高血压大鼠血管平滑肌细胞GRP78和caspase-12表达的变化及依那普利的干预作用

目的:观察高血压大鼠动脉血管平滑肌细胞（VSMCs）内质网应激（ERS）相关因子葡萄糖调节蛋白78（GRP78）和半胱氨酸门冬氨酸特异性蛋白酶12（caspase-12）表达的变化,并探讨高血压时VSMCs中ERS的分子机制,以及依那普利（enalapril,Ena）对血管重构的影响。方法: 将40只健康雄性SD大鼠随机分为4组,即假手术（sham）组、sham+Ena组,腹主动脉缩窄术（AAB）组及AAB＋Ena组,每组10只。4周后,通过颈动脉插管法测定大鼠血压和利用图像分析系统测量大鼠主动脉中层的厚度,并通过免疫组化染色法检测GRP78和caspase-12的表达。结果: ①AAB组大鼠的平均动脉压（MAP）显著高于sham组、sham+Ena组和AAB＋Ena组（P<0.05）。②AAB组大鼠血管平滑肌中层厚度显著大于sham组、sham+Ena组和AAB＋Ena组（P<0.05）。③AAB组大鼠GRP78和caspase-12的表达量明显高于sham组、sham+Ena组和AAB＋Ena组大鼠。结论: AAB所致的高血压可触发动脉血管平滑肌细胞过长过强的ERS 。Ena可能通过下调ERS的水平,逆转高血压所致VSMCs损伤的作用,对VSMCs具有保护作用。其作用机制可能与其降低caspase-12介导的ERS反应有关     

高血压伴高同型半胱氨酸大鼠血管平滑肌细胞IRE1α和p-JNK表达对血管重构的影响及依叶片干预机制

目的 研究高血压伴高同型半胱氨酸血症（hyperhomocysteinemia,HHcy）大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)内质网应激（endoplasmic reticulum stress,ERS）时,激活相关因子IRE1α和p-JNK的表达与高血压血管重构的关系及依那普利叶酸片(依叶片)对其干预效果。方法 60只成年雄性SD大鼠行腹主动脉缩窄术（PAAC）,术后2周选收缩压(SBP)>140 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）大鼠36只随机分为对照组、模型组和依叶组,n=12。对照组和模型组分别给予普通饲料和25 g/L蛋氨酸饲料喂养,依叶组用25g/L蛋氨酸饲料喂养并依叶片〔10 mg/(kg·d)〕灌胃。于术后2周、术后6周、术后10周测尾动脉SBP和血清同型半胱氨酸（homocysteine,Hcy）,术后10周HE染色观察胸主动脉形态变化,Image Pro Plus 6.0图像分析软件观察胸主动脉中层厚度变化,免疫组化和Western blot检测血管平滑肌细胞IRE1α和p-JNK的表达。结果 术后10周,模型组大鼠尾动脉SBP、血清Hcy值、胸主动脉中层厚度、血管平滑肌细胞IRE1α和p-JNK表达均高于对照组（P<0.05）;依叶组大鼠尾动脉SBP、血清Hcy值、胸主动脉中层厚度、血管平滑肌细胞IRE1α和p-JNK表达均低于模型组（P<0.05）。结论 高血压伴HHcy大鼠血管平滑肌细胞ERS因子IRE1α和p-JNK被激活,以促凋亡因子p-JNK的表达占优势;依那普利叶酸片具有降低血压和血清Hcy的双重效果,减轻血管平滑肌细胞ERS,恢复内质网稳态,逆转血管重构。     

高同型半胱氨酸对高血压大鼠心肌细胞GRP78和CHOP表达及左室肥厚的影响

目的观察高同型半胱氨酸(hyperhomocysteine,Hcy)对高血压大鼠心肌内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)相关因子GRP78和CHOP表达的影响,并探讨HHcy与左室肥厚的关系。方法采用腹主动脉缩窄术制备高血压大鼠模型,术后2周用无创大鼠尾动脉测压仪测大鼠尾动脉压,择取40只高血压大鼠,随机分为对照组和高蛋氨酸组,每组20只。对照组给予普通饮食,高蛋氨酸组给于含2%蛋氨酸饮食。按分组后饲养时间不同,分别又将各组大鼠分为4W亚组及8W亚组,每组10只。无创大鼠尾动脉测压仪检测动脉收缩压(SBP),同型半胱氨酸Hcy检测仪测血清Hcy浓度、称取体重、全心质量及左心室质量计算大鼠心肌肥厚指数HWI及LVWI,通过HE染色观察心肌细胞形态学改变,免疫组化和western检测大鼠心肌组织中GRP78及CHOP表达水平。结果①对照组大鼠血清Hcy水平无明显增高,随时间延长,高蛋氨酸组大鼠血清Hcy水平增高且显著高于对照组(P0.01)。②对照组与高蛋氨酸组大鼠SBP值随时间的增长而升高。两组4W亚组间相比,高蛋氨酸组大鼠SBP略高于对照组,但两组间SBP值无统计学差异(P0.05);两组8W亚组间相比,高蛋氨酸组大鼠SBP值明显高于对照组(P0.05)。③对照组与高蛋氨酸组4W、8W亚组大鼠HWI及LVWI均有明显增高,且高蛋氨酸组相应亚组大鼠HWI及LVWI增高更为明显(P0.05)。④4W时,高蛋氨酸组大鼠心肌细胞GRP78表达明显高于对照组(P0.05);8W时,高蛋氨酸组大鼠心肌细胞CHOP表达较对照组增高更为显著(P0.05)。结论血清高Hcy浓度可促使心肌细胞ERS加重,导致ERS相关因子GRP78及CHOP表达失衡,促凋亡因子CHOP表达占优势,导致左室肥厚程度加重。ERS可能是高Hcy加重高血压左室肥厚的分子生物学机制之一。     

高血压伴高同型半胱氨酸血症大鼠心肌ATF6和CHOP表达对左室肥厚的影响及依叶片干预效果

目的研究高血压伴高同型半胱氨酸血症(HHcy)大鼠心肌内质网应激(ERS)时,激活作用转录因子6(ATF6)和C/EBP同源蛋白(CHOP)的表达与左室肥厚的关系及依叶片对其干预效果。方法60只雄性SD大鼠行腹主动脉缩窄术(AAC),术后2周选收缩压(SBP)≥140 mm Hg(1 mm Hg=0.133k Pa)大鼠45只随机等分为3组。AAC组普通饲料喂养并双蒸水灌胃;对照组2.5%蛋氨酸饲料喂养并双蒸水灌胃;治疗组2.5%蛋氨酸饲料喂养并依叶片[10 mg/(kg·d)]灌胃。定期测SBP和血同型半胱氨酸(Hcy),查心脏彩超,并用免疫组化和Western blot法观察大鼠心肌ATF6和CHOP的表达。结果术后20周,对照组大鼠SBP,血Hcy,室间隔舒张厚度(IVSD)和左室厚壁舒张厚度(LVPWD),心肌ATF6和CHOP表达均高于AAC组(P0.05);治疗组大鼠SBP,血Hcy,IVSD和LVPWD,心肌ATF6和CHOP表达均明显低于对照组(P0.05)。结论高血压伴HHcy大鼠心肌ATF6及CHOP表达较Hcy正常的高血压大鼠明显增高,以凋亡因子CHOP表达更占优势;依叶片有效降压,降低血Hcy,减轻心肌ERS,减缓心肌肥厚的作用。     

高血压大鼠动脉血管平滑肌细胞中GRP78和CHOP表达的变化及对血管重构的影响

目的: 观察高血压大鼠动脉血管平滑肌细胞(VSMCs)内质网应激(ERS)相关因子葡萄糖调节蛋白78(GRP78)和C/EBP同源蛋白(CHOP)的表达、细胞凋亡率和血管中层厚度的变化,探讨ERS对高血压血管重构的影响。方法: 将48只成年雄性SD大鼠随机等分为假手术对照组(对照组)和手术模型组,根据术后结束实验时间的不同,每组又分为3 d、7 d、14 d和28 d 4个亚组,每个亚组6只(n=6)。对大鼠测量血压后,应用免疫组化染色法检测主动脉VSMCs中GRP78和CHOP的表达。采用缺口末端标记法（TUNEL）检测细胞的凋亡;利用图像分析软件测量血管中层的厚度。结果: ①模型组3 d、7 d、14 d和28 d亚组的平均动脉压(MAP),分别为(141.90±9.01)、(150.42±6.29)、(158.00±8.54)和(174.00±8.25) mmHg,均分别高于相应的对照组［(115.06±8.85)、(123.85±9.85)、(118.48±7.60)和(120.08±8.85) mmHg,P<0.05］,且随着时间的延长,血压值逐渐升高。②除模型组3 d亚组外,模型组7 d、14 d和28 d亚组GRP78的表达（A值分别为0.60±0.04、0.85±0.06和0.55±0.06）,均显著高于相应的对照组（A值分别为0.47±0.01、0.47±0.03和0.47±0.02,P<0.01）,于术后14 d达到最高值。③模型组14 d、28 d亚组CHOP的表达（A值分别为0.48±0.04和0.57±0.05）显著高于相应的对照组（A值分别为0.40±0.02和0.40±0.01,P<0.01）,于术后28 d达到最高值;模型组3 d和7 d亚组（A值分别为0.41±0.05和0.41±0.04）与相应的对照组（A值分别为0.39±0.03和0.39±0.03）比较无明显差异。④模型组3 d、7 d、14 d和28 d亚组VSMCs的凋亡率分别为(18.20±0.03)%、(12.00±0.03)%、(6.60±0.02)%和(2.30±0.02)%,与相应的对照组［分别为(21.40±0.04)%、(20.90±0.04)%、(20.50±0.04)%和(21.30±0.04)%］比较有非常显著性差异（P<0.01）。⑤模型组除3 d和7 d亚组血管中层的厚度与相应的对照组比较无明显差异外,模型组14 d和28 d亚组血管中层的厚度［分别为(100.32±2.92) μm和(107.52±5.42) μm］与相应对照组血管中层的厚度［分别为(93.43±2.73) μm和(92.92±3.17) μm］比较有非常显著性差异（P<0.01）。模型组除3 d与7 d亚组中膜的厚度比较无差异外,其余两亚组间中膜的厚度比较有非常显著性差异（P<0.01）。结论: 在高血压发生早期,VSMCs中ERS反应的启动,可导致GRP78及CHOP的表达呈不对称增加,引起细胞凋亡率下降,这可能是血管重构发生的原因之一。     

内质网应激在压力性负荷高血压大鼠血管重构中的作用

目的研究内质网应激(ERS)在压力性负荷高血压大鼠血管重构中的作用。方法 90只Wistar大鼠分为对照组、模型组。模型组采用腹主动脉狭窄术建立高血压大鼠模型,各组按术后时间1 w、2 w、4 w、6 w时采用鼠尾动脉测压法测量动物血压,随后麻醉动物分离并截取主动脉标本行病理切片和免疫组化处理,再利用图像分析系统测量血管壁肌层厚度、Western印迹检测葡萄糖调节蛋白(GRP) 78和CHOP的表达、TUNEL法检测血管平滑肌细胞凋亡率。结果模型组术后血管平滑肌细胞形态改变,血压、动脉血管壁肌层厚度和平滑肌细胞凋亡率可时间依赖性增大,GRP78在术后1、2 w表达显著升高,4、6 w表达降低,而CHOP在术后2 w以后表达才升高,且随时间推迟,这种高表达越显著。结论 ERS的双向调节作用参与高血压血管重构,压力性负荷所致的高血压发生早期,ERS保护性因子GRP78占主导地位;应激中晚期,损伤因子CHOP表达升高发挥作用,使构成血管壁的肌层细胞凋亡增多,同时血管中膜肌层增厚。     

高同型半胱氨酸血症致血管炎症作用

目的 探讨高同型半胱氨酸血症是否引发兔主动脉的血管炎症反应。方法 20只雄性新西兰兔随机分成对照组（正常饮食）和蛋氨酸组（高蛋氨酸饮食），每组各10只，12周后测定血浆同型半胱氨酸。观察主动脉病理变化，酶联免疫吸附法检测白细胞介素8蛋白水平，免疫组织化学检测血管核因子κB的表达和活化。结果 高蛋氨酸饮食显著增加血浆同型半胱氨酸水平，蛋氨酸组主动脉切片发现内皮细胞脱落，局部内膜增厚；白细胞介素8分泌增加；主动脉内皮细胞核因子κB表达增强。结论 高同型半胱氨酸血症可以导致血管炎症反应。而炎症反应是高同型丰胱氨酸血症加速动脉粥样硬化潜在的分子机制之一。     

高同型半胱氨酸血症通过内质网应激抑制ApoE敲除鼠肾脏CFTR的表达

目的探讨高同型半胱氨酸血症通过内质网应激抑制载脂蛋白E基因敲除(Apo E-/-)鼠肾脏囊性纤维化跨膜转导调节因子(CFTR)的表达。方法实验分组:正常对照组(n=6):选择健康5周龄雄鼠(SPF级C57BL/6J),饲以正常饮食。另选5周龄雄性纯合子Apo E-/-鼠(SPF级近交系c57BL/6)18只,随机分为3组,每组6只:Apo E-/-对照组、高蛋氨酸组、干预组,分别给予正常饮食、高蛋氨酸饮食、高蛋氨酸饮食加0.006%叶酸及0.0004%维生素B12。喂养14周后眼球取血,分离血清,用酶联免疫吸附法检测血清同型半胱氨酸水平;实时定量荧光PCR检测小鼠肾脏CFTR、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、活化转录因子6(ATF6)、蛋白激酶样内质网激酶(PERK)、C/EPB同源蛋白(CHOP)mRNA的表达以及免疫组织化学法检测小鼠肾脏CFTR蛋白的表达。结果Apo E-/-对照组、高蛋氨酸组及干预组中血清同型半胱氨酸水平均增加,其中以高蛋氨酸组增加最显著(P0.01)。实时定量荧光PCR结果显示,高蛋氨酸组CFTR mRNA的表达较正常对照组和Apo E-/-对照组显著降低(P0.01,P0.05),干预组CFTR mRNA的表达较高蛋氨酸组显著增加(P0.01);免疫组织化学法检测CFTR蛋白的表达与其mRNA的表达变化一致。高蛋氨酸组GRP78、ATF6、PERK、CHOP mRNA的表达较正常对照组和Apo E-/-对照组显著增加(P0.01),干预组GRP78、ATF6、PERK、CHOP mRNA的表达较高蛋氨酸组显著降低(P0.01)。小鼠肾脏GRP78、ATF6、PERK、CHOP mRNA表达与CFTR mRNA表达的相关系数分别为:r=-0.7192,P0.01;r=-0.5501,P0.01;r=-0.7772,P0.01;r=-0.6785,P0.01。结论高同型半胱氨酸血症可能通过内质网应激抑制Apo E敲除鼠肾脏CFTR的表达。     

拉西地平对高血压大鼠血管平滑肌细胞CRT和caspase12表达变化的影响

目的 探讨压力负荷高血压大鼠动脉血管平滑肌细胞内质网应激相关因子钙网蛋白（calreticulin,CRT）和caspase-12的表达变化及药物拉西地平对其的影响.方法 将30只成年雄性SD大鼠随机等分为对照组（sham组）、模型组（TAC组）和拉西地平组（lacidipine组）.Sham组分离腹主动脉但不行狭窄术,TAC组行腹主动脉狭窄术,lacidipine组行腹主动脉狭窄术并给予拉西地平0.5 mg/（kg·d）,喂养8周用颈动脉插管法测定各组大鼠的平均动脉压（MAP）;利用图像分析软件测量血管中层的厚度;用免疫组织化学法和western-blot法检测CRT和caspase-12的表达水平;TUNEL荧光法检测血管平滑肌细胞的凋亡率.结果 ①TAC组大鼠MAP均值显著高于sham组（P＜0.01＝和lacidipine组（P＜0.05＝;lacidipine组大鼠MAP均值高于sham组（P＜0.05＝;②TAC组大鼠血管平滑肌中层厚度均值大于sham组和lacidipine组均有统计学意义（P＜0.05＝,lacidipine组和sham组大鼠血管平滑肌中层厚度比较,差异无统计学意义（P＞0.05）;③TAC组的CRT和caspase-12蛋白表达量均值高于sham组和lacidipine组,lacidipine组CRT和caspase-12蛋白表达量均值高于sham组（P＜0.05＝;④TAC组大鼠血管平滑肌凋亡率高于sham组和lacidipine组（P＜0.05＝,lacidipine组大鼠血管平滑肌凋亡率高于sham组（P＜0.05＝.结论 腹主动脉狭窄致高血压可引起血管平滑肌细胞内质网应激反应,导致CRT表达增加及caspase-12的活化增高;拉西地平通过下调内质网应激水平,逆转高血压所致的血管平滑肌细胞的损伤作用,对血管平滑肌细胞具有保护作用.     

丹参对Hhcy兔动脉粥样硬化干预作用的实验研究

目的探讨丹参对高同型半胱氨酸血症（Hhcy）兔动脉粥样硬化的干预作用。方法采用高L-蛋氨酸饮食方法建立兔Hhcy血症模型,用丹参13服液灌胃,以正常家兔做对照,分别与实验0W、4W、8W检测各组血清同型半胱氨酸（Hcy）丙二醛（MDA）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活力,并血管超声和组织学观察腹主动脉血管病理变化。结果蛋氨酸组第4W、8W时血清Hcy、MDA、TC、TG、含量显著高于同期正常对照组（P〈0．01,P〈0．05）,而SOD活力则明显降低（P〈0．01）;丹参组含量显著高于对照组;随着用药时间的延长,丹参干预组血浆Hey含量呈下降趋势,MDA、TC、TG、含量显著低于蛋氨酸组,而SOD比蛋氨酸组显著增高（P〈0．01）。血管超声和病理学观察,蛋氨酸组、腹主动脉内膜明显增厚、血管平滑肌细胞增生,弹力纤维断裂、排列紊乱、有斑块形成;丹参组血管内膜较光滑、组织结构排列整齐无斑块,与正常组比较无明显差异。结论丹参具有拮抗Hcy诱导的损伤效应,干预Hhcy导致的血管损害,有延缓或阻止动脉粥样硬化形成的作用。     

高血压患者血浆同型半胱氨酸含量与颈动脉厚度等的相关性

目的：探讨高血压患者血浆同型半胱氨酸（Hey）含量与颈动脉厚度（IMT）、性别、年龄、吸烟、饮酒、血糖、血脂等的相关性。方法：随机抽取2007年3月～2008年3月在自治区人民医院高血压科住院患者250例。进行Hcy,IMT,血脂和血糖检测。并对吸烟、饮酒相关危险因素进行调查,分为非高Hcy组（≤15μmol／L）和高Hcy组（〉15μmol／L）进行分析。结果：①高血压患者血浆Hcy水平有随血压增高而升高趋势;②与非高Hcy组比较,高Hcy组的右颈内动脉,左颈总动脉,左颈内动脉组的IMT值显著升高;男性的右颈总动脉、右颈内动脉、左颈总动脉、左颈内动脉组的IMT值和女性左颈总动脉、左颈内动脉的IMT值显著升高（P均〈0．05）③相关分析显示,Hcy与右颈内动脉、左颈总动脉、左颈内动脉、饮酒、吸烟正相关（r=0．1140．27,P均〈0．05）.,与HDL负相关（r=-0．15,P〈0．05）。结论：高血压患者血浆同型半胱氨酸水平与颈动脉厚度、血压水平、吸烟、饮酒呈正相关,与高密脂蛋白呈负相关。     

同型半胱氨酸对人血管平滑肌细胞凋亡及死亡受体表达的研究

目的探讨同型半胱氨酸（Hcy）对体外培养的人血管平滑肌细胞（VSMC）凋亡的影响，以及Hcy诱导人VSMC凋亡的机制。方法体外培养人VSMC，给予Hcy干预，然后用流式细胞仪检测细胞的凋亡率；同时做免疫组化，检测细胞死亡受体（Fas和TNFR-1）及其相关蛋白（Caspase-8和NF—KB）的表达。结果给予Hcy干预后，其凋亡率均高于对照组（P〈0．01）；凋亡率与Hcy干预浓度和干预时间之间直线相关关系存在（P〈0．01），且相关性良好（r分别为0．998、0．999）；其死亡受体和相关蛋白与对照组相比均有不同程度的表达。结论Hcy可诱导人VSMC的凋亡，而且这一效应呈浓度和时间依赖性，其致人VSMC凋亡的机制之-可能是通过死亡受体通路（TNFR-1和Fas）激活胞浆内的Caspase-8和NF—kB介导的。     

11β-HSD2活性抑制在大鼠血管重构中的作用研究

目的：观察11β-羟类固醇脱氢酶（HSD2）活性抑制对大鼠血管重构的影响以及其在血压升高中的作用。方法：将24只SD大鼠分为对照组（C组）和甘草次酸组（M组）,分别给予普通饲料、甘草次酸饲喂六周。然后经颈动脉测量血压、采血测量血中11β-HSD2活性;以及测定血浆和主动脉中内皮素及一氧化氮的含量,并石蜡包埋切取的主动脉,切片染色后观察形态学改变。结果：甘草次酸组大鼠血压为（172.9±6.1）mmHg,较对照组（143.4±9.5）mmHg明显升高（P〈0.01）;而血浆11β-HSD2活性较对照组明显抑制[（0.5±0.1）∶（0.3±0.1）]（P〈0.05）;M组主动脉和血浆中内皮素含量增加（P〈0.05）,而一氧化氮含量减少（P〈0.05）。光镜下C组主动脉平滑肌排列整齐规则,管腔内皮完整,无增生;M组中膜明显增厚[（126.7±10.8）∶（94.8±8.9）]（P〈0.01）,平滑肌排列紊乱,但管腔增大不明显[（1006.7±86.5）∶（1108.4±108.9）]（P〉0.05）。结论：11β-HSD2活性抑制导致血管重构,可能是血压升高的机制之一。     

同型半胱氨酸在脑梗死后血管性认知功能障碍老年患者血清中的变化及其意义

目的探讨同型半胱氨酸（homocysteine,Hcy）在脑梗死后血管性认知功能障碍老年患者中的变化及其临床意义。方法依据认知功能评定结果及相应的诊断标准将113例脑梗死老年患者分为两组：57例血管性认知障碍（VCI）患者（实验组）和56例认知功能正常患者（对照组）。取患者外周血,分离血清,检测血清Hcy水平,对所得数据进行组间比较。结果实验组血浆Hcy水平明显高于对照组,差异具有统计学意义（P〈0．05）。非条件Logistic回归分析表明,Hcy是脑梗死后血管性认知障碍的独立危险因素。结论血清Hcy可能是脑梗死后血管性认知功能障碍的病理机制之一。     

高同型半胱氨酸血症与心绞痛心肌缺血总负荷的关系

目的：研究高同型半胱氨酸水平与心绞痛心肌缺血总负荷的关系。方法：随机收集90例不稳定型心绞痛患者及90例稳定型心绞痛患者,观察高同型半胱氨酸血症与心肌缺血总负荷的关系。结果：不稳定型心绞痛组血同型半胱氨酸水平和心肌缺血总负荷显著高于稳定型心绞痛组（P〈0．05）。稳定型心绞痛患者高同型半胱氨酸血症者,其心肌缺血总负荷高于同型半胱氨酸正常组（P〈0．05）。不稳定型心绞痛组高同型半胱氨酸血症患者,其心肌缺血总负荷也明显高于血同型半胱氨酸正常者（P〈0．01）。结论：高同型半胱氨酸血症与心绞痛患者心肌缺血总负荷增加有关联。     

罗格列酮对大鼠血管再狭窄的作用及其发生机制

目的探讨罗格列酮在体内对斯普拉-道来(Sprague-Dawley,SD)大鼠血管再狭窄的影响及其发生机制。方法 40只SD大鼠随机分为2组:治疗组喂罗格列酮[(5mg·kg-1·d-1)溶于饮水中]4周;对照组喂等量的0.9%氯化钠溶液4周。4周后建立大鼠颈总动脉再狭窄模型,继续上述喂养2周后取材,免疫组织化学法检测核因子-кB(nuclearfactor-кB,NF-кB),TUNEL法检测细胞凋亡率;用形态测量法检测血管内膜厚度和面积。结果术后2周,与对照组比较,治疗组内膜厚度变薄,内膜面积减少,差异有统计学意义[(12.451±4.593)μmvs.(32.455±9.092)μm,P0.05;(0.017±0.005)mm2vs.(0.052±0.013)mm2,P0.05]。与对照组比较,治疗组NF-кB的水平明显受抑制,细胞凋亡率显著升高,差异有统计学意义(0.0814±0.0021vs.0.1015±0.0038,P0.01;32.58%±1.75%vs.24.36%±2.46%,P0.01)。结论罗格列酮可阻止大鼠血管平滑肌细胞增殖及内膜增生。     

颈动脉内膜中层厚度与血管内皮功能的相关性

目的：观察颈动脉内膜中层厚度（IMT）与血管内皮功能包括反应性充血后内径变化率（FMD）、含服硝酸甘油后血管内径变化率（NMD）及相关因子的相关性。方法纳入2012年7月～2013年7月广东省阳江市人民医院体检人群150例,根据颈动脉内膜中层厚度,将患者分为三组,每组50例。A组：IMT＜1.0 mm;B组：1.0 mm≤IMT＜1.5 mm;C组：IMT≥1.5 mm。对入选者行空腹血糖（FPG）、血脂、肌酐、超敏C反应蛋白（hs-CRP）、同型半胱氨酸（Hcy）、纤维蛋白原（Fib）、FMD、NMD检测,统计分析三组患者各项指标的差异。结果三组患者在血糖、胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL-C）、肌酐方面比较无统计学差异（P＞0.05）。B、C两组患者hs-CRP、Hcy、Fib均值水平高于A组,FMD、NMD均值水平均低于A组,差异有统计学意义（P＜0.05）。C组患者hs-CRP、Hcy均值水平高于B组,差异有统计学意义（P＜0.05）。hs-CRP（r=0.459,P＜0.05）、Hcy（r=0.432,P＜0.05）和Fib（r=0.485,P＜0.05）均与IMT呈正相关。结论 IMT与内皮功能密切相关,与内皮功能有关的hs-CRP、Hcy、Fib均与IMT正相关。     

糖代谢异常对原发性高血压患者血管内皮损伤的影响

目的：探讨糖代谢异常对原发性高血压（EH）患者血管内皮损伤的影响。方法：对46例单纯EH患者（EH组）与33例EH合并2型糖尿病（T2DM）患者（EH＋T2DM组）的血糖、血脂、体质指数（BMI）及血清同型半胱氨酸（Hcy）、尿微量白蛋白浓度进行测定、比较,同时分析血清Hcy及尿微量白蛋白浓度与血糖、血脂及BMI之间的相关性。结果：与EH组相比,EH＋T2DM组的BMI、血糖[空腹血糖（FBG）、餐后2h血糖（2hPBG）、糖化血红蛋白（HbAlc）,血脂[甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL．C）及载脂蛋白B（ApoB）]水平均显著升高（P〈0．05或〈0．01）,而且血清Hcy[（12．78±2．51）μmol／L比（16．26±2．91）μmol／L]及尿微量白蛋白水平[（19．45±5．24）mg／L比（33．65±10．70）mg／L]升高更加显著（P〈0．01）;Pearson相关分析显示,在EH＋T2DM组患者,血清Hcy水平分别与BMI、FBG、HbAlc、LDL．C、ApoB及尿微量白蛋白水平显著正相关（r=0．667～0．906,P均〈0．01）,而尿微量白蛋白水平则分别与BMI、HbAlc、LDL-C、ApoB及血清Hcy水平显著正相关（r=0．566～0．685,P均〈0．01）。结论：糖代谢异常可加重原发性高血压患者的血管内皮及肾微血管损伤,而且这与血糖代谢异常程度密切相关;控制血糖水平可减轻血管损伤,进而延缓心血管疾病及肾脏并发症的病理进展。