维持,激素用量1mg／（kg·d）、服8周后减量;环磷酰胺对照组19例采用环磷酰胺,每半月冲击一次,总量达到150mg／kg,激素服药方法同治疗组。观察治疗后各组患者24h尿蛋白定量、尿沉渣红细胞数目、血浆白蛋白水平。结果用药后3个月及6个月两组24h尿蛋白定量较治疗前均显著下降,血浆白蛋白水平显著升高,尿沉渣红细胞计数明显减少（P〈0．05）。3个月后来氟米特治疗组较环磷酰胺对照组疗效差异无显著性（P〉0．05）,但6个月后疗效治疗组较对照组有明显统计学意义（P〈0．05）。结论来氟米特是治疗表现为肾病综合征的紫癜肾的一种安全有效的药物,优于环磷酰胺。     

肾纤康汤联合吗替麦考酚酯治疗增生硬化型IgA肾病的临床观察

目的：观察肾纤康汤联合吗替麦考酚酯（mycophenolate mofetil，MMF）治疗增生硬化型IgA肾病（IgA nephropathy，IgAN）的疗效。方法：选择肾活检诊断为IgAN-增生硬化型，且符合血肌酐（Scr）〈265 mmol／L及尿蛋白≥1．0g／d的患者36例，随机分成肾纤康组（19例）与对照组（17例）。对照组口服MMF 1～1，5g／d3个月，有效逐渐减量至0．75～1g／d，继续3个月；肾纤康组口服肾纤康汤联合MMF。结果：肾纤康组治疗后3个月和6个月24h尿蛋白降低显著优于对照组（P〈0．01）；12个月随访结束后，肾纤康组Scr及肌酐清除率（Ccr）水平稳定；对照组Scr水平显著升高及Ccr水平显著降低，两组疗程及随访结束时Ccr比较均有统计学差异（P〈0．05）。肾纤康组与对照组发生血肌酐倍增分别为1例与3例，对照组2例进入终末期肾病。结论：与单用MMF治疗比较，肾纤康汤联合MMF治疗IgAN-增生硬化型患者能更有效减少尿蛋白排泄，短期随访发现其似乎有更好的肾功能保护作用。     

ACEI联合钙通道抑制剂对慢性移植物肾病肾纤维化的影响

目的探讨血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）洛汀新和钙通道抑制剂洛活喜对慢性移植物肾病肾纤维化的影响。方法将26例慢性移植物肾病患者随机分为两组，治疗组14例和对照组12例，两组均调整免疫抑制剂，但治疗组另加服洛汀新10mg／d，洛活喜5mg／d；随访监测患者治疗前和治疗后的临床及生化指标，并于治疗后1年行移植肾穿刺活检。结果治疗组动脉血压、血肌酐、尿蛋白均较治疗前显著降低（均P〈0．01）。对照组血肌酐上升速度减慢，但仍上升，其他生化指标变化不明显。移植肾穿刺活检显示治疗组大部分病例肾间质纤维化程度无变化，而对照组大部分病例肾间质纤维化程度有所加重。结论洛汀新和洛活喜联合使用可减缓移植’肾纤维化过程。     

来氟米特治疗过敏性紫癜性肾炎的临床研究

目的 前瞻性观察来氟米特治疗不同病理类型的过敏性紫癜性肾炎（HSPN）的临床疗效。方法 将60例HSPN患者随机分为两组,治疗组每日给予来氟米特50mg,3d后改为20mg,完全缓解后减量至10mg,维持3个月;对照组给予传统的激素和抗过敏治疗（泼尼松每日30-50mg,尿蛋白完全消失后2周起逐渐减量至最小维持量）。两组均可加护肾、抗凝、降血压等药物治疗,3个月后分析结果。结果 治疗组24h尿蛋白定量、尿红细胞数明显减少,血浆白蛋白含量明显升高,与对照组的差异有统计学意义（P〈0．05）,血肌酐浓度则无明显改变（P〉0．05）。治疗组完全缓解率为73．3％,明显高于对照组的46．7%／6（P〈0．05）,副作用较少。结论 来氟米特治疗HSPN近期治愈率高,安全性好;远期疗效及安全性有待进一步探讨。     

吗替麦考酚酯联合激素治疗膜性肾病的临床观察

目的 对吗替麦考酚酯（MMF）联合皮质类固醇激素治疗膜性肾病的疗效及副作用进行初步观察，并对其中特发性膜性肾病（IMN）与乙型肝炎病毒相关性膜性肾病（HBV-MN）的疗效进行比较。方法对我科25例膜性肾病患者（IMN12例；HBV-MN13例，其中12例HBV-DNA阴性，肝功能均正常，采用MMF（始量1．5g／d，渐减量至0．5g／d，疗程6～18个月）及泼尼松（始量40～60mg／d，3个月后渐减量至5～10mg／d维持）联合治疗。1例血清HBV-DNA低度阳性的患者同时口服拉米呋定。定期观察血常规、尿蛋白定量、血清白蛋白、血脂、血肌酐及肝功能变化，血HBsAg阳性患者定期检查血HBV-DNA。结果治疗6、12、18个月，疗效随时间延长而增加。治疗18个月时肾病综合征完全缓解率为63．6％，总有效率达90．9％；尿蛋白定量从（7．4±3．2）g／d降至（0．6±1．1）g／d（P〈0．1）1），血清白蛋自从（23．7±5．9）g／L升至（42．5±6．0）g／L（P〈0．01），血清总胆固醇及甘油三脂也显著下降（P％0．115），而血肌酐无变化（P〉0．05）。药物副作用轻。IMN组与HBV-MN组患者疗效及副作用皆无显著差异（P〉0．115）。结论MMF联合激素可应用于膜性肾病的治疗，包括IMN及肝炎病毒复制指标阴性及肝功能正常的HBV-MN。     

中医脾肾同治法治疗盆底痛疗效观察

为探讨盆底痛的治疗方法，将78例盆底痛患者随机分为治疗组和对照组，每组39例。治疗组采用脾肾同治法中药内服治疗，对照组采用维生素B1、谷维素和多塞平口服治疗。经30d治疗观察，治疗组治愈率51．3％（20／39），总有效率92．3％（36／39），髂骨尾骨肌痛性结节消失率15．4％（6／39）；对照组治愈率7．7％（3／39），总有效率35．9％（14／39），髂骨尾骨肌痛性结节消失率2．6％（1／39），两组比较有显著性差异（PdO．05）。随访6个月，治疗组疼痛症状复发率为35．0％（7／20），对照组为66．7％（2／3），两组比较有显著性差异（P〈0．05）。结果表明，中医脾肾同治法治疗盆底痛疗效显著。     

血管紧张素II受体拮抗剂对5／6肾切除鼠的肾脏保护作用

目的：探讨血管紧张素II受体拮抗剂氯沙坦对5／6肾切除大鼠肾脏病变的保护作用。方法：将5／6肾切除鼠分为氯沙坦治疗组和对照组，设假手术组为正常对照，检测各组术后第2，4，6周的尿蛋白及第6周的血清尿素氮，肌酐，总蛋白，白蛋白，观察第6周肾组织的病理改变，并应用免疫组织化学方法检测肾组织内纤维连接蛋白（FN）和IV型胶原在肾小球的沉积，结果：氯沙坦治疗组比对照组尿蛋白排泄量明显减少（P＜0．01），血肌酐，尿素氮水平下降（P＜0．01），肾小球增生，硬化程度明显减轻；免疫组织化学显示，对照组 小球内FN和IV型胶原沉积增多，治疗组FN和IV型胶原沉积比对照组减少（P＜0．01），结论：氯沙坦对5／6肾切除鼠肾脏闰变有部分保护作用。     

缬沙坦联合大黄治疗糖尿病肾病的临床研究

目的探讨缬沙坦联合大黄治疗糖尿病肾病的疗效。方法将128例糖尿病肾病（DN）患者随机分为缬沙坦对照组和缬沙坦联合大黄治疗组，疗程均为6个月。结果①与治疗前比较，治疗组治疗后血清总胆固醇（TC）、血清甘油三酯（TG）明显下降（P〈0．05，P〈0．01），血清高密度脂蛋白（HDL-C）明显上升（P〈0．05），对照组上述指标变化不明显（P〉0．05）；②治疗组与对照组均能显著改善早期DN患者尿白蛋白（MA）、尿α1微球蛋白（α1，MG）、尿β2微球蛋白（β2-MG）（P〈0．05），而治疗组较对照组疗效显著（P〈0．05）。③对临床DN患者的尿蛋白定量、尿α1-MG、尿β2-MG、血白蛋白（ALB）、血尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr），治疗组均改善显著，而对照组除尿蛋白定量、尿α1，MG、尿β2-MG改善显著外，其余指标改善均不明显。结论缬沙坦联合大黄治疗糖尿病肾病疗效确切。     

黄芪对早期糖尿病大鼠肾小球整合素α3β1的影响

目的探讨糖尿病大鼠肾小球整合素α3β1的表达及黄芪对糖尿病大鼠肾脏的保护作用。方法建立链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病大鼠模型，将30只雄性SD大鼠随机分为正常对照组（NC组，6只）、糖尿病模型组（DM组，8只）、氯沙坦治疗组（DL组，8只，10mg·kg^-1·d^-1灌胃）和黄芪治疗组（DA组，8只，5ml@kg^-1·d^-1灌胃）。6周末检测各组大鼠血糖、体重、肾重／体重及24h尿白蛋白排泄率（UAER）；观察肾小球病理形态及免疫组化检测肾小球整合素0．3B1的蛋白表达水平。结果糖尿病模型组大鼠血糖、肾重／体重、UAER、肾小球面积及肾小球容积均明显高于正常对照组（P〈0．01），而体重明显减轻（P〈0．01）；黄芪治疗组大鼠血糖无明显变化（P〉0．05），体重有所增加（P〈0．01），余指标均有所降低（P〈0．01或P〈0．05）。糖尿病模型组肾小球整合素α3β1表达明显低于正常对照组（P〈0.01），而黄芪治疗组其表达有所升高（P〈0．01）。结论黄芪对糖尿病大鼠肾脏有明显保护作用，其机制可能部分与上调肾小球整合素α3β1的表达有关。     

血清 HBV DNA 定量与 HBV 相关性肾炎患者临床病理特征及预后的相关性

目的：探讨HBV相关性肾炎（ HBV-GN）患者血清HBV DNA复制水平与临床病理特征及预后的相关性。方法选取2009年1月至2012年10月在青岛大学附属医院接受治疗的HBV-GN患者102例。采用荧光定量聚合酶链反应法测定所有患者血清HBV DNA载量,并依此将患者分为HBV DNA低度复制组（ HBV DNA＜103拷贝／mL）、HBV DNA中度复制组（103拷贝／mL≤HBV DNA≤105拷贝／mL）和HBV DNA高度复制组（ HBV DNA﹥105拷贝／mL）。所有患者行肾脏穿刺活检,明确病理类型,并进行肾脏组织中HBV相关抗原（ HBsAg、HBcAg及HBeAg）的免疫荧光定量检测。所有患者均接受拉米夫定（100 mg／d）联合阿德福韦酯（10 mg／d）治疗,随访观察18个月,并对各组患者治疗前后的肾功能和生化免疫学指标进行比较。采用One-way ANOVA单因素方差分析比较不同HBV DNA复制水平的患者肾功能、生化免疫学指标、肾脏组织中HBV相关抗原沉积的差异,并采用Spearman相关分析法分析血清HBV DNA水平与肾脏病理分期的相关性。结果102例患者中, HBV DNA低度复制组20例,HBV DNA中度复制组51例,HBV DNA高度复制组31例。随着血清HBV DNA复制水平的增高,患者24 h尿蛋白定量、胆固醇及三酰甘油呈现不同程度的增加（ F＝34.64,40.10和31.72,P＜0.01）,血浆白蛋白降低（F＝24.04,P ＜0.01）;肾脏组织中 HBV 抗原（HBsAg、HBcAg及HBeAg）免疫复合物的沉积增加（F＝41.49,15.64和10.41,P＜0.01）。对78例膜性肾病（MN）患者分析发现,随着血清HBV DNA复制的增加,HBV-MN患者病理分期加重（r＝0.38, P＜0.01）。抗病毒治疗后,各组24 h尿蛋白排泄量较治疗前均显著下降（ t＝7.86,19.28和16.74, P＜0.01）;补体C3较治疗前上升,但与治疗前比较差异无统计学意义（t＝1.05,1.04和1.94,P＞0.05）;血肌酐较治疗前无明显变化（ t＝0.14,0.52和0.57,P＞0.05）。治?     

温阳活血方对5/6肾切除大鼠肾组织TGF-β1表达的影响

目的:探讨温阳活血方对慢性肾衰竭(chronic renal failure,CRF)大鼠肾脏中转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)表达的影响。方法:选用120只SD雄性大鼠,通过5/6肾切除建立慢性肾衰竭大鼠模型。随机分为5组:(1)假手术组:予生理盐水10ml·kg-1·d-1灌胃;(2)模型组:予生理盐水10ml·kg-1·d-1灌胃;(3)中药组:予温阳活血方30g·kg-1·d-1灌胃;(4)西药组:科素亚33.3ml·kg-1·d-1灌胃;(5)中西药联合组:予温阳活血方+科素亚灌胃。分别在给药后4、8、12周,每组随机选取8只大鼠处死,检测肾功能指标和24h尿蛋白,用免疫组化法检测肾脏TGF-β1表达水平。Western印迹检测给药12周后TGF-β1蛋白在肾组织中的表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠血BUN、Scr、24h尿蛋白定量明显均明显升高(P<0.01,P<0.05);三个治疗组血BUN、Scr、24h尿蛋白定量明显低于模型组(P<0.01)。免疫组化显示,治疗组均能显著减少TGF-β1在肾脏中的表达(P<0.01)。结论:温阳活血方可能是通过降低慢性肾衰竭大鼠的Scr、BUN和尿蛋白水平,抑制肾脏TGF-β1表达,从而延缓肾衰竭进展。     

贝那普利联合曲尼司特对糖尿病肾脏疾病大鼠尿蛋白排泄率的影响

目的 探讨贝那普利联合曲尼司特对糖尿病肾脏疾病（diabetic kidney disease,DKD）大鼠尿蛋白排泄率的影响.方法 选择雄性SD大鼠40只,采用随机数字表法随机分为正常对照组10只,手术组30只,手术组应用单侧肾切除加高糖高脂饮食加小剂量链脲佐菌素（streptozotocin,STZ;40 mg/kg）方法制备糖尿病肾脏疾病大鼠模型,模型建立成功后再采用随机数字表法分为糖尿病肾脏疾病模型组（DKD组）、贝那普利用药组（B组）、贝那普利＋曲尼司特联合用药组（BQ组）,每组10只.B组在模型建立成功后予贝那普利10 mg·kg-1·d-1灌胃,BQ组在模型建立成功后予以曲尼司特（400 mg·kg-1·d-1）＋贝那普利（10 mg·kg-1·d-1）灌胃.于用药治疗开始后第12周末观察各组大鼠尿蛋白排泄率（urinary albumin excretion rate,UAER）、血肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）及肾脏病理的变化.结果 与正常对照组相比,DKD组UAER明显增高（P＜0.05）,肾小球硬化程度较重（P＜0.05）;与B组相比,BQ组UAER更显著降低（P＜0.05）,肾小球硬化程度也显著降低（P＜0.05）.结论 贝那普利联合曲尼司特对DKD大鼠有明显的保护作用,其作用机制可能与降低UAER相关,并在一定程度上抑制肾间质纤维化.     

肾清饮对腺嘌呤致大鼠肾间质纤维化的防治作用

目的观察肾清饮对大鼠肾问质纤维化的影响,并探讨其机制。方法将56只大鼠随机分为正常对照组（C组）、模型组（M组）和药物干预组,药物干预组包括肾清饮预防组（S组）、肾清饮低剂量组（SL组）、肾清饮高剂量组（SH组）、苯那普利组（B组）、肾清饮＋苯那普利组（S＋B组）,每组8只。对M组和药物干预组大鼠采用腺嘌呤灌胃法建立肾间质纤维化动物模型。M组给予腺嘌呤灌胃,第4～6周给予蒸馏水灌胃;S组前3周同时给予腺嘌呤及肾清饮（0．4ml／d）灌胃,每毫升肾清饮含生药2．4g,第4～6周给予肾清饮（0．4ml／d）灌胃;SL组和SH组前3周给予腺嘌呤灌胃,第4～6周给予肾清饮灌胃,剂量分别为0．4ml／d和1．2ml／d;B组前3周给予腺嘌呤灌胃,第4～6周给予盐酸苯那普利灌胃,剂量为10mg·kg^-1·d^-1;S＋B组前3周给予腺嘌呤灌胃,第4～6周同时给予盐酸贝那普利（10mg·kg^-1·d^-1）及肾清饮（0．4ml／d）灌胃。比较各组大鼠血肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）、24h尿蛋白定量、血浆内皮素1（ET-1）水平、肾组织病理学表现、问质纤维化指数评分及肾组织Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原和转化生长因子β1（TGF-β1）mRNA表达。结果与C组相比,M组SCr、BUN、24h尿蛋白定量和血浆ET-1水平及肾组织Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原和转化生长因子B1（TGF-β1）mRNA表达显著升高（P〈0．01）;与M组相比,各药物干预组SCr、BUN、24h尿蛋白定量和血浆ET-1水平及肾组织Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原和TGF-β1 mRNA表达显著降低（P〈0．01）,肾间质纤维化程度减轻（P〈0．05）;各药物干预组之间相比,s组SCr、BUN、24h尿蛋白定量和血浆ET-1水平及肾组织Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原和TGF-131mRNA表达降低最显著（P〈0．01）。结论肾清饮可延缓肾间质纤维化,减少尿蛋白,改善肾功能。     

温阳活血方对慢性马兜铃酸肾病大鼠肾损害的干预作用

目的：观察温阳活血方对慢性马兜铃酸肾病肾损害的干预作用。方法：将48只雄性SD大鼠随机分为5组：（1）正常对照组（n=8）：予生理盐水灌胃;（2）模型组（n=10）：按关木通水煎液10ml·kg^-1·d^-1（相当于关木通40g·kg^-1·d^-1,马兜铃酸A2．6mg·kg^-1·d^-1）给大鼠灌胃;（3）中药组（n=10）：在模型组基础上,再予温阳活血方30g·kg^-1·d^-1灌胃;（4）西药组（n=10）：在模型组基础上,再予科素亚33．3mg·kg^-1·d^-1灌胃;（5）中西药结合组（n=10）：在模型组基础上,再予温阳活血方＋科素亚灌胃。20周末,收集大鼠尿液测定24h尿蛋白、NAG、β2-MG,腹主动脉取血用于测定Scr、BUN、RBC、Hb。结果：与正常对照组比较,模型组大鼠24h尿蛋白、NAG、β2-MG、Scr、BUN均明显升高（P〈0．01,P〈0．05）,而血Hb、RBC均明显下降（P〈0．01）;与模型组比较,治疗组大鼠24h尿蛋白、NAG、β2-MG、Scr、BUN均明显下降（P〈0．01,P〈0．05）,而血RBC、Hb均明显升高（P〈0．01,P〈0．05）。结论：温阳活血方对慢性马兜铃酸肾病大鼠肾损害有一定的保护作用,能降低尿蛋白和尿NAG、β2-MG的排泄,改善肾功能和贫血。     

恩替卡韦治疗乙型肝炎病毒相关性肾炎的疗效观察

目的 探讨恩替卡韦（ETV）治疗不同内生肌酐清除率（Ccr）的乙型肝炎病毒相关性肾炎（HBV-GN）患者的疗效及安全性.方法 连续收集2006年7月至2012年1月无锡市第五人民医院的108例HBV-GN患者.根据Ccr将患者分成A组32例（≥80 mL/min）,B组31例（50～＜80 mL/min）,C组25例（30 ～ ＜50 mL/min）,D组20例（＜30 mL/min）.4组均在常规治疗的基础上分别加用ETV 0.5,0.5,0.25和0.15 mg/d治疗,疗程均为52周.采用x2检验或确切概率法比较治疗52周后4组间生化学、病毒学和血清学应答率以及肾功能、Ccr和24 h尿蛋白定量改善情况.结果 治疗52周时,4组患者ALT和HBV DNA水平均较治疗前明显下降（P＜0.05）,且4组间ALT复常率、HBV DNA ＜500拷贝/mL患者的比例,以及HBeAg转阴或血清学转换率比较差异无统计学意义（x2=0.654,1.644和0.094,P＞0.05）.治疗52周时,B、C、D组患者尿素氮（BUN）改善比例分别为32.3％,8.0％和5.0％,血肌酐（Scr）改善比例分别为25.8％,4.0％和0,Ccr改善比例分别为25.8％,4.0％和0,B组与C组、D组比较差异均有统计学意义（P＜0.05）;4组24 h尿蛋白定量较治疗前下降的比例分别为53.1％,41.9％,8.0％和0,A组、B组与C组、D组比较差异均有统计学意义（P＜0.05）.4组患者均未见与服用ETV相关的严重不良反应.结论 ETV治疗可有效改善HBV-GN患者的肝功能,且病毒学和血清学应答情况良好,其中Ccr≥50 mL/min的患者肾功能及24 h尿蛋白定量水平也可获得部分改善.     

舒洛地特对糖尿病大鼠肾脏病变和SOCS-1、TGF-β1表达的影响

目的：观察舒洛地特对糖尿病大鼠肾脏的保护作用并探讨其机制.方法：采用STZ（链脲佐霉素,60 mg/kg）腹腔注射法构建1型糖尿病大鼠模型,随机分为4组：糖尿病组（DM组）、舒洛地特10 mg·kg-1·d-1组（S10组）、舒洛地特20 mg·kg-1·d-1组（S20组）、氯沙坦30 mg·kg-1·d-1组（L组）,每组各10只.另取10只未造模大鼠作正常对照组（N组）.干预12周后采集各组大鼠血、尿标本和肾脏组织标本,观察和分析各组大鼠肾脏功能和结构的改变;Western blotting和免疫组织化学法检测肾组织SOCS-1及TGF-β1蛋白的表达.结果：同N组相比,DM组大鼠24 h尿白蛋白定量、血肌酐及尿素氮显著增加（P〈0.01）,病理改变较明显.同DM组相比,治疗组（S10、S20及L组）大鼠24 h尿白蛋白定量减少（P〈0.05或P〈0.01）;同S10组相比,S20及L组大鼠24 h尿白蛋白定量减少（P〈0.05）.光镜及电镜显示治疗组较DM组病理变化减轻,尤以S20及L组病变减轻明显.大鼠肾脏组织SOCS-1的表达,DM组明显高于N组（P〈0.05）,治疗组显著高于DM组（P〈0.05或P〈0.01）.大鼠肾脏组织TGF-β1的表达,DM组明显高于N组（P〈0.01）,治疗组显著低于DM组（P〈0.05或P〈0.01）.结论：舒洛地特对糖尿病大鼠肾脏有保护作用,而20 mg·kg-1·d-1较10 mg·kg-1·d-1的剂量效果更好.上调肾脏组织SOCS-1的表达,抑制TGF-β1的过表达可能是舒洛地特对糖尿病大鼠肾脏保护作用机制之一.     

白芍总苷对糖尿病大鼠肾小管-间质细胞转分化的影响

目的探讨白芍总苷（TGP）对糖尿病大鼠肾小管-间质细胞转分化的影响。方法建立链脲佐菌素（STZ）诱导的大鼠糖尿病模型,将大鼠随机分对照组、模型组、TGP给药组（50、100、200mg·kg-1·d-1灌胃）,8w后观察肾小管-间质损伤指数（TII）的变化,应用免疫组化方法检测肾组织E-钙黏蛋白（E-cadherin,E-cad）、α平滑肌肌动蛋白（a-smooth muscleactin,α-SMA）以及波形蛋白（Vim—entin,Vh）的表达。结果TGP给药呈剂量依赖性降低糖尿病大鼠24h尿白蛋白排泄率。模型组TⅡ明显高于对照组,TGP给药组（100mg·kg-1·d-1与200mg·kg-1·d-1）TII明显低于模型组。模型组肾小管-间质E-cad表达明显低于对照组（P〈0．05）,TGP50、100、200mg·kg-1·d-1给药组E-cad表达明显高于模型组（P〈0．01）。模型组肾小管-间质α—SMA与Vim蛋白表达明显高于对照组（P〈0．叭）,TGP50、100、200mg·kg-1·d-1给药组肾小管-间质α-SMA与Vim蛋白表达明显低于模型组（P〈0．01）。结论TGP可降低肾小管-间质α—SMA和vim的表达,增加E—cad的表达,抑制肾小管-间质细胞转分化。     

滋肝补肾中药联合拉米夫定治疗乙型肝炎病毒相关性肾炎

目的观察滋肝补肾中药联合拉米夫定治疗乙型肝炎病毒相关性肾炎（HBV—GN）的疗效。方法将66例患者随机分为对照组及治疗组。观察两组治疗前后24h尿蛋白定量,肝、肾功能及HBV-DNA定量。结果治疗组疗效优于对照组。结论滋肝补肾中药与西药拉米夫定联用具有协同作用,对治疗HBV-GN具有一定疗效。