愈心痛对犬缺血心肌细胞线粒体超微结构损伤保护作用的体…

本实验在结扎麻醉犬冠状动脉左前降支中段造成急性心肌缺血的模型上，动态检测了犬血清肌酸磷本激酶（ＣＰＫ）活性变化，并运用电镜技术产体视学研究方法对缺血心肌细胞线粒体的超微损伤进行了形态定量分析，以探讨具有益气活血功效的中药复方愈心痛胶囊对急性心肌缺血的保护作用，心肌酶检测显示，心肌缺血时间越长，血清ＣＰＫ活性越高，而愈心痛可阻止缺血心肌ＣＰＫ的漏出，使其活性显著低于生理盐水对照组；电镜体视学研究表明     

愈心痛胶囊对急性心肌缺血犬血浆内皮素和血清一氧化氮的影响

本研究观察了中药复方愈心痛胶囊消化道给药对实验性急性心肌缺血犬血浆内皮素（ＥＴ）和血清一氧化氮（ＮＯ）水平及肌酸磷酸激酶（ＣＰＫ）活性的影响。结果显示：在犬急性心肌缺血过程中血清ＣＰＫ活性和血浆ＥＴ水平均显著增高，血清ＮＯ水平下降。愈心痛胶囊两个剂量组均可明显抑制实验性犬心肌损伤时ＣＰＫ的溢出和血浆ＥＴ的过量释放，同时促进ＮＯ的生成和释放，与盐水对照组比较差异显著（Ｐ＜０．０５～０．００１），从而保护心肌免受缺血性损伤，其作用效果与剂量呈正相关。     

愈心痛胶囊对急性心肌缺血犬血浆内皮素和血清一氧化氮的影响

本研究观察了中药复方愈心痛胶囊消化道给药对实验性急性心肌缺血犬血浆内皮素（ＥＴ）和血清一氧化氮（ＮＯ）水平及肌酸磷酸激酶（ＣＰＫ）活性的影响。结果显示：在犬急性心肌缺血过程中血清ＣＰＫ活性和血浆ＥＴ水平均显著增高，血清ＮＯ水平下降。愈心痛胶囊两个剂量组均可明显抑制实验性犬心肌损伤时ＣＰＫ的溢出和血浆ＥＴ的过量释放，同时促进ＮＯ的生成和释放，与盐水对照组比较差异显著（Ｐ＜０．０５～０．００１），从而保护心肌免受缺血性损伤，其作用效果与剂量呈正相关。     

愈心痛对犬急性缺血心肌ECE、NOS基因表达的影响及铜锌-SOD免疫组织化学研究

目的：探讨益气活血复方愈心痛胶囊对缺血心肌组织内皮素转移酶（ＥＣＥ）、一氧化氮合酶（ＮＯＳ）基因表达和铜锌超氧化物歧化酶（铜锌－ＳＯＤ）免疫组织化学反应的影响，阐明愈心痛胶囊抗心肌缺血的作用机制。方法：采用结扎麻醉犬冠状动脉左前降支中段的方式，造成实验性犬急性心肌缺血病理模型，以原位杂交技术检测缺血心肌中ＥＣＥ和ＮＯＳｍＲＮＡ的表达，用免疫组织化学方法观察缺血心肌中铜锌－ＳＯＤ阳性反应程度。结果：     

参参康心胶囊对小鼠缺血心肌线粒体超微结构及Na+、Mg2+、Ca2+含量的影响

目的:观察参参康心胶囊对小鼠缺血心肌线粒体超微结构及Na+、Mg2+、Ca2+含量的影响.方法:腹腔注射垂体后叶素(Pit)造成小鼠心肌缺血损伤模型,测定心肌线粒体Na+、Mg2+、Ca2+含量,透射电镜观察心肌线粒体超微结构变化,并进行形态计量学分析.结果:与模型组比较,参参康心胶囊各组线粒体大小形态正常,线粒体嵴排列基本有序,结构清晰,体密度减少,面数密度、比表面均增大;参参康心胶囊各组Na+与Ca2+浓度均低于模型组(P<0.05或P<0.01),Mg2+浓度则高于空白组.结论:参参康心胶囊可减轻缺血造成的心肌线粒体水肿,阻止缺血心肌膜损伤,维持膜结构的完整性,从而保护心肌超微结构,防治心肌缺血性损伤,其机理可能与参参康心胶囊提高心肌线粒体Mg2+含量,减少Na+、Ca2+含量,从而减轻能量代谢障碍有关.     

心肌肽素对缺血-再灌流损伤大鼠离体心脏的影响

为研究小分子多肽类物质心肌肽素抗心肌缺血－再灌流损伤作用,在大鼠离体Ｌａｎｇｅｎｄｏｆｆ’ｓ心脏缺血－再灌注损伤模型上,观察心肌肽素对室颤（ＶＦ）发生率及心肌生化指标的影响。结果发现：心肌肽素能明显降低离体缺血－再灌流损伤心脏ＶＦ的发生率;剂量依赖性地降低心肌乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活性和丙二醛（ＭＤＡ）含量;提高心肌肌酸磷酸激酶（ＣＰＫ）活性。提示心肌肽素对缺血－再灌流损伤心脏有保护作用,这可能与其     

温阳益心中药对梗死大鼠心肌超微结构的影响

目的观察温阳益心中药对梗死大鼠心肌超微结构的影响,探讨其对心肌缺血-再灌注（IR）大鼠心肌的保护作用及其与心肌缺血预适应（IP）保护机制的关联性。方法选用雄性Wistar大鼠,随机分为4组,其中3组正常喂食,1组灌胃中药悬液,10d后建立大鼠心肌缺血模型。IR组：心肌缺血45min,再灌注48h。温阳益心中药预处理缺血-再灌注组（中药组）：每日灌胃温阳益心中药悬液0．36g／100g,连续10d;心肌缺血45min,再灌注48h。预适应处理缺血一再灌注组（IP组）：心肌缺血5min,再灌注5min,重复3次,然后心肌缺血45min,再灌注48h。采用电镜技术观察各组大鼠心室心肌超微结构改变。结果IR组肌膜破损,肌丝溶解断裂,排列松散,线粒体排列紊乱,有的线粒体呈空化或局部空化状,有的呈凝聚状,糖原减少。心肌损害较重,证实心肌缺血-再灌注后部分心肌坏死。中药组、IP组心肌细胞状态有所改善,肌膜完整,心肌细胞核呈椭圆形,核仁明显,线粒体较为明显,肌丝排列较为整齐,肌节明暗带清晰可见,线粒体较为整齐地排列在肌原纤维之间,但仍可见有些肌丝断裂及个别线粒体部分空化。结论心肌缺血预适应和温阳益心中药预处理可以通过减轻心肌超微结构损伤而保护缺血心肌,且二者对缺血再灌注大鼠心肌的超微结构损伤保护效应相近。     

舒心活络方对实验性缺血心肌脂质过氧化反应的影响

本文探讨了心肌缺血缺氧时的脂质过氧化损伤机制，观察了舒心活络方对实验大鼠缺血心肌脂质过氧化物丙二醛（ＭＤＡ）含量、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性及心肌超微结构的影响。结果显示：该方可明显降低ＭＤＡ含量，保护ＳＯＤ活性，电镜摄片示应用该方的舒心组心肌超微结构的损害明显较模型组（ＩＳＯ组）轻，接近正常组。     

复方黄芪有效部位对冠脉结扎致缺血大鼠心肌细胞超微结构的影响

目的观察复方黄芪有效部位（HQSM）对冠脉结扎致缺血大鼠心肌细胞形态学及超微结构的影响。方法将SD大鼠随机分成5组：假手术组、模型对照组、黄芪生脉饮组、HQSM高、低剂量组。每天灌胃给药1次，连续30d。末次给药后2h，结扎左冠状动脉造成急性心肌缺血模型。描记心电图，连续观察6h。取心肌组织，于光镜下观察心肌组织的形态学、透射电镜下观察心肌细胞的超微结构。结果光镜下心肌组织形态学：HQSM能改善冠脉结扎致缺血心肌细胞的形态学变化，肌纤维排列较整齐，横纹较清晰。透射电镜下心肌细胞超微结构：HQSM能减轻冠脉结扎所致缺血心肌细胞的超微结构损害，心肌细胞明暗带清晰，肌丝排列基本有序，线粒体轻度肿大。结论HQSM对冠脉结扎所致心肌缺血大鼠的心肌细胞变化具有改善作用。     

人参二醇组皂甙对家兔缺血再灌注损伤心肌线粒体的影响

目的：研究人参二醇组皂式(Panaxodiol Saponins,PDS)对缺血再灌注损伤心肌超微结构线粒体的影响。方法：应用离体作功兔心模型，将不同剂量的PDS加入St．Thomas Ⅱ号心停搏液中，电镜下观察心肌缺血再灌注前后心肌超微结构线粒体的变化，以Flameng线粒体半定量法评价记分。结果：在40—160mg/L的浓度范围内，PDS具有减轻缺血再灌注后心肌线粒体损伤的作用。在其浓度增至320mg／L时，上述作用消失，反有加重心肌线粒体损伤的倾向。结论：PDS有抗心肌缺血再灌注损伤作用，该作用有严格的浓度-效应关系。     

三七总皂苷/山茱萸总皂苷组分对犬冠状动脉结扎缺血心肌的保护作用研究

目的观察三七总皂苷/山茱萸总苷组分(PNS/TGCO)不同剂量对犬冠状动脉结扎造成心肌梗塞模型的保护作用。方法杂种犬随机分为模型对照组,PNS/TGCO大(40 mg/kg)、中(20 mg/kg)、小(10 mg/kg)剂量组、血塞通胶囊组(20mg/kg)。采用结扎麻醉犬冠状动脉左前降支造成急性心肌缺血梗塞损伤,十二指肠给药后,可显著减少冠脉结扎所致的∑-ST、N-ST抬高,用硝基四氮唑蓝染色,观察心脏梗塞范围,检测血清中肌酸磷酸激酶(CPK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性的变化。结果 PNS/TGCO组分大、中组可显著降低犬冠脉结扎后心肌缺血的程度,缩小心肌缺血的范围;显著降低犬冠脉结扎后血清LDH、CPK活性。结论 PNS/TGCO组分对急性心肌缺血犬具有明显的保护作用。     

益心康胶囊对在体家兔心肌缺血/再灌注损伤保护作用的实验研究

目的:观察中药复方益心康胶囊的抗心肌缺血/再灌注损伤作用。方法:利用家兔心肌缺血30 min/再灌注60 min 损伤模型,观察益心康胶囊对损伤后超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、血清酶活性、梗塞范围、心电图改变及心肌代谢产物乳酸水平的影响。结果:益心康胶囊预防性给药能明显升高再灌注后的血 SOD 活性,减少 MDA 的形成,改善代谢,降低乳酸含量,降低血清肌酸磷酸激酶(CPK)及乳酸脱氢酶(LDH)水平,缩小梗塞范围,并显著改善缺血期及再灌注期的心电图变化。结论:益心康胶囊具有明显的抗缺血/再灌注损伤作用。     

超微血府逐瘀汤对急性心肌缺血大鼠血管新生及VEGF蛋白表达的影响

目的:探讨超微血府逐瘀汤对急性心肌缺血大鼠缺血心肌血管新生的影响及其分子学机制.方法:采用结扎冠状动脉左前降支的方法复制急性心肌缺血模型,用免疫组化法测定缺血心肌内皮细胞数和微血管密度,检测缺血心肌局部血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达,观察超微血府逐瘀汤对心肌缺血大鼠缺血心肌血管新生及VEGF的影响.结果:超微血...     

果糖二磷酸钠镁对大鼠心肌梗死的保护作用

目的 探讨果糖二磷酸钠镁对急性心肌梗死的保护作用及其作用机制。方法 用冠状动脉结扎法制备大鼠急性心肌梗死模型，观察果糖二磷酸钠镁对其心电图、心肌梗死范围以及血清和心肌组织中酶活性的影响。结果 果糖二磷酸钠镁能剂量依赖性地降低模型大鼠心电图抬高的J点及血清肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）活性；减少心肌梗死范围；提高心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）活性，同时降低丙二醛（MDA）含量。结论 果糖二磷酸钠镁对急性心肌梗死具有保护作用，其保护作用机制与抗氧自由基作用有关。     

电针"内关"对心肌缺血再灌注损伤内皮素及超微结构的影响

目的：探讨“内关”在心肌缺血再灌注损伤过程中对心肌细胞的保护作用。方法：电针家兔左右侧“内关”穴20min后，结扎左冠状动脉前降支，心电图（ECG）监测。40min后恢复灌流，再灌注1小时，取静脉血及心肌组织，观察血浆内皮素（ET）及透射电镜下组织超微结构的变化，结果：针刺“内关”组ET含量明显降低（P＜0．01），心肌组织损伤轻微，肌纤维正常走向，少量线粒体空泡变，肌丝无明显坏死，溶解，结论：电针“内关”可明显降低缺血再灌注损伤的程度，对心肌呈现良好的保护作用。     

护心养生胶囊对麻醉犬血流动力学的影响

目的观察护心养生胶囊对麻醉犬血流动力学的影响。方法通过测量护心养生胶囊用药前后不同实验时间点麻醉犬血压、心率、心排血量、冠脉流量和左室收缩力、左室作功、左室内压等指标,计算总耗氧指数和总外周血管阻力等血流动力学指标的变化,研究护心养生胶囊对缺血心肌的作用。结果护心养生胶囊可以降低舒张压,减缓心率,增加冠脉流量及心排血量。结论护心养生胶囊可以增加心肌供血,降低心肌耗氧量以及在不降低心脏供血功能的基础上,缓解心肌缺血程度。     

淫羊藿总黄酮注射液对大鼠实验性心肌缺血的保护作用

目的 观察淫羊藿总黄酮注射液（epimedium flavonoids injection,EFI）对冠脉结扎所致大鼠抗心肌缺血的作用。方法 将大鼠分为6组,麻醉开胸后结扎冠状动脉左前降支复制急性心肌梗死模型。手术后假手术组和模型组静脉注射等容积5％葡萄糖注射液,阳性药组静脉注射硝酸甘油（nitroglycerin,NG）0．3mg/kg,受试药小、中、大剂量组分别静脉注射EFI 10、20、40mg/kg。于冠脉结扎前、结扎后及给药后不同时间点监测心电图,标测ST段和T波（ST-T）毫伏数;测定冠脉结扎3h后血清肌酸磷酸激酶、乳酸脱氢酶、超氧化物歧化酶和丙二醛含量;冠脉结扎3h后行心肌氯化硝基四氮唑蓝染色,测算心肌梗死面积。结果 静脉注射EFI10、20、40mg/kg可不同程度缩小心肌梗死面积,降低血清肌酸磷酸激酶、乳酸脱氢酶活性和丙二醛水平（P〈0．05或P〈0．01）,同时升高血清超氧化物歧化酶活性（P〈0．05或P〈0．01）,给药后5min即开始降低心电图ST-T的抬高程度,3h后仍有降低STT的作用（P〈0．05或P〈0．01）。结论 EFI对冠脉结扎致大鼠心肌缺血具有保护作用,且起效快。     

四逆汤对大鼠心肌缺血损伤的保护作用

目的:研究四逆汤对实验性大鼠心肌缺血的保护作用。方法:分别采用垂体后叶素(pituitrin,PIT)和注射异丙肾上腺素(isoprenaline,ISO)的方法制备大鼠心肌缺血模型,通过观察体表心电图(ECG),测定血清心肌三酶(AST、LDH、CPK),血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量。结果:与模型对照组比较,四逆汤可明显改善缺血性ECG中ST段偏移的幅度(P<0.05);四逆汤高剂量组可显著降低血清AST、LDH、CPK和MDA的活性,同时可提高血清SOD的活性(P<0.05或P<0.01)。结论:四逆汤对实验性心肌缺血具有保护作用。     

延胡索总生物碱对犬急性心肌缺血保护作用及机制研究

目的通过研究延胡索总生物碱(TAC)对犬急性心肌缺血的保护作用,探讨TAC对心肌缺血的作用机制。方法取比格犬,分为模型组、TAC高、中、低剂量组和阳性组。采用结扎犬左冠状动脉前降支制备心肌缺血模型,于结扎前、后及给药后取血,测量血压和心外膜电图,探究TAC对心肌缺血药效学作用。检测抗氧化反应、血管内皮活性物质等指标探究机制。结果TAC可抑制心肌梗死面积和范围。与模型组比较,TAC各组对血压、心率及血液相关指标具有明显药效学作用。结论TAC可抑制血压、升高心率,降低心肌缺血程度和梗死面积。作用机制是多靶点的,可增强心肌抗氧化能力,改善血液流变性,防止血液高凝和血栓形成。