CD105标记的微血管密度及血管内皮生长因子在胃癌中的表达

目的 :对照研究CD34和CD1 0 5在胃癌微血管中的表达并探讨胃癌间质抗CD1 0 5抗体标记的微血管密度 (MVD)和血管内皮生长因子 (VEGF)表达与肿瘤浸润和转移的关系。方法 :应用CD34抗体、CD1 0 5抗体和VEGF抗体 ,采用免疫组化S -P法对我院 2 0 0 3年 3月至 6月 4 0例手术切除的胃癌患者进行血管标记和染色 ,并取 1 0例正常组织对照。结果 :应用CD34抗体、CD1 0 5抗体测得的微血管密度在癌组织内分别为 4 7.1 8± 1 7.93、2 0 .38± 8.31 ,正常组织分别为 9.30± 3.34、阴性表达 (P<0 .0 1 )。CD1 0 5标记的MVD在高中分化及低分化胃癌中比较有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ,并且在淋巴结转移组与无淋巴结转移组胃癌中比较 ,差异显著性高于CD34标记的MVD(P <0 .0 1、P <0 .0 5 )。而两者标记的MVD与VEGF表达均呈显著正相关 (r=0 .4 70、r =0 .4 2 6)。结论 :胃癌间质内CD1 0 5标记的微血管密度特异性高于CD34标记的MVD ,两者都和VEGF表达强度与淋巴结转移密切相关 ,血管生成可能促进胃癌的发展并影响其预后 ,在胃癌进展过程中用CD1 0 5评估新血管生成可能对预测胃癌进展危险度是一个有价值的指标。可以作为一种新的肿瘤血管生成标记物用于胃癌MVD计数 ,并与VEGF均可作为预测胃癌发生转移的指标。     

胃癌组织中COX-2的表达和微血管密度的关系探讨

目的 :探讨 COX- 2在胃癌中的表达及其与胃癌血管生成的关系。方法 :用免疫组化 SP法检测 45例胃癌、癌旁组织 COX- 2和微血管密度 ( MVD)的阳性表达。结果 :胃癌组织 COX- 2的阳性表达率 ( 77.78% )和 MVD( 5 8.1 3± 1 9.99)明显高于癌旁组织 ( 33.33% ,2 4 .0 2± 1 0 .2 8,P<0 .0 1 ,P<0 .0 5 )。36例有局部淋巴结转移者 COX- 2阳性表达率和MVD明显高于无转移者 ( 86.1 1 % vs 44.44% ,5 8.60± 1 8.2 4 vs 43.5 4± 1 5 .0 5 ,P<0 .0 5 ,P<0 .0 5 ) ;浸润达浆膜层者 COX- 2阳性表达率和 MVD明显高于未达浆膜层者 ( 87.88%vs 5 0 .0 % ,5 7.0 1± 1 8.79vs 42 .35± 1 4.65 ,P<0 .0 5 ,P<0 .0 5 )。COX- 2 ( + )组 MVD( 61 .2 9± 1 4.31 )显著高于 COX- 2 ( - )组 ( 4 5 .38± 1 2 .42 ,P<0 .0 5 ) ,COX- 2与 MVD显著正相关( P<0 .0 1 )。结论 :COX- 2与胃癌的发生及侵袭、转移有关 ;可能通过参与胃癌血管生成 ,促进胃癌的发生发展     

食管癌中VEGF的表达及与MVD相关性研究

目的　探讨食管癌中血管内皮生长因子 (VEGF)的表达 ,微血管生成及其与临床病理参数间的关系。方法　采用S P免疫组织化学染色法检测 5 9例食管癌及 2 0例正常食管粘膜组织中VEGF的表达 ,并对血管进行Ⅷ因子相关抗原的免疫组织化学染色 ,计数微血管密度 (MVD)。结果　 5 9例食管癌中VEGF表达阳性率为 81.36 % ,MVD为 41.81± 8.44 ,显著高于正常食管粘膜组织VEGF的表达率及MVD(2 0 % ;12 .13± 2 .81;P <0 .0 1)。VEGF的表达和微血管密度与食管癌的病理分级、淋巴结转移相关 ,而与肿瘤的浸润深度无关 ,并且VEGF表达阳性食管癌组织的MVD显著高于VEGF表达阴性者 (P <0 .0 5 )。随着VEGF表达强度的增强 ,癌组织内微血管密度明显增高。结论　VEGF与食管癌组织的生长和转移有关 ,食管癌组织VEGF检测可作为食管癌预后的一个有用指标 ,并可能成为食管癌临床生物治疗的参考指标     

肿瘤血管生成与脑膜瘤瘤周水肿及复发和预后的关系

目的　探讨肿瘤血管生成与脑膜瘤瘤周水肿、复发和预后的关系 .方法　应用 因子相关抗原抗体免疫组化染色 ,对 5 7例脑膜瘤进行微血管定量研究 ,分析微血管密度(MVD)与脑膜瘤病理类型、瘤周水肿及患者术后复发率、生存期之间关系 .结果　脑膜瘤 5 7例平均 MVD为 34.5 .其中良性、不典型性和恶性脑膜瘤微血管密度分别为 (2 6 .8±9.3) ,(4 1.2± 12 .9)和 (5 2 .7± 14.6 ) ,3种病理类型 MVD均有显著差异 (P<0 .0 1) .中度和重度脑水肿组其瘤组织 MVD(39.4± 11.3和 47.9± 12 .6 )明显高于轻度和无脑水肿组MVD(30 .1± 9.7和 2 5 .2± 8.5 ,P<0 .0 5 ) . MVD≥ 34.5组的 5 a复发率高于 MVD<34.5组 ,且前者 5 a生存率明显差于后者 .结论　微血管计数可作为判断脑膜瘤侵袭力及评价患者复发和预后的良好指标     

癌症患者血浆和组织浸液凝血酶调节蛋白的检测及临床意义

目的 :研究癌症患者血浆和组织浸液凝血酶调节蛋白 (TM)的浓度变化及其意义。方法 :用 ELISA法检测 188例癌症患者血浆 TM和 2 4例癌组织及其邻近正常组织浸液的 TM浓度。结果 :癌症患者血浆 TM水平[(33.4 7± 14 .2 5 ) μg/ L]明显高于对照组 [(2 0 .4 0± 7.2 2 ) μg/ L,P<0 .0 1],癌症转移组 [(4 1.6 8± 16 .96 ) μg/ L]明显高于对照组 (P<0 .0 1) ,术后组患者 TM[(18.4 5± 9.96 ) μg/ L]比术前组 TM[(2 8.2 9± 11.74 ) μg/ L]明显回落 (P<0 .0 1) ,术后复发转移组 TM水平 [(34.5 0± 12 .5 7) μg/ L]明显增加。肺癌、胃癌和胰腺癌三种转移性癌均明显高于各自的非转移性癌 (P<0 .0 5～ 0 .0 1) ,而非转移的胃癌、胰腺癌、食道癌、大肠癌和喉癌与对照组比较均无明显差异(P>0 .0 5 )。癌组织浸液 TM[(6 47.71± 317.5 1) μg/ L]显著低于其邻近正常组织 [(14 5 5 .6 3± 772 .2 2 ) μg/ L,P<0 .0 1],而其血浆 TM则明显高于对照组。结论 :癌症患者血浆 TM水平升高与癌的扩散转移有关 ,其水平可作为判断病情进展和转移的一个敏感指标。     

肾癌组织中微血管密度检测

目的 :探讨肾癌组织中微血管密度 (MVD)与其组织学类型、肿瘤分级及转移之间的关系 ;评价MVD对肾癌预后评估的意义。方法 :应用Ⅷ因子相关抗原单克隆抗体进行免疫组化SABC法染色 ,检测 49例原发性肾癌根治性切除术标本中MVD ,并以 10例正常肾组织为对照。结果 :49例肾癌组织中平均MVD为 (5 8.6 2± 2 3.86 ) ,明显高于正常肾组织 (P <0 .0 1) ;与其局部淋巴结转移无相关性 (P >0 .0 1) ,而与肾癌的分级、远处转移及 5a生存期有相关性 (P <0 .0 1)。结论 :肾癌组织中MVD与其组织学类型、肿癌分级、远处转移及生存期均密切相关 ,检测肿瘤组织中MVD可作为评估肾癌预后的一项重要指标     

舌鳞癌微血管密度与预后的关系

【目的】研究舌鳞状细胞癌 (简称舌鳞癌 ,下同 )组织中新生微血管的密度 (MVD)与舌鳞癌患者预后的关系。【方法】用免疫组织化学S P法对 75例舌鳞癌标本进行染色 ,依据Weidner法进行肿瘤微血管密度计数 ,并与舌鳞癌的病理分级、颈淋巴结转移与否及患者生存期作比较。【结果】不同分化程度舌鳞癌组织中新生血管密度不同 (P <0 0 1) ,低分化者MVD高于高分化者 ;G1,G2 ,G3 期MVD分别为 2 4± 10 ,31± 11和 4 8± 12 ;颈淋巴结转移组MVD为 36± 11,无颈淋巴结转移组MVD为 2 7± 9(t=2 383,P<0 0 1) ;五年生存组MVD为 2 6± 9,五年内死亡组MVD为 34± 10 (t=2 0 4 2 ,P <0 0 1)。【结论】肿瘤微血管密度与舌鳞癌生物学行为相关 ,可以作为舌鳞癌患者预后的指标。     

涎腺腺样囊性癌中MMP-2表达与微血管密度的关系

目的　研究基质金属蛋白酶_2 (MMP 2 )在涎腺腺样囊性癌中表达及对微血管密度的影响 ;探讨其与该肿瘤侵袭和转移的关系。方法　应用免疫组化S P法观察涎腺腺样囊性癌及癌旁正常组织 (用石蜡包埋组织各 2 2例 )中的MMP 2、CD34表达 ,并在CD34阳性染色切片上检测间质微血管密度 (MVD)。结果　MMP 2在涎腺腺样囊性癌中高表达阳性率 (6 8 18% )明显高于癌旁正常组织 (18 18% )。MMP 2高表达阳性组的MVD的平均值 (6 8 2 7±2 1 0 3)个明显高于MMP 2阴性表达组 (4 7 86± 14 0 8)个。涎腺腺样囊性癌中的MVD的平均值 (5 8 4 1± 2 0 5 2 )个明显高于癌旁正常组织 (2 7 73± 8 4 6 )个。结论　MMP 2促进涎腺肿瘤间质微血管生成 ,促进肿瘤的侵袭和转移 ,有可能成为判定涎腺肿瘤生物学行为和预后的指标     

新生微血管密度与原发性肝细胞癌侵袭和转移的关系

目的 :探讨肿瘤新生微血管密度 (microvessel density,MVD)与原发性肝细胞癌 (hepatocellular carcinoma,HCC)侵袭和转移的关系。　方法 :采用免疫组化法 (labelled streptavidin biotin,L SAB酶标记的链酶亲合素—生物素 )对手术切除后 30例原发性肝细胞癌和 2 0例癌旁组织的石蜡包埋组织标本中的 MVD进行了检测。在 40 0倍视野下选择 5个最密集区 ,计算 MVD数量 ,取其均数。　结果 :1MVD在 HCC组织中比癌旁组织明显增高 (P<0 .0 1) ;2在 HCC中有转移者及包膜不完整者 ,MVD明显高于无转移者及包膜完整者 (P<0 .0 5 ) ;3大肿瘤 (直径>5 cm )与小肿瘤 (直径≤ 5 cm ) MVD比较无统计学意义 (P>0 .0 5 )。　结论 :原发性肝细胞癌组织中的 MVD与肿瘤的侵袭和转移行为密切相关 ,可作为判定 HCC生长、转移及预后的指标。     

微血管密度和血管内皮生长因子、P53表达与鼻咽癌预后的关系

目的 :研究鼻咽癌组织微血管密度、血管内皮生长因子和P5 3表达特征 ,探讨其作为预测鼻咽癌预后的应用价值。方法 :应用免疫组化S P法 ,计算机彩色图文分析系统 ,检测、计数分析了 10 5例鼻咽癌组织的血管内皮生长因子、P5 3表达和微血管密度 ,其中治疗后生存时间大于 5年的 5 2例 ,小于 5年的 5 3例。结果 :在附有完整临床随访资料和病理资料的 10 5例鼻咽癌病例中 ,微血管密度均值 (x±s)为 46 .5 6± 16 .34。其中生存时间小于 5年 ,发生转移的病例微血管密度均值为 5 3.5 8± 19.5 9(P <0 .0 5 ) ,5 9.80± 13.38(P <0 .0 0 1)。血管内皮生长因子 ,P5 3阳性表达病例微血管密度均值为 6 4.43± 19.14,6 0 .6 9± 18.2 5 (P均 <0 .0 1) 。结论 :提示微血管密度越大 ,鼻咽癌患者 5年生存率越低 ,越易转移。血管内皮生长因子、P5 3阳性表达 ,则微血管生成越多 ,预后亦越差。     

EGFL7在胃癌组织中的表达研究

目的:本研究检测表皮生长因子样域7(EGFL)在胃癌中的表达并探讨其临床意义。方法:收集45例新鲜胃癌,用免疫组化SP法检测EGFL7的表达,分析其表达与肿瘤分级及微血管密度(MVD)的相关性。结果:有淋巴结转移组EGFL7阳性率高于无淋巴结转移组,浸润浆膜层组阳性率高于未浸润浆膜层组。癌组织中EGFL7的表达与淋巴结转移及浸润深度呈正相关(P<0.05)。胃癌低分化组MVD高于高分化组和中分化组;浸润至浆膜层组MVD高于未至浆膜层组;有淋巴结转移组MVD高于无淋巴结转移组。癌组织中MVD与分化程度、浸润深度及有无淋巴结转移呈正相关(P<0.05)。EGFL7表达阳性的肿瘤组织中MVD均值33.80±10.56,高于EGFL7阴性表达组26.00±7.21(P<0.05),采用Pearson进行相关分析,发现MVD值与EGFL7表达正相关(r=0.313,P<0.05)。结论:EGFL7是一个新的预测胃癌临床进展的标记物,并可能成为胃癌患者抗血管新生的治疗靶点。     

LN-R和FⅧ-RAg在胃癌中的表达及意义

目的 :探讨层粘连蛋白受体 (LN -R)和人血管Ⅷ因子相关抗原 (FⅧ -RAg)在胃癌中的表达和微血管密度(MVD)计数的意义。方法 :应用免疫组织化学S -P法检测 6 8例胃癌组织中LN -R和FⅧ -RAg的表达及MVD的计数并分析其意义。结果 :LN -R阳性表达和MVD计数与肿瘤分化水平、浸润深度 (P <0 .0 1)及淋巴结转移 (P<0 .0 0 1)密切相关。不同组织学类型中LN -R的表达具有显著相关性 (P <0 .0 1) ,而MVD与胃癌组织学类型无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论 :LN -R和FⅧ -RAg的高表达与肿瘤分化、侵袭和转移的关系十分密切。LN -R和FⅧ -RAg的检测及MVD计数可作为判断胃癌恶性程度和预后的重要生物学指标     

微血管密度与胃癌侵袭和转移的关系

目的 :探讨胃癌组织中微血管密度 (MVD)与胃癌生物学行为的关系。方法 :应用免疫组织化学S -P法和抗人因子Ⅷ相关抗原 (FⅧ -RAg)的抗体 ,标记 6 8例胃癌组织中的微血管 ,检测MVD。分析其与胃癌组织学类型、分化水平、浸润深度及淋巴结转移的关系。结果 :6 8例胃癌组织中FⅧ -RAg阳性表达 5 2例 ,占 76 .4 7%。FⅧ -RAg和MVD与分化水平、浸润深度 (P <0 .0 1)及淋巴结转移 (P <0 .0 0 1)密切相关。不同组织学类型中FⅧ-RAg的表达具有显著相关性 (P <0 .0 1) ,而MVD则与胃癌组织学类型无显著差异 (P >0 .0 5 )。 结论 :血管生成对胃癌的发展具有一定作用 ,FⅧ -RAg的检测和MVD可作为判断胃癌恶性程度和预后的生物学指标。     

胃癌组织中CD133 mRNA表达及与临床病理特征的关系

目的探讨CD133 mRNA在胃癌组织中的表达及与临床病理特征的关系。方法选取31例手术切除的胃癌组织和癌旁正常胃黏膜组织标本,半定量RT—PCR检测CD133 mRNA的表达,分析胃癌组织CD133 mRNA表达与性别、年龄、肿瘤直径、浸润深度、TNM分期、肿瘤分化程度、淋巴结转移和Ki-67增殖指数等临床病理特征的关系。结果胃癌组织和癌旁正常胃黏膜组织CD133 mRNA的相对灰度值分别为0．3783±0．1411和0．0381±0．0919（P=0．000）;肿瘤直径〉5cm者胃癌组织CD133 mRNA相对灰度值显著高于肿瘤直径≤5cm者[（0．4393±0．1484）w（0．3343±0．1212）]（P=0．041）;有淋巴结转移者显著高于无淋巴结转移者[（0．4266±0．1320）／35（0．2395±0．0309）]（P=0．004）,淋巴结转移率和转移淋巴结数与CD133 mRNA相对灰度值呈正相关（r=0．466,P=0．008;r=0．464,P=0．009）;Ki-67低表达者CD133 mRNA相对灰度值显著高于Ki-67高表达者[（0．4364±0．1398）vs（0．3164±0．1174）]（P=0．02）,Ki-67表达与CD133 mRNA相对灰度值呈负相关（r=-0．461,P=0．009）。结论 胃癌组织CD133 mRNA的表达与反映淋巴转移的淋巴结转移率和转移淋巴结数及反映肿瘤增殖状态的Ki-67表达相关。     

TPX2在胃癌中的表达及意义

目的：探讨 TPX2在胃癌中的表达及临床意义。方法收集手术切除的142例胃癌患者的新鲜胃癌组织及癌旁组织,采用 RT-PCR、Western blot 方法检测组织中 TPX2 mRNA 水平和蛋白表达水平,比较 TPX2在胃癌组织与癌旁组织中的表达差异,分析其与肿瘤分期及淋巴结转移的关系。结果①胃癌组织中的 TPX2的 mRNA 水平显著高于对应的癌旁组织(0.1317±0.0183、0.0567±0.0108,P <0.01);②胃癌组织中 TPX2蛋白显著高于癌旁组织组织的表达(0.6158±0.2041、0.2463±0.0816,P <0.05);③肿瘤分期越晚,TPX2表达量越多,在Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ期、Ⅳ期胃癌组织中的相对表达逐渐增加(0.2945±0.0729、0.4324±0.0333、0.6902±0.0771、0.8895±0.0595,P <0.05);④TPX2蛋白在淋巴结转移的胃癌组织中的相对表达量高于无淋巴转移的胃癌组织(0.3557±0.0849、0.7250±0.1248,P <0.05)。结论TPX2在胃癌组织中高表达,并与胃癌的临床分期、淋巴结转移相关,提示 TPX2可能与胃癌的预后相关。     

COX-2表达和微血管生成与胃癌的关系

目的探讨环氧化酶-2(COX-2)在胃癌组织中的表达与微血管生成的相关性及其与胃癌生物学行为之间的关系,从而为临床治疗和判断预后提供新的依据。方法应用免疫组化SP法对90例胃癌患者胃癌及癌旁组织中COX-2蛋白表达和微血管密度(MVD)进行检测,分析其与胃癌组织分化程度、浸润深度、淋巴结转移和预后的关系。结果胃癌组织COX-2的阳性表达率(667%)明显高于癌旁肠化及非典型增生COX-2阳性表达率(356%),P<001。COX-2阳性者MVD值(4866±1789)显著高于阴性者MVD值(2414±1217),P<001。COX-2的阳性表达与胃癌组织分化程度无关,而与胃癌浸润深度、淋巴结转移密切相关(P<005);胃癌组织MVD值(4049±1988)明显高于癌旁肠上皮化生及非典型增生MVD值(1981±1133);MVD与胃癌组织分化程度、浸润深度、淋巴结转移密切相关(P<005)。结论COX-2可促进肿瘤血管形成,从而进一步促进肿瘤的浸润、转移。COX-2、MVD均可作为反映胃癌生物学行为的指标之一。     

MMP-2在胃癌组织中的表达及其与微血管生成和淋巴结转移的关系

目的观察人类胃癌组织中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的表达水平,并探讨其与微血管生成和淋巴结转移的关系。方法采用免疫组织化学染色S-P法检测92例胃癌组织及21例正常胃黏膜组织中MMP-2蛋白的表达水平,用抗CD34单克隆抗体标记血管内皮细胞以检测微血管密度(MVD),以血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)标记淋巴管内皮细胞以检测淋巴管密度(LMVD)。结果 92例胃腺癌组织标本中,MMP-2、VEGFR-3阳性表达率分别为81.5%(75/92)、75.0%(69/92);MVD值为(47.29±7.6)个/视野。21例正常胃黏膜组织中,MMP-2、VEGFR-3阳性表达率分别为23.8%(5/21)、33.3%(7/21);MVD值为(18.33±8.4)个/视野。结论 MMP-2与胃癌微血管生成和淋巴结转移关系密切;联合检测MMP-2、MVD及VEGFR-3的表达对评价胃癌病理特征和判断预后有一定的价值。     

老年胃癌组织血管内皮生长因子的表达和微血管密度与预后的关系研究

目的探讨老年胃癌组织血管内皮生长因子(VEGF)的表达和微血管密度(MVD)与预后的关系。方法选择68例老年胃癌患者作为研究对象,应用免疫组织化学方法检测胃癌组织及癌旁组织VEGF及MVD,对VEGF、MVD与患者预后的关系进行统计学分析。结果胃癌组织与癌旁组织VEGF阳性率分别为60.3%及8.8%,胃癌组织高于癌旁组织(P<0.01);VEGF阳性及MVD升高患者3 a生存率及5 a生存率低于VEGF阴性及MVD正常者(P<0.01);VEGF及MVD与患者临床分期、淋巴结转移及远行转移有关(P<0.01)。结论 VEGF表达与血管生成和肿瘤进展密切相关,可作为预测老年胃癌患者预后的重要因素。     

COX-2、p53与乳腺癌微血管密度和淋巴结转移的相关性

目的: 探讨COX-2、p53在乳腺癌组织中的表达及其与微血管密度和淋巴结转移的关系。方法: 应用原位杂交方法检测60例乳腺癌和20例癌旁正常乳腺组织COX-2mRNA的表达,应用免疫组织化学S-P法检测两组织中的COX-2、p53的表达,并用第FⅧ因子相关抗原抗体标记血管内皮细胞,计算肿瘤内微血管密度(MVD)。结果: COX-2(+)或p53(+)组MVD均显著高于COX-2(-)或p53(-)组(P<0.01),COX-2和p53均阳性时MVD最大(P<0.01)。淋巴结转移组COX-2、p53阳性率均高于无淋巴结转移组(P<0.005和P<0.05)。结论: COX-2、p53在乳腺癌组织中的表达与乳腺癌血管生成和淋巴结转移有关,二者在乳腺癌血管生成中可能具有协同作用。