阿司匹林和氯吡格雷对大鼠血小板聚集的影响

目的：比较氯吡格雷和阿司匹林对血小板抑制作用的差异。方法：40只雄性Wistar大鼠随机分为4组,每组10只：A空白,B阿司匹林,C氯吡格雷,D体外。A、D组按5 ml/（kg.d）灌胃蒸馏水,B组按100 mg/（kg.d）灌胃给阿司匹林,C组按20 mg/（kg.d）灌胃给氯吡格雷,连续给药3 d。以胶原为诱导剂分别测定体内、体外血小板最大聚集率。结果：A,B,C组体内血小板最大聚集率分别为58.7%±4.8%,46.4%±3.1%和39.8%±3.9%,B和C组与A组比较差异有显著性。B和C组血小板抑制率分别为20.9%和32.2%。空白组、阿司匹林组和氯吡格雷组体外测试血小板最大聚集率分别为53.18%±6.45%,13.19%±6.92%和20.92%±9.57%,阿司匹林组和氯吡格雷组与空白组比较差异有显著性。阿司匹林组和氯吡格雷组血小板抑制率分别为75.20%和61.66%。结论：以胶原为诱导剂,与空白组比较阿司匹林与氯吡格雷在体内外对血小板聚集均有抑制作用。     

脑梗死患者抗血小板药物抵抗的发生率及相关因素研究

目的 探讨脑梗死患者阿司匹林抵抗（AR）及氯吡格雷抵抗（CR）的发生率及其相关因素。方法 连续性收集2010年10月～ 2013年1月在北京大学人民医院神经内科住院的脑梗死患者154例,其中男性104例,女性50例;患者年龄36～95岁,平均年龄66.5±11.3岁.患者口服阿司匹林肠溶片或氯吡格雷片7天后采集外周静脉血,光学聚集法测定血小板聚集率.对于服用阿司匹林患者,10μmol/L二磷酸腺苷（ADP）诱导的血小板聚集率≥70％并且500μmol/L花生四烯酸（AA）诱导的血小板聚集率≥20％定义为阿司匹林抵抗,仅满足其中一项为阿司匹林半抵抗（ASR）.对于服用氯吡格雷患者,10μmol/L ADP诱导的血小板聚集率≥70％定义为氯吡格雷抵抗.根据检测结果将患者分为阿司匹林抵抗组（AR＋ ASR）、阿司匹林敏感组（AS）及氯吡格雷抵抗组（CR）、氯吡格雷敏感组（CS）.比较各组患者的临床资料（性别、年龄、高血压病史、2型糖尿病史、吸烟习惯）及检验指标（血小板计数、血脂、血糖、糖化血红蛋白）.结果 100例患者口服阿司匹林肠溶片,AR的发生率为3％,ASR发生率为41％,阿司匹林抵抗及半抵抗总发生率为44％;阿司匹林抵抗组（AR＋ ASR）年龄为67.9 ±9.9岁,大于阿司匹林敏感组（AS）（63.3±12.3岁）（P＜0.05）;54例患者口服氯吡格雷片,CR的发生率为22.2％;2型糖尿病患者CR发生率明显升高（P＜0.05）.结论 脑梗死患者存在一定比例的阿司匹林抵抗和氯吡格雷抵抗,高龄可能是阿司匹林抵抗发生的危险因素,2型糖尿病可能是氯吡格雷抵抗发生的危险因素。     

不同剂量阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征患者血小板功能的影响

目的 探讨不同剂量阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征患者血小板功能的影响.方法 选择我院收治的急性冠状动脉综合征患者80例,随机分为对照组40例(给予阿托伐他汀20 mg/d剂量),和观察组40例(给予组阿托伐他汀40 mg/d).给药前,2组患者均负荷300 mg氯吡格雷2 h,患者均在服药后10 d后抽取静脉血,进行血小板聚集实验,检测最大聚集率(MARP).结果治疗2 h后,2组患者1μmol/L和2μmol/L的ADP诱导的MARP显著下降至(38.00±11.44)%vs(32.00±8.14)%和(46.00±8.66)%vs(40.50±6.08)%(P<0.05).治疗10 d后,1μmol/L和2μmol/L的ADP诱导的MARP进一步下降至(35.66±7.50)%vs(20.66±4.46)%和(38.32±9.15)%vs(32.82±5.33)%,与基线及口服2 h后相比差异均有统计学意义(P<0.05).结论与服用20 mg阿托伐他汀比较,ACS患者服用40 mg阿托伐他汀可以在短时间内减轻氯吡格雷的抵制,且不会发生残存血小板高反应.     

冠状动脉支架介入术后应用阿司匹林 氯吡格雷 阿托伐他汀联合治疗的疗效评价

<正>血小板活化、聚集是冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者血栓形成的重要病理生理基础~([1]),故抗血小板治疗贯穿冠心病治疗始终。阿司匹林与氯吡格雷双联抗血小板治疗是经皮冠状动脉介入术(PCI)后标准用药方案。他汀类药物作为重要的调血脂药物,近年来在PCI术后抗血小板治疗中应用逐渐广泛。研究表明,PCI术后服用阿托伐他汀能够改善血脂及炎症因子水平,减少心血管事件发生~([2])。但也有研究认为,他汀类药物和氯吡格雷代谢途径相同,可能会由于药物相互竞争而导致抗血小板疗效降低~([3])。本研究旨在评价冠状动脉支架介入术后应用阿司匹林、氯吡格雷、阿托伐他汀联合治疗的近远期疗效,为临床治疗提供指导,现报告如下。     

不同剂量氯吡格雷在老年人血栓性疾病预防中的抵抗现象

目的 调查老年人血栓性疾病预防中使用不同剂量氯吡格雷产生抵抗现象的发生率。方法 选取我院有血栓性疾病高危因素的老年人100例，随机分为两组，其中A组50例服用氯吡格雷50mg／d，B组50例服用氟吡格雷75mg／d，服药前和服药1月后分别抽取空腹静脉血，用二磷酸腺苷（ADP）诱导血小板聚集率试验（PAgT），检测血小板聚集率。结果 患者中氯吡格雷抵抗总发生率为10，0％，其中A组氯吡格雷抵抗发生率为12．0％，B组氯吡格雷抵抗发生率为8．0％，两组率的比较，经t检验，P〉0．05，无统计学意义。结论 氯吡格雷抵抗现象与使用剂量无关，增加使用剂量并不能减少氯吡格雷抵抗。     

不同剂量阿托伐他汀对急性冠脉综合征患者炎症及血小板和纤溶活性的影响

目的观察冠脉综合征（ACS）患者应用不同剂量（10mg、20mg、40mg）阿托伐他汀治疗前后外周血中总胆固醇（TC）、超敏C-反应蛋白（hs-CRP）、白介素-6（IL-6）、血小板血栓烷B2（TXB2）、血小板α-颗粒膜蛋白-140（GMP-140）、纤溶酶原激活物抑制剂（PAI-1）水平、组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）活性及肝功能的变化,探讨大剂量阿托伐他汀治疗ACS的疗效及安全性。方法ACS患者65例,在拜阿司匹林、氯吡格雷等基础治疗后随机分为3组,分别给予阿托伐他汀10mg/d、20mg/d、40mg/d,睡前服用。入院第1d、第14d抽取空腹静脉血16ml。测定hs-CRP、IL-6、TXB2、GMP-140、t-PA、PAI-1及TC、天门冬氨酸转氨酶（AST）、丙氨酸转氨酶（ALT）、肌酸激酶（CK）含量。采用SPSS13.0统计软件对检测结果的组间及治疗前后进行比较。结果3组患者TC、hs-CRP、IL-6、TXB2、GMP-140、PAI-1治疗后均有下降、t-PA活性上升;治疗后上述各指标3组间比较亦有差异;而3组治疗前后CK、ALT、AST组间比较无差异,治疗均后无显著上升。结论大剂量阿托伐他汀治疗ACS的疗效优于常规剂量,同时未增加药物的副作用。     

经皮冠状动脉介入治疗术后不同抗血小板治疗方案疗效对比

目的对经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术后不同抗血小板治疗方案疗效对比。方法将132例冠状动脉介入术后患者随机分入阿司匹林联合氯吡格雷双联组、阿司匹林氯吡格雷与西洛他唑三联组,双联组长期服用阿司匹林100 mg/d、氯吡格雷75 mg/d（12个月）,三联组患者在双联用药基础上再加用西洛他唑100 mg/d（6个月）,随访对比主要心脑血管事件发生率、血小板聚集率、药物不良反应发生情况。结果与双联组对比,三联组主要心脑血管事件（MACCE）发生明显降低,二磷酸腺苷（ADP）诱导的血小板聚集率与双联组差异有统计学意义（P〈0.05）,术后6个月三联组最小腔内径（MLD）和晚期管腔丢失与双联组比较差异有统计学意义（P〈0.05）,再狭窄率差异有高度统计学意义（P〈0.01）。结论冠心病患者行PCI术后在阿司匹林联合氯吡格雷基础上加用西洛他唑,可进一步防止支架内血栓形成,晚期管腔丢失减少,再狭窄率降低。     

冠心病心绞痛患者经皮冠状动脉介入围手术期对阿司匹林和氯吡格雷抗血小板效应分析

摘要目的：观察因冠心病心绞痛行经皮冠状动脉介入治疗（PCI）的患者,分析比较不稳定型心绞痛（ua）与稳定型心绞痛（SA）患者PCI围手术期对阿司匹林和氯吡格雷的抗血小板效应。方法：人选2013年3月～6月在北京市石景山医院行PCI术的患者103例,根据病情分为UA组及SA组。其中UA58例,SA45例。2组患者在糖尿病、PCI支架置人个数方面无显著差异。PCI术前24h口服300mg氯吡格雷、300mg阿司匹林,PCI术后继续服用氯吡格雷75mg／d,阿司匹林100mg／d,术后24h测定血栓弹力图,分析阿司匹林、氯吡格雷的血小板抑制率。结果：UA组的血小板抑制率：氯吡格雷（66．41±17．24）％,阿司匹林（79．36±14．61）％;SA组血小板抑制率：氯吡格雷（74．65±16．24）％,阿司匹林（84．71±11．44）％。UA组的阿司匹林及氯吡格雷的血小板抑制率均低于SA组（P〈0．05）。结论：PCI术围手术期,UA患者对阿司匹林及氯吡格雷的抗血小板效应低于SA患者。     

氯吡格雷联合阿司匹林、阿托伐他汀治疗轻型急性脑梗死的疗效观察

目的：探讨氯吡格雷联合阿司匹林、阿托伐他汀治疗轻型急性脑梗死的临床疗效。方法将188例符合条件的轻型急性脑梗死患者随机分为治疗组96例和对照组92例,两组均给阿司匹林、阿托伐他汀等药物常规治疗,治疗组在此基础上加用氯吡格雷口服治疗;应用中国脑卒中临床神经功能缺损程度评分量表（1995）评估两组治疗前与治疗后14d、90d的功能状态,使用改良Rankin量表（MRS）评估治疗后90d两组患者功能恢复结果。结果治疗组治疗后14d及90d的临床神经功能缺损评分下降情况均明显优于对照组（P 〈0.01）;治疗后90d治疗组临床疗效优于对照组（P 〈0.01）。结论氯吡格雷联合阿司匹林、阿托伐他汀治疗轻型性性脑梗死疗效明显,可促进神经功能的恢复,改善近期预后,使用安全性高。     

流式细胞术检测VASP的磷酸化程度可监测氯吡格雷抵抗

目的评价流式细胞术检测血小板血管扩张剂刺激磷蛋白（VASP）的磷酸化程度对监测氯吡格雷抵抗的可行性。方法以
17例健康人作为对照组,分别采用传统光学比浊法检测血小板聚集率（PAR）和流式细胞术检测血小板内VASP磷酸化程度（换
算成血小板反应指数PRI）,再检测20例冠心病患者服药前及服药后（联合服用氯吡格雷和阿司匹林）的血小板聚集率及血小板
反应指数（PRI）,进行统计学分析。结果服药前病例组血小板反应指数PRI=（89.45±5.22）%与对照组PRI=（86.58±4.35）%相比
无差异（P>0.05）,服药后病例组血小板反应指数PRI=（67.66±19.77）%与服药前相比有差异（P<0.05）。经流式细胞术
VASP-P法检测共发现6例氯吡格雷抵抗,抵抗率为30%,比光学比浊法10%的抵抗率更敏感。结论①流式细胞术检测血小板
VASP-P法是一种更特异的检测氯吡格雷抵抗的可靠方法;②冠心病患者联合服用氯吡格雷和阿司匹林治疗后氯吡格雷的抵
抗率为30%。
     

阿托伐他汀联合氯吡格雷治疗冠状动脉慢血流临床观察

目的 观察阿托伐他汀联合氯吡格雷治疗冠状动脉慢血流(CSF)效果.方法 38例慢血流患者予阿托伐他汀20mg/天及氯吡格雷75mg/天,服用6个月,后复查冠脉造影,采用矫正的TM血流分级方法(CTFC)观察血流速度变化.结果 治疗后冠状动脉TIMI血流帧数显著大于治疗前(P＜0.01).结论 阿托伐他汀联合氯吡格雷对改善冠状动脉慢血流有效.     

阿托伐他汀联合氯吡格雷治疗冠状动脉慢血流临床观察

目的 观察阿托伐他汀联合氯吡格雷治疗冠状动脉慢血流(CSF)效果.方法 38例慢血流患者予阿托伐他汀20mg/天及氯吡格雷75mg/天,服用6个月,后复查冠脉造影,采用矫正的TIMI血流分级方法(CTFC)观察血流速度变化.结果 治疗后冠状动脉TIMI血流帧数显著大于治疗前(P<0.01).结论 阿托伐他汀联合氯吡格雷对改善冠状动脉慢血流有效.     

氯吡格雷对急性冠脉综合征患者血小板聚集功能影响的实验室观察

目的：研究138例急性冠脉综合征患者服用氯吡格雷对血小板聚集功能的影响。方法利用血小板聚集测试仪、流式细胞仪测定服用氯吡格雷前和服用7 d后患者二磷酸腺苷（ADP）诱导的血小板聚集率、P选择素、活化GPⅡb／Ⅲa的变化。结果连续服用氯吡格雷7 d后,血小板聚集率明显减少（P＜0．01）;血小板表面表达的P选择素、活化GPⅡb／Ⅲa明显减少（P＜0．01）。结论急性冠脉综合征患者在服用氯吡格雷治疗后能显著降低血小板聚集,起到抵抗血小板聚集的效果。     

联用阿司匹林氯吡格雷对不稳定型心绞痛病人血小板功能的影响

目的:以血小板功能变化为指标,评价联用阿司匹林氯吡格雷在不稳定型心绞痛(UAP)病人中的应用价值.方法:选择52例我院住院UAP病人,随机分为联用阿司匹林氯吡格雷组(25例),阿司匹林100mg/d加氯吡格雷75mg/d;单用阿司匹林组(27例),阿司匹林100mg/d.分别于入院时、入院治疗7d后抽取肘静脉血,测定血浆GMP-140浓度及血小板聚集率,观察其治疗前后及在不同治疗组的变化.另选年龄性别都与UAP病人相当的健康者20例作为正常对照组.结果:UAP病人血浆GMP-140及血小板聚集率较正常组明显升高(P＜0.01),且两组间无显著差异;经治疗7d后血浆GMP-140及血小板聚集率明显下降(P＜0.01),联合用药组血浆GMP-140与血小板聚集率明显低于阿司匹林组(P＜0.01);联合用药组治疗后血浆GMP-140浓度仍显著高于正常对照组(P＜0.01),血小板聚集率也显著高于正常对照组(P＜0.05).结论:UAP病人存在血小板活化高聚集状态,目前对于UAP病人的标准治疗可显著抑制血小板活化聚集功能,联用阿司匹林和氯吡格雷在抗血小板活化聚集功能上有显著的疗效,明显优于单用阿司匹林.经双联治疗7d,UAP病人血小板活化聚集功能虽明显减弱,但仍未恢复正常.     

质子泵抑制剂对冠心病支架术后抗血小板功能的影响

目的：探讨不同质子泵抑制剂（PPI）对冠心病患者支架术后血小板功能的影响。方法：选取90例行药物洗脱支架（DES）植入术的急性冠脉综合征患者,随机分为A组为对照组,B、C组试验组。术前在服用阿司匹林100mg、氯吡格雷300mg基础上,术后服用阿司匹林100mg／d与氯吡格雷75mg／d的同时,A组不服用质子泵抑制剂,B组服用泮托拉唑40mg／d与C组奥美拉唑20mg／d至术后15d。于服药前、术后1d、15d采静脉血,采用比浊法测定血小板聚集率（PA）,同时计算血小板聚集抑制率（PAI）。所有患者随访半年,终点事件包括全因死亡、靶器官血运重建与上消化道出血事件发生率。结果：术前和术后1d三组患者PA比较元显著性差异（P〉0．05）,术后1d PAI三组之间比较无显著性差异（P〉0．05）,而术后15dA与B组上述指标比较无显著性差异（P〉0．05）,但A或B组与C组比较有统计学差异（P〈0．05）。同时各组内不同时间点PA、PAI比较有显著性差异（P〈0．05）。随访半年,A、B组无发生不良心血管事件,而C组有2例发生靶器官血运重建。结论：经皮冠状动脉介入（PCI）术后,奥美拉唑影响氯吡格雷抗血小板功能,且增加术后氯吡格雷抵抗发生率与近期发生不良事件的风险,但泮托拉唑不影响氯吡格雷的抗血小板功能,在合并胃部不适者可考虑使用泮托拉唑。     

氯吡格雷联合阿托伐他汀治疗急性脑梗死的疗效及对血清hs-CRP的影响

目的观察氯吡格雷联合阿托伐他汀治疗急性脑梗死的疗效,以及二者联用后急性脑梗死患者hs-CRP的变化情况。方法选择2012年1月~2015年1月在我院治疗的急性脑梗死患者100例作为研究对象,两组患者均予改善循环、控制血压、血糖、抗血小板聚集、维持水电解质平衡等常规对症治疗,观察组在此基础上给予氯吡格雷联合阿托伐他汀治疗,两组均治疗2周。结果观察组基本痊愈率达30.0%,总有效率96.0%,对照组基本痊愈率达24.0%,总有效率76.0%,两组疗效比较,差异具有统计学意义(P0.05)。观察组与对照组治疗前的hs-CRP水平分别为(13.14±1.36)mg/L、(12.82±1.23)mg/L,治疗14 d后,观察组与对照组hs-CRP水平分别为(7.91±1.23)mg/L、(9.34±1.07)mg/L,两组治疗后组间比较,差异具有统计学意义(P0.05)。结论氯吡格雷联合阿托伐他汀治疗急性脑梗死可以提高疗效,考虑可能与二者联用通过降低血清hs-CRP水平而发挥抗炎作用有关。     

氯吡格雷致皮疹1例报告

氯吡格雷（clopidogrel）,是一种新型的抗血小板聚集药物,其硫酸盐商品名为波立维（plavix）,目前广泛应用于防治与血小板高聚集状态相关的心脑血管疾病和闭塞性血管疾患。氯吡格雷75mg和阿司匹林300mg,1次／d联合应用,用于血管狭窄支架植入术前后血栓形成的预防。氯吡格雷不良反应比较少,最常见有出血、胃肠道反应、粒细胞减少,罕见有皮疹发生。本例报导患者在服用阿司匹林的基础上发生了皮疹并发症,当停药后皮疹瘙痒逐渐消失。     

阿托伐他汀、阿司匹林联合氯吡格雷对脑血栓患者临床疗效、血小板参数及不良反应的影响

目的研究使用阿托伐他汀、阿司匹林联合氯吡格雷对脑血栓患者的临床疗效、及血小板参数以及不良反应的影响。方法选取我院在2017年1月至2017年12月期间就诊治疗的180例脑血栓患者,随机分为两组:对照组与实验组,对照组采用常规治疗手段治疗,实验组采用阿托伐他汀、阿司匹林联合氯吡格雷进行治疗。结果实验组治疗总有效率(94.44%)明显高于对照组(80.00%)(P0.05)。实验组患者治疗后血小板各项参数改善情况均优于对照组。对照组治疗后神经功能障碍率(38.89%)明显高于实验组(24.44%)(P0.05)。结论采用阿托伐他汀、阿司匹林联合氯吡格雷对脑血栓患者进行治疗,能够有效提高患者临床疗效,明显改善患者血小板参数,减少患者的神经功能障碍。     

阿司匹林联合氯吡格雷应用对血小板聚集率影响的Meta分析

目的对有关阿司匹林、氯吡格雷对血小板聚集率影响相关文献进行系统评价，为临床用药提供参考。方法查阅国内外已公开发表的有关阿司匹林、氯吡格雷对血小板聚集率影响的临床随机对照试验文献，主要以血小板聚集率为评价指标，以Cochrane协作网的软件RevMan4．2进行Meta分析。结果共有5篇文献符合入选标准，总样本数为198。以二磷酸腺苷为聚集剂，阿司匹林联合氯吡格雷组与阿司匹林组的有效率差值为-26．59，95％可信区间（-38．30，-14．87），位于无效线左侧，具有统计学意义。以胶原蛋白为聚集剂，阿司匹林联合氯吡格雷组与阿司匹林组有效率差值为-16．05，95％可信区间为（-27．37，-4．74）位于无效线的左侧，具有统计学意义。结论阿司匹林联合氯吡格雷对血小板聚集率的影响优于单用阿司匹林，服用氯吡格雷负荷剂量300mg，则影响不大。     

血小板聚集功能在评估复发性脑梗死中的作用

目的:探讨血小板聚集功能对预测脑梗死复发的价值。方法:将380例脑梗死患者按照既往服用抗血小板药物情况分为阿司匹林组、氯吡格雷组和未预防组和为规范组,对其服用抗血小板药物和血小板聚集功能进行比较,并对其与脑卒中的复发进行比较。结果:服用阿司匹林主要表现为对花生四烯酸诱导的血小板聚集率的抑制,而氯吡格雷主要表现为对ADP诱导的血小板聚集的抑制。阿司匹林和氯吡格雷对血小板聚集功能的抑制可以显著减少脑梗死复发的风险,但两组患者均存在对血小板无显著抑制和复发脑梗死的患者。结论使用血小板聚集率可以有效评估阿司匹林、氯吡格雷的抗血小板聚集功能。