高压氧对脑缺血再灌注海马CA1区神经元凋亡的作用

目的研讨高压氧( HBO)对脑缺血再灌注损伤的疗效及其机制,为临床 HBO治疗疾病提供理论依据.方法实验动物用沙土鼠 20只,雌雄不限.采用随机数字法将实验动物分为正常对照组、缺血组、 0.15 Mpa HBO治疗组、 0.25 Mpa HBO治疗组、 0.25 Mpa压力空气 ( hyperbaric air, HBA)对照组 5组( n = 4).应用 TUNEL检测技术,对沙土鼠前脑缺血 20 min后再灌注 3 d模型,用高压氧( hyperbaric oxygen, HBO)治疗连续 3 d,观察 HBO作用下海马 CA1区神经元凋亡变化.结果沙土鼠脑缺血再灌注 3 d后海马 CA1区大量神经元凋亡 [(163± 15)/mm2], HBO治疗组凋亡细胞数 [0.15 Mpa HBO治疗组为 (99± 12)/mm2,0.25 Mpa HBO治疗组为 (73± 11)/mm2] 明显减少 (P< 0.01), 0.25 Mpa 空气对照组凋亡细胞数为 (151± 13)/mm2,以 0.25 MPaHBO治疗组为佳.结论 HBO治疗对海马神经元损伤有保护作用,减少神经元凋亡,为高压氧治疗缺血性损伤的疗效机制之一.     

高压氧对脑缺血再灌注海马CA1区神经元凋亡的作用

目的研讨高压氧(HBO)对脑缺血再灌注损伤的疗效及其机制,为临床HBO治疗疾病提供理论依据。方法实验动物用沙土鼠20只,雌雄不限。采用随机数字法将实验动物分为正常对照组、缺血组、0.15MPaHBO治疗组、0.25MPaHBO治疗组、0.25MPa压力空气(hyper-baricair,HBA)对照组5组(n=4)。应用TUNEL检测技术,对沙土鼠前脑缺血20min后再灌注3d模型,用高压氧(hyperbaricoxygen,HBO)治疗连续3d,观察HBO作用下海马CA1区神经元凋亡变化。结果沙土鼠脑缺血再灌注3d后海马CA1区大量神经元凋亡犤(163±15)/mm2犦,HBO治疗组凋亡细胞数犤0.15MPaHBO治疗组为(99±12)/mm2,0.25MPaHBO治疗组为(73±11)/mm2犦明显减少(P<0.01),0.25MPa空气对照组凋亡细胞数为(151±13)/mm2,以0.25MPaHBO治疗组为佳。结论HBO治疗对海马神经元损伤有保护作用,减少神经元凋亡,为高压氧治疗缺血性损伤的疗效机制之一。     

齐墩果酸预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤中细胞凋亡的影响

目的：观察齐墩果酸（OA）预处理对肝脏缺血再灌注损伤中细胞凋亡的影响,探讨齐墩果酸预处理对肝脏保护作用的机制。方法雄性 SD 大鼠40只,随机分为假手术组（SH 组）、缺血再灌注组（IR 组）、0．5％羧甲基纤维素钠组（CM 组）和齐墩果酸预处理组（齐墩果酸组）,齐墩果酸组以100 mg/kg 的齐墩果酸混悬液,SH 和 IR 组以相同容积的水,CM 组以相同容积的0．5％CMC-Na 分别每日灌胃1次,连续7 d。第8天建立70％肝脏缺血再灌注模型,肝脏缺血60 min 后行再灌注3 h。检测大鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）和LDH 水平;检测肝组织内丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）水平变化;通过 HE 染色观察肝组织形态,利用 Tunel 染色检测肝组织凋亡状态;Western blot 检测肝脏组织 caspase3和 p53蛋白表达水平。结果与 IR 组相比齐墩果酸组血清肝酶水平及肝组织中 MDA 水平显著降低,而 SOD 和 GSH 活性则显著升高;与 IR组相比齐墩果酸组肝组织病理形态学损伤明显减轻;缺血再灌注后可见明显的肝实质细胞凋亡现象,齐墩果酸组凋亡细胞较 IR 组显著下降,且 caspase3和 p53蛋白表达亦减少。结论齐墩果酸预处理可减轻肝脏缺血再灌注损伤,可能与抑制 caspase3和 p53蛋白表达从而抑制细胞凋亡有关。     

脑缺血后立即高压氧治疗对脑缺血再灌注损伤大鼠脑梗死体积的影响

目的观察脑缺血后立即给予单次高压氧（HBO）治疗对脑缺血再灌注大鼠梗死体积的影响。 方法选取45只SD雌性大鼠采用Longa线栓法制备局灶性脑缺血再灌注损伤模型，将制模成功的42只大鼠按随机数字表法分为HBO治疗组、高压空气组和缺血对照组，每组14只大鼠。HBO治疗组立即单次给予HBO治疗（2.0ATA，110min）干预；高压空气组则给予与HBO治疗组同样处理，但不供氧；缺血对照组不做任何特殊处理，大鼠在脑缺血后常温常压下呼吸空气。3组大鼠分别于脑梗死后8h断头取脑组织，冷冻、切片、染色、固定后，测量各切片梗死灶面积和全脑面积，根据脑梗死体积/全脑体积计算梗死灶体积所占百分比的方法检测梗死灶体积的变化。 结果HBO治疗组、高压空气组及缺血对照组大鼠的脑梗死体积百分比分别为（5.90±2.92）%、（16.27±4.83）%和（15.00±7.71）%，HBO治疗组较缺血对照组及高压空气组大鼠脑梗死体积百分比明显减小（P<0.05），高压空气组与缺血对照组大鼠梗死体积百分比相比，差异无统计学意义（P&rt;0.05）。 结论脑缺血后立即给予单次110min HBO治疗能明显减小局灶性脑缺血再灌注大鼠的梗死灶体积。     

高压氧对急性损伤期缺血再灌注大鼠脑内水通道蛋白-4表达的影响

【目的】研究水通道蛋白－4（AQP4）在缺血／再灌注脑损伤大鼠脑内的表达,及高压氧（hyperbaric oxygen,HBO）对其表达的影响。【方法】将135只SD大鼠分为假手术对照组（Sham组）、缺血再灌注组（I／R组）和高压氧处理组（HBO组）,以四动脉阻断法建立全脑缺血再灌注大鼠模型。I／R组和HBO组按再灌注的时间不同分为四个亚组,每组15只,即动物缺血20min后分别再灌注6h、24h、3d和5d,HBO各亚组在再灌注后分别行不同次数的高压氧处理。测定脑组织含水量及伊文斯蓝含量,并采用免疫组织化学技术检测AQP4的表达。同时观察HB0对脑水肿和AQP4表达的影响。【结果]Sham组AQP4表达较低,在缺血损伤后表达升高,脑组织含水量及伊文斯蓝含量增加,给予HB0后AQP4的表达和脑组织含水量降低。【结论】缺血／再灌注脑损伤后AQP4表达上升,脑水肿明显,给予HB0可抑制AQP4的表达,减轻脑水肿。     

缺血预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤的延迟保护作用

目的:脊髓缺血再灌注损伤机制复杂,各种单一药物保护作用有限。为此探讨缺血预处理(ischemicpreconditioning,IPC)对兔脊髓缺血再灌注损伤的延迟保护作用。方法:将大白兔随机分为3组。缺血组和IPC组各30只,采用肾下腹主动脉阻断法,建立脊髓缺血再灌注模型;假手术组10只,手术开始步骤同其他两组,但不做肾下腹主动脉阻断即缝合伤口。IPC组先阻断腹主动脉5min,开放10min,重复3次,48h后阻断腹主动脉35min后开放灌注,缺血组阻断腹主动脉35min后开放灌注。于术后4,8,24,48h,7d分别进行神经功能评分,观察脊髓标本的病理学改变,细胞凋亡情况及脊髓组织中白细胞介素()的水平测定。8IL-8结果:各时间点假手术组所有动物神经功能正常。缺血再灌注8,24,48h,7d神经功能Jacobs评分,缺血组分别为(1.90±1.65),(1.34±1.76),(0.71±0.75),(0.61±0.57)分,IPC组分别为3.50±1.46),((3.80±1.60),(3.77±1.75),(3.50±1.29)分,两组比较差异有非常显著性意义(t=3.98～11.12,P<0.01)。IPC组组织病理学变化各时间点明显好于缺血组,凋亡细胞数明显低于同时间点缺血组。再灌注8,24,48hIL-8水平,缺血组分别为(5877.32±530.406015.49±441.55),),((5050.49±271.22pg/g,IPC组为()5086.34±284.16,5215.61±411.66,)()(4385.86±23     

低氧预处理对大鼠缺血一再灌注性脑损伤中凋亡及Fas和Fas-L蛋白表达的影响

目的：观察分析低氧预处理对大鼠缺血-再灌注性脑损伤凋亡及Fas、Fas-L蛋白表达的影响。 方法：实验于2004-09／2006-04在新乡医学院神经生物学实验室完成。选择成年SD大鼠24只，随机抽签法分为假手术组、缺血-再灌注模型组、低氧预处理组，每组8只。参照Zea-Longa改良的动脉线栓法制备脑缺血-再灌注模型，以动物缺血侧上下肢体瘫痪，围绕缺血对侧呈逆时针绕圈（追尾现象）为模型制备成功表现。缺血-再灌注模型组大鼠缺血3h后再灌注24h。低氧预处理组的大鼠在以300mL／min流量灌入N2和O2混合气体的密闭容器中处理3h恢复12h后，采用动脉线栓法缺血3h再灌注24h后取材，经处理后制备切片；假手术组仅切开一侧皮肤暴露颈总动脉。各组切片标本采用苏木精-伊红染色、免疫组织化学染色及TUNEL染色，观察神经组织学特征，Fas、Fas-L蛋白表达和细胞凋亡情况。并在不同时间（缺血1，2，3h再灌注1，4，8，24h）观察大鼠神经功能缺失情况。 结果：纳入大鼠24只，均进入结果分析，无脱失值。①缺血3h再灌注8h后低氧预处理组神经行为缺失计分低于缺血-再灌注模型组[（0．6&;#177;0．5），（1．3&;#177;0．5）分，t=2．546，P=0．023]；再灌注24h后低氧预处理组神经功能缺失计分显著低于各缺血-再灌注模型组[（1．1&;#177;0．6），（0．4&;#177;0．5）分，t=2．376，P〈0．051。②神经组织学特征：缺血-再灌注模型组缺血区中心神经组织结构完全破坏。神经元大部分坏死，细胞间隙明显增宽。缺血边缘区神经元肿胀、形态变为角形或扇形，神经元周神经纤维呈空泡状或海绵状，神经胶质细胞肿胀。低氧预处理组损伤程度轻于缺血-再灌注模型组。③低氧预处理组在缺血半球亦可监测到凋亡细胞，右侧均为阴性，凋亡细胞形态与缺血-再灌注模型组相似，但数量少于缺血-再灌注模型组[（23．1&;#177;4．4），（39．4&;#177;2．4），P〈0．05]。④假手术组及非缺血侧大脑半球Fas、Fas-L蛋白表达微弱。缺血-再灌注模型组和低氧预处理组缺血侧Fas、Fas-L蛋白有明显表达，与假手术组比较差异有显著性意义[（27．3&;#177;2．8），（11．1&;#177;2．2），（0．8&;#177;1．2）个／视野，P〈0．05]，[（24．6&;#177;3．6），（9．6&;#177;1．7），（0．5&;#177;0．8）个／视野，P〈0．05]。低氧预处理组Fas、Fas-L蛋白表达水平显著低于缺血-再灌注模型组（P〈0．05）。 结论：低氧预处理可减轻局灶性缺血再灌注脑损伤，减少大鼠脑缺血-再灌注后的脑细胞凋亡和神经功能缺失。抑制Fas、Fas-L蛋白表达可能是其发挥保护作用的分子机制之一。     

钙拮抗剂减轻大鼠皮瓣缺血再灌注损伤的效应

目的：对照应用与不应用钙离子拮抗剂大鼠皮瓣缺血再灌注损伤后某些特异性化学物质的含量，探讨钙离子拮抗剂对皮瓣缺血再灌注损伤的保护作用。 方法：实验于2003／2004在哈尔滨医科大学动物实验室进行。实验大鼠33只，随机分成3组，每组11只。对照组：术前3d腹腔注射生理盐水，2mL/d，共用3d。维拉帕米组：术前3d腹腔注射维拉帕米16mg／（kg&;#183;d）．共用3d。汉防已甲素组：术前3d腹腔注射汉防已甲素40mg／（kg&;#183;d），共用3d。在缺血前和缺血5h和再灌注20rain后，检测皮瓣脂肪组织中超氧化物歧化酶活性、谷胱甘肽过氧化酶活性和丙二醛含量的变化。 结果：实验大鼠33只均进入结果分析。①大鼠腹壁皮瓣超氧化物歧化酶活性：对照组再灌注20rain低于缺血前[（228．92&;#177;22．4），（312．76&;#177;47．77）mmol／L，P〈0.011，维拉帕米组和汉防己甲素组缺血5h低于对照组[（293．30&;#177;28．5），（290．47&;#177;293），（265．74&;#177;293）mmol／L，P〈0．051，维拉帕米组和汉防己甲素组再灌注20rain高于对照组[（332．94&;#177;41．5），（334．89&;#177;41．6）mmol／L，P〈0．01]。②大鼠皮瓣脂肪组织中的谷胱甘肽过氧化酶活性：对照组皮瓣在缺血5h，再灌注20min的谷胱甘肽过氧化酶活性，比缺血前明显降低（P〈0．05或0．01）。再灌注20min时，维拉帕米和汉防己甲素组的谷胱甘肽过氧化酶活性均较对照组明显升高。③大鼠皮瓣脂肪中的丙二醛含量：对照组皮瓣缺血5h时脂肪中丙二醛的含量与缺血前相比无明显差异（P〉0．05），再灌注20min时。丙二醛含量比缺血前明显增高（P〈0．01）。维拉帕米和汉防己甲素组再灌注20min时丙二醛含量比对照组明显下降（P〈0．01）。 结论：维拉帕米和汉防己甲素可以明显地提高皮瓣的超氧化物歧化酶活性和谷胱甘肽过氧化酶活性，并可显著降低丙二醛的含量。钙离子拮抗剂能减轻大鼠腹部皮瓣缺血再灌注损伤的脂质过氧化作用。应用钙离子拮抗剂在组织缺血再灌注损伤过程中可以抑制钙离子内流，降低组织细胞的破坏程度。     

高压氧对脑缺血大鼠凝血因素的影响

目的：观察缺血性脑血管病的凝血、抗凝及纤溶变化及高压氧（HBO）对其的影响,探讨HBO治疗缺血性脑血管病的作用和机理。方法：72只W istar大鼠被随机分成正常对照组、缺血组、高压氧组。制作缺血再灌注模型,高压氧组每日行HBO处理。分别于缺血再灌注后1、3、7、14d采血用酶免法测血浆蛋白C（PC）、蛋白S（PS）、D-二聚体（D-dimer）,血清抗心磷脂抗体（ACA）。观察HBO治疗前后以上指标变化。结果：缺血再灌注后,血浆PC、PS活性下降,D-dimer含量迅速升高,血清ACA变化不明显。高压氧组各数值较缺血组更快恢复正常。结论：HBO对缺血性脑血管病有治疗作用,可减少因缺血、血管损伤引起的凝血、抗凝及纤溶系统异常,减轻神经系统损伤,预防复发。     

高压氧治疗高血压脑出血患者的疗效观察

目的观察高压氧治疗高血压脑出血患者的临床疗效。 方法采用随机数字表法将80例高血压脑出血患者分为治疗组及对照组。2组患者均早期给予脱水降颅压、止血、降压、扩张脑血管、营养脑神经、运动训练等常规干预，治疗组患者在此基础上辅以高压氧(HBO)治疗。于发病后24h内、发病后7d及HBO治疗1周、2周时分别采用神经功能缺损程度量表（NFDS）对2组患者神经功能进行评定。 结果在发病后24h内及发病后7d时，2组患者NFDS评分组间差异均无统计学意义（P&rt;0.05）；在HBO治疗1周及2周时，发现治疗组患者NFDS评分［分别为（12.08±4.07）分和（9.65±3.68）分］均较对照组［分别为（16.50±5.57）分和（14.15±4.95）分］显著下降，组间差异均具有统计学意义（P<0.05）。 结论HBO治疗能进一步促进高血压脑出血患者神经功能康复、改善患者预后，该疗法值得临床推广、应用。     

高压氧治疗对海马区急性脑缺血再灌注损伤的远期疗效

目的 探讨高压氧（hyperbaric oxygen,HBO)治疗对海马区急性脑缺血再灌注损伤的远期疗效。方法 沙土鼠脑缺血20min后再灌注，同时应用24．52kPa HBO治疗，连续3d，停止治疗2d后，应用TUNEL标记神经元凋亡，观察HBO治疗停止后神经元凋亡的变化。结果 24.52kPa HBO治疗停止2d后，海马神经元凋亡数比24．52kPa HBO治疗结束时显减少（P＜0．01），比单纯缺血再灌注5d组亦显减少（P＜0．01）。结论 24.52kPa HBO治疗急性脑缺血损伤具有良好的疗效，未见“反跳”现象。     

高压氧对缺血再灌注小鼠脑组织细胞因子IL-10及血脑屏障通透性的影响

目的：探讨高压氧（HBO）对缺血再灌注小鼠脑组织中细胞因子IL-10含量、mRNA的表达、血脑屏障（BBB）通透性的影响。方法：复制清醒小鼠脑缺血再灌注模型，并于再灌注期间行0．25MPa（CBFATA）HBO治疗5次，在处死动物前1h经尾静脉注射2％伊文思兰（Evansblue，EB），采用比色法、ABC—ELISA、RT—PCR分别检测脑组织中细胞因子IL-10含量、mRNA的表达及EB的含量的变化。结果：脑组织EB的渗出于缺血再灌注后第4h为最多，于再灌注后第11h、23h、48h、72h逐渐下降；HBO＋脑缺血再灌注组脑组织EB的渗出与相应时间的脑缺血再灌注组相比明显降低（P〈0．01）。HBO组脑组织EB的渗出与相应时间的假手术组相比变化不明显（P〉0．05）。脑缺血再灌注组细胞因子IL-10含量于再灌注11h开始增加并于再灌注23h达到高峰，再灌注48h、72h逐渐下降。脑缺血再灌注组细胞因子IL-10含量与相应时间的假手术组相比于再灌注后11h、23h、48h、72h都明显增高（P〈0．01）。HBO＋脑缺血再灌注组细胞因子IL-10含量于再灌注后11h、23h、48h、72h与相应时间的脑缺血再灌注组相比变化不明显（P〉0．05）；而IL-10mRNA的表达明显增加（P〈0．01）。HBO组与相应时间的假手术组相比IL一10含量和mRNA的表达变化都不明显（P〉0．05）。结论：HBO从基因水平可明显增加脑缺血再灌注72h细胞因子IL-10mRNA的表达，从而具有保护血脑屏障的作用；HBO对正常脑组织中IL-10含量、mRNA的表达作用不明显。     

高压氧对脑缺血再灌注海马CA1区神经元凋亡的作用

目的 研讨高压氧(HBO)对脑缺血再灌注损伤的疗效及其机制，为临床HBO治疗疾病提供理论依据。方法 实验动物用沙土鼠20只，雌雄不限。采用随机数字法将实验动物分为正常对照组、缺血组、0．15MPa HBO治疗组、0．25MPa HBO治疗组、0．25MPa压力空气(hyper-baric air．HBA)对照组5组(n=4)。应用TUNEL检测技术，对沙土鼠前脑缺血20min后再灌注3d模型，用高压氧(hyperbaric oxygen，HBO)治疗连续3d，观察HBO作用下海马CAt区神经元凋亡变化。结果 沙土鼠脑缺血再灌注3d后海马cA1区大量神经元凋亡[(163&;#177;15)／mm^2]，HBO治疗组凋亡细胞数[O．15MPa HBO治疗组为(99&;#177;12)／mm^2，0．25MPa HBO治疗组为(73&;#177;11)／mm^2]明显减少(P&;lt;0．01)，0．25MPa空气对照组凋亡细胞数为(15l&;#177;13)／mm^2，以0．25MPa HBO治疗组为佳。结论 HBO治疗对海马神经元损伤有保护作用，减少神经元凋亡，为高压氧治疗缺血性损伤的疗效机制之一。     

高压氧和SB203580联合应用对大鼠脑缺血再灌注紧密连接蛋白claudin-1的表达及血脑屏障通透性的影响

目的:探讨高压氧(HBO)和SB203580联合应用对大鼠脑缺血再灌注紧密连接蛋白claudin-1的表达及血脑屏障的通透性影响。方法:雄性Wistar大鼠,随机分成假手术组(sham)、脑缺血再灌注组(IR)、HBO+脑缺血再灌注组(HBO+IR)、脑缺血再灌注组+SB203580(IR+SB203580)、HBO+脑缺血再灌注+SB203580组(IR+HBO+SB203580)。复制局灶性脑缺血再灌注模型,IR+SB203580组和IR+HBO+SB20358组于脑缺血再灌注前30min经侧脑室注射100μlP38MAPK信号传导通路抑制剂SB203580,HBO+IR组与IR+HBO+SB203580组并于再灌注期间行0.25MPa(2.5ATA)HBO治疗5次,在处死动物前1h经尾静脉注射2%伊文思兰(EB),采用EB法检测缺血再灌注后血脑屏障通透性的变化。应用免疫组织化学的方法和Westernblot法分别观察claudin-1蛋白缺血再灌注72h后脑组织中的分布及claudin-1蛋白的表达水平的变化。结果:Claudin-1的蛋白表达与sham组相比于再灌注后72h表达显著降低(P<0.01),同时伴有脑组织EB的含量显著增高(P<0.01)。HBO+IR组与IR+SB203580组较IR组脑组织claudin-1蛋白表达水平明显增加(P<0.01,P<0.05),脑组织EB的含量显著降低(P<0.01)。IR+HBO+SB203580组相比脑组织中claudin-1蛋白表达与IR+HBO组、IR+SB203580较比显著增加(P<0.01),脑组织EB的含量显著降低(P<0.01)。结论:高压氧从蛋白水平可明显增加脑缺血再灌注脑组织中紧密连接相关蛋白claudin-1的蛋白表达,从而降低血脑屏障通透性;高压氧与SB203580二者具有协同作用。     

高压氧对急性损伤期全脑缺血再灌注大鼠脑内兴奋性氨基酸水平的影响

目的：探讨高压氧（HBO）对缺血再灌注脑内兴奋性氨基酸水平的影响。方法：将SD大鼠分为缺血再灌注组（I／R组）、高压氧处理组（HBO组）及似手术对照组（Sham—O组），以四动脉阻断法建立全脑缺血再灌注大鼠模型。动物缺血20min后分别再灌注6h、24h、48h和96h，各HBO组在再灌注后分别行不同次数的高压氧处理。取动物的全脑测定谷氨酸（Glu）和天门冬氨酸（Asp）含量。结果：24h和48hHBO组Glu水平明显低于对应时间点的I／R组（P＜0．01），且24hHBO组Asp含量也低于I／R组（P〈0．05），而各时间点I／R组的Glu水平均高于Sham—O组（P〈0．01）。结论：在一定时间内进行高压氧处理町抑制由全脑缺血再灌注所诱导的兴奋性氨基酸的过度释放，这可能是高压氧治疗缺血再灌注脑损伤的机制之一     

低频重复经颅磁刺激联合高压氧治疗卒中后非流利性失语的疗效观察

目的 观察低频重复经颅磁刺激（rTMS）联合高压氧（HBO）治疗卒中后非流利性失语患者的疗效。 方法 采用随机数字表法将48例脑卒中后非流利性失语患者分为对照组、HBO组及观察组。3组患者均给予常规康复干预（包括药物治疗、语言训练及肢体康复训练等）,HBO组患者在此基础上辅以HBO治疗,观察组患者则辅以HBO及低频rTMS联合治疗,磁刺激部位为右侧大脑半球Broca镜像区,磁刺激频率为1 Hz。于治疗前、治疗4周后分别使用中文版西方失语症成套检验（WAB）评估患者语言功能情况,采用改良Barthel指数（MBI）评价患者日常生活活动能力改善情况。 结果 治疗前3组患者WAB各项指标评分及MBI评分组间差异均无统计学意义（P>0.05）;经4周治疗后,发现HBO组、观察组WAB各项指标评分及MBI评分均较治疗前明显改善;并且观察组WAB自发言语评分［（9.13±3.01）分］、听理解评分［（150.19±34.36）分］、复述评分［（83.94±18.20）分］、命名评分［（75.63±21.71）分］、AQ评分［（65.18±16.22）分］及MBI评分［（67.38±16.15）分］均显著优于HBO组及对照组（P<0.05）,HBO组上述指标评分亦显著优于对照组（P<0.05）。 结论 低频rTMS联合HBO治疗可有效改善卒中后非流利性失语患者早期语言功能,提高其日常生活活动能力及生活质量,该联合疗法值得在卒中后失语患者中推广、应用。     

不同介入时间和不同疗程高压氧治疗对脑出血大鼠神经功能的影响

目的 观察不同介入时间和不同疗程的高压氧（HBO）治疗对脑出血（ICH）大鼠神经功能的影响。 方法 将SD大鼠60只采用自体股动脉血法制作大鼠脑出血模型,造模成功后按随机数字表法随机分为不进行HBO治疗的无HBO组和进行HBO治疗的HBO组。HBO组按脑出血造模成功后HBO介入的不同时间分为5个亚组,包括造模成功后3 h开始HBO治疗的HBO 3 h组;造模成功后6 h开始HBO治疗的HBO 6 h组,造模成功后1 d开始HBO治疗的HBO 1 d组,造模成功后2 d开始HBO治疗的HBO 2 d组,造模成功后7 d开始HBO治疗的HBO 7 d组,每个亚组6只大鼠;无HBO组也按照HBO组的分组方法分为5个亚组（均不接受HBO治疗）,包括无HBO 3 h组、无HBO 6 h组、无HBO 1 d组、无HBO 2 d组和无HBO 7 d组,每个亚组6只大鼠。分别于治疗前、治疗10 d后、治疗20 d后、治疗30 d后共4个时间点采用Longa评分法对2组（10个亚组）大鼠进行神经功能缺损评分。 结果 HBO治疗10 d、20 d、30 d后,HBO组各亚组与无HBO组同介入时间亚组比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。治疗10 d后、治疗20 d后,HBO 3 h组分别为（2.17±0.75）分和（1.00±0.63）分,分别与HBO 2 d组大鼠神经功能评分比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。治疗10 d后、治疗20 d后、治疗30 d后,HBO 3 h组与HBO 7 d组大鼠神经功能评分比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。治疗10 d、治疗20 d后,HBO 6 h组与HBO 2 d组大鼠神经功能评分比较,差异均有统计学意义（P<0.05）,治疗10 d后、治疗20 d后、治疗30 d后,HBO 6 h组与HBO 7 d组大鼠神经功能评分比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。治疗10 d后、治疗20 d后,HBO 1 d组与HBO 2 d组大鼠神经功能评分比较,差异均有统计学意义（P<0.05）;治疗10 d后、治疗20 d后、治疗30 d后,HBO 1 d组与HBO 7 d组大鼠神经功能评分比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。治疗10 d后、治疗20 d后、治疗30 d后,HBO 2 d组与HBO 7 d组大鼠神经功能评分比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。HBO 3 h组、HBO 6 h组、HBO 1 d组、HBO 2 d组4个亚组的大鼠HBO治疗10 d后与组内HBO治疗20 d后大鼠神经功能评分比较,差异均有统计学意义（P<0.05）;治疗30 d后,HBO组各亚组与组内治疗10 d和20 d后比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。 结论 HBO治疗可降低脑出血大鼠神经功能评分,促进神经功能的恢复,HBO介入时间以脑出血后≤1 d为最佳,且疗程越长则疗效越好。     

高压氧对脑损伤小鼠脑组织的保护作用及其对沉默信息调节因子1表达的影响

目的 探索高压氧（HBO）对创伤性脑损伤（TBI）小鼠脑组织的保护作用及其调控内源性神经保护因子沉默信息调节因子1（SIRT1）的作用。 方法 将60只昆明小鼠按随机数字表法分为对照组、TBI组和HBO治疗组,每组20例。将TBI组和HBO治疗组小鼠进行重物下落击打法建立闭合性脑损伤模型,对照组仅制作假手术模型（即仅切开小鼠头皮后去除骨窗而不致脑损伤）。HBO治疗组小鼠在击打后1h开始进行HBO治疗,HBO治疗方案为先纯氧洗舱10min,使舱内氧浓度达90%以上,然后匀速加压20min,至0.25MPa（2.5TAT）,稳压吸氧60min,最后匀速减压20min出舱,每日2次,共持续5d,治疗10次。对照组和TBI组小鼠置于高压舱内仅以空气通风,不给予HBO治疗。分别于创伤后1h及创伤后第1～5天,对各组小鼠进行神经功能缺损（NSS）评分;分离脑组织进行氯化三苯基四氮唑（TTC）染色计算脑梗死面积,分离培养小鼠皮质神经元进行细胞免疫荧光和免疫印迹法检测SIRT1的表达情况。 结果 ①TBI组和HBO治疗组小鼠在创伤后1h的NSS评分差异无统计学意义（P>0.05）。创伤后,TBI组小鼠的行为能力、平衡和警觉性等显著下降,伤后第1天,NSS评分上升为（8.55±1.24）分,随后2～5d,TBI组小鼠NSS评分逐渐下降,至创伤后第5天NSS评分为（4.06±0.54）分;而HBO治疗组小鼠NSS评分在开始治疗后显著低于TBI组,至创伤后第5天NSS评分下降至（2.11±0.43）分,且与TBI组同时间点比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。②创伤后第2天TBI组和HBO治疗组小鼠的脑梗死率分别为（27.60±2.34）%和（24.60±2.34）%,明显高于对照组［（1.83±0.12）%］,且与对照组比较,差异均有统计学意义（P<0.01）;HBO治疗组小鼠在创伤后1h开始接受HBO治疗,随着时间的推移,脑梗死面积开始逐渐减少,至创伤后第5天,脑梗死面积减少至（9.58±1.22）%,与TBI组同时间点［（28.50±2.82）%］比较,差异有统计学意义（P<0.01）。③免疫印迹法检测显示,TBI组小鼠的脑内SIRT1表达显著下降至（48.70±9.20）%,与对照组比较,差异有统计学意义（P<0.01）;而HBO治疗组小鼠经5d的HBO治疗后,SIRT1蛋白表达恢复至（80.6±15.2）%,与TBI组比较,差异有统计学意义（P<0.05）。 结论 HBO治疗TBI小鼠可以明显增强小鼠脑内SIRT1的表达,显著降低TBI小鼠的NSS评分和脑梗死面积。     

高压氧对缺血再灌注损伤小鼠脑区甘丙肽含量的影响

目的观察小鼠缺血再灌注损伤后各脑区甘丙肽（Gal）含量的变化以及高压氧（HBO）治疗对其含量的影响。方法昆明小鼠24只，随机分为缺血再灌注＋高压氧（HBO）组（A组）、缺血再灌注组（B组），假手术组（C组）和正常对照组（D组），每组6只。A、B组动物采用阻断双侧颈总动脉血流30min后恢复血流的方法建立脑缺血再灌注模型。采用放射免疫分析法测定各组动物脑区Gal免疫活性物质（ir-Gal）含量的变化。结果小鼠缺血再灌注损伤后各脑区Gal含量均有不同程度的变化，皮质ir-Gal含量明显升高，海马ir-Gal含量却明显下降，与C组和D组比较差异均有统计学意义；纹状体ir-Gal含量与D组接近（P〉0．05）。HBO处理后，海马ir-Gal含量明显提高并接近正常水平，皮质与纹状体Gal含量在HBO处理后也明显高于B组和C组，差异均有统计学意义。结论Gal参与了缺血再灌注损伤的病理生理过程，不同脑区的Gal在缺血再灌注损伤中的重要性及作用可能有所不同。HBO处理后各脑区Gal含量明显提高，可能是减少缺血再灌注损伤的作用机制之一。     

肢体缺血预处理对大鼠全肝缺血再灌注肠黏膜屏障功能的影响

【目的】观察肢体缺血预处理对SD大鼠全肝缺血再灌注肠黏膜屏障功能的影响。【方法】24只SD大鼠随机分成假预处理组（S组,n=8）、全肝缺血再灌注组（IR组,n=8）、肢体缺血预处理组（LIP组,n=8）。S组行假预处理及24h后行假手术;IR组行假预处理及24h后行全肝缺血再灌注;LIP组分离双下肢股动静脉后阻断5min再开放10min,重复3次,24h后行全肝缺血再灌注。3组动物于再灌注3h或者相应时间点取回肠末端组织和肠系膜上静脉血,检测回肠末端二胺氧化酶（DAO）活性和血浆D-乳酸、内毒素含量。【结果】与S组相比,IR组和LIP组回肠末端DAO活性显著降低（P〈0．05）,血浆D-乳酸、内毒素含量显著升高（P〈0．05）;LIP组回肠末端DA0活性显著高于IR组,血浆D-乳酸、内毒素含量低于IR组（P〈0．05）。【结论】肢体缺血预处理能够保护SD大鼠全肝缺血再灌注时损伤的肠黏膜屏障功能。