高尿酸血症大鼠氧化应激介导的“肠-肾”尿酸排泄研究

目的从尿酸排泄相关的"肠-肾"途径切入,在整体及器官水平上系统观察高血尿酸状态下机体氧化应激损伤。方法 10%果糖饮水建立高尿酸血症大鼠模型。动态检测大鼠血清尿酸(SUA)、活性氧(SROS)、丙二醛(SMDA)、超氧化物歧化酶(SSOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(SGSH-PX)、过氧化氢酶(SCAT)和总抗氧化能力(ST-AOC)水平,以及粪便尿酸(FUA)和尿尿酸(UUA)含量。Pearson检验分析SUA、FUA、UUA与SROS的相关性。制作组织匀浆,检测肠丙二醛(IMDA)、肾丙二醛(RMDA)、肠超氧化物歧化酶(ISOD)、肾超氧化物歧化酶(RSOD)水平。结果实验第10、20、30天,模型组大鼠SUA、SROS、SMDA水平升高,ST-AOC水平降低,且SUA与SROS呈显著正相关(P0.01)。实验第20、30天,模型组大鼠FUA、SSOD、SGSH-PX水平均降低;实验第30天,模型组大鼠UUA水平降低;FUA、UUA均与SROS显著负相关(P0.05或P0.01)。模型组大鼠肠道及肾组织中MDA水平均升高,肠道及肾组织中ISOD水平均降低。结论 10%高果糖诱导的大鼠高尿酸血症模型中机体氧化应激水平增加,该状态下肠-肾尿酸排泄障碍与氧化应激引起的肠-肾组织氧化损伤有关。     

不同程度肝肾损伤的高尿酸血症大鼠模型研究

目的筛选稳定的高尿酸血症大鼠模型方法。方法单用或联合氧嗪酸钾、果糖、次黄嘌呤造模,观察不同给药方式和时间制备的高尿酸血症大鼠血清尿酸、肌酐、尿素氮水平、黄嘌呤氧化酶(Xanthine oxidase,XO)、谷草转氨酶(Aspartate aminotransferase,AST)、谷丙转氨酶(Alanine aminotransferase,ALT)活性、肝肾病理切片变化、肾三磷酸腺苷结合转运蛋白G超家族成员2(ATP binding cassette subfamily g member 2,ABCG2)蛋白表达情况。结果与正常组相比,单用氧嗪酸钾造模7 d大鼠血清尿酸、尿素氮水平、AST、XO活力显著上升(P0.05),肝肾有轻微损伤,肾ABCG2蛋白表达显著下降(P0.05)。果糖和氧嗪酸钾联合造模7 d大鼠血清尿酸显著升高(P0.05),血清肌酐、尿素氮水平、AST、ALT、XO活力、肾ABCG2蛋白表达无差异变化(P0.05),联合造模14 d大鼠血尿酸、尿素氮水平和XO活力显著上升(P0.05),AST和ALT活力无差异变化(P0.05),肝肾损伤不显著。次黄嘌呤和氧嗪酸钾联合造模7 d,大鼠血尿酸、肌酐、尿素氮水平、AST、ALT、XO活性显著升高(P0.05),肝肾损伤严重,肾ABCG2蛋白表达量下降(P0.05)。结论单用氧嗪酸钾可建立轻微肝肾损伤的急性高尿酸血症模型,果糖联合氧嗪酸钾可建立肝肾损伤小的慢性高尿酸血症模型,次黄嘌呤联合氧嗪酸钾可建立肝肾损伤严重的急性高尿酸血症模型。     

健脾渗湿方对高尿酸血症模型大鼠的防治作用及机制初步研究

目的探讨健脾渗湿方对高尿酸血症大鼠模型的降尿酸作用及对生电型的尿酸盐转运体(uratetransporter,UAT)蛋白的调控作用,揭示"健脾渗湿,化痰通络"法治疗痛风的现代生物学特征及规律。方法 48只SD大鼠按尿酸水平平均分为正常对照组、病理模型组、苯溴马隆组、健脾渗湿方低、中、高3个剂量组。采用酵母饲料加腺嘌呤诱导高尿酸血症大鼠模型,灌胃给药14 d后检测各组大鼠血清尿酸、肌酐和尿素氮水平;Western blot法检测健脾渗湿方含药血清对HK-2肾小管上皮细胞UAT蛋白表达情况。结果健脾渗湿方低、中、高3个剂量组不仅能显著降低高尿酸血症模型大鼠的尿酸水平(P<0.05),而且显著减少血清尿素氮和肌酐产生水平(P<0.05,P<0.01);健脾渗湿方含药血清显著上调尿酸盐转运蛋UAT的表达。结论健脾渗湿方具有显著的降尿酸作用,且对肾脏功能损伤具有保护作用,其作用机制可能与上调尿酸盐转运蛋白UAT的表达有关。     

复方芪苓配方颗粒对大鼠高尿酸血症的调控作用

目的探讨复方芪苓配方颗粒治疗高尿酸血症大鼠的作用机制。方法通过腺嘌呤灌胃及氧嗪酸钾皮下注射建立高尿酸血症模型,连续给药14 d。分别测定血清尿酸(UA)、肌酐(Scr)、尿素(Urea)及胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-c)和低密度脂蛋白(LDL-c)水平;采用RT-PCR方法分别测定大鼠肾脏中相关转运体的表达水平。结果与模型对照组比较,复方芪苓配方颗粒能显著降低高尿酸血症大鼠血清UA、Scr、Urea、TC、LDL-c水平,同时可以显著下调肾脏尿酸盐转运体(URAT1)mRNA的表达,上调有机阴离子转运体1(OAT1)、有机阳离子转运体2(OCT2)mRNA的表达。结论复方芪苓配方颗粒能改善高尿酸血症大鼠的肾功能、血脂代谢,其作用机制可能是下调大鼠肾脏中URAT1 mRNA的水平,上调OAT1和OCT2 mRNA的水平,从而降低肾脏尿酸盐重吸收能力及增加尿酸盐的分泌。     

吴门三黄汤对高尿酸血症大鼠模型防治作用研究

目的:探讨吴门三黄汤对高尿酸血症大鼠模型的防治作用,为其临床合理应用及作用机制的进一步研究奠定基础。方法:将80只SD大鼠随机分为空白组、模型组、苯溴马隆组和吴门三黄汤组,共4组(n=20)。除空白组外以腺嘌呤(100 mg/kg)+乙胺丁醇(250 mg/kg)制备高尿酸血症模型,连续21 d(ig,qd,am)。造模第1天开始给药,苯溴马隆组和吴门三黄汤组分别给予10 mg/kg混悬液和6.3 g生药/kg汤剂,空白组和模型组给予同体积的双蒸水。连续42 d(ig,qd,pm),分别于第21、42天各组随机取10只大鼠,用酶联免疫吸附试验法测定血清尿酸(Serum uric acid,SUA)、黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase,XO)和以生化法检测血肌酐(Serum creatinine,Scr)含量,对肾脏进行组织病理学HE染色检查,采用免疫印迹法测定肾组织中尿酸盐阴离子转运体1(Urate anion transporter1,URAT1)、有机阴离子转运体1和3(Anion transporter 1,OAT1和Anion transporter 3,OAT3)蛋白表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠21、42 d SUA、XO和Scr均显著升高(P0.001),肾脏组织URAT1蛋白表达明显升高且OAT1和OAT3蛋白表达明显降低(P0.001),肾脏组织功能损伤明显。与模型组比较,苯溴马隆和吴门三黄汤组均能在第21天和42天显著降低SUA、XO和Scr水平(P0.001或P0.01),同步降低肾脏组织URAT1蛋白表达以及升高OAT1和OAT3蛋白表达(P0.001),并改善肾组织病理性改变。吴门三黄汤组与苯溴马隆组作用接近。结论:吴门三黄汤能明显降低高尿酸血症大鼠SUA和调控肾组织中URAT1、OAT1和OAT3的正向表达,减轻肾脏损伤程度,可能是其降低尿酸及防止靶器官损害的主要机制。     

健脾渗湿方对尿酸酶基因缺失高尿酸血症模式动物肾损伤及肠道微生态干预的研究*

目的 研究健脾渗湿方对尿酸酶基因缺失高尿酸血症模式动物肾损伤保护效应及肠道菌群的调控作用,为健脾渗湿方临床应用提供科学依据。方法 采用CRISPR/Cas9技术获取尿酸酶基因缺失（Uox-/-）高尿酸血症模式动物模型,分为尿酸酶缺失（Uox-/-）高尿酸血症组和健脾渗湿方（JPSSF）给药组（12.50 g·kg-1·d-1）,另设野生型SD大鼠（WT）对照组。药物干预后,全自动生化分析仪检测血清尿酸、尿素氮、肌酐含量;考马斯亮蓝法检测24 h尿中微量白蛋白含量;HE染色检测模式动物肾脏病理损伤程度;磷钨酸法测定肠组织尿酸含量;荧光定量PCR法检测肾脏组织尿酸盐转运蛋白基因mRNA的表达;16S rRNA V4区检测肠道菌群微生态结构多样性。结果 健脾渗湿方能有效降低Uox-/-高尿酸血症大鼠肾功能指标,包括尿酸、尿素氮、肌酐含量,减少Uox-/-高尿酸血症大鼠肾小管及间质部位尿酸盐结晶沉积,改善肾脏组织炎细胞浸润,下调尿酸盐转运蛋白URAT1 mRNA表达（P＜0.05）;PCoA和NMDS分析及Shannon、Simpson指数结果表明,高尿酸血症给肠道菌群造成紊乱,而健脾渗湿方干预后对肠道菌群无明显重建作用（P>0.05）;在属水平,与模型组比较,健脾渗湿方组大鼠肠道Lactobacillus,Proteus,Prevotellaceae NK3B31 group有一定增加,而Clostridium sensu stricto 1,Bifidobacterium具有减少趋势,但差异均无统计学意义（P>0.05）。结论 健脾渗湿方对尿酸晶体沉积于肾组织引起肾脏损害具有较好的保护效应,对尿酸肠代谢及肠道微生态紊乱无明显的影响。     

茯苓水提物对高尿酸血症大鼠rURAT1 rOAT1和rOCT2表达的影响

目的 考察茯苓水提物对高尿酸血症大鼠肾脏组织中尿酸转运体1(rURAT1)、有机阴离子转运体1(rOAT1)和有机阳离子转运体2(rOCT2)表达的影响,探讨茯苓降低血尿酸水平的机制。方法 将右侧肾脏摘除的48只大鼠随机分为6组:手术对照组、模型组、别嘌呤醇阳性对照组,茯苓水提物高、中、低剂量组。药物干预28d,实验期间定期检测血尿酸和血清肌酐水平,采用免疫印迹法检测各组大鼠肾脏组织中rURAT1、rOAT1和rOCT2的表达。结果茯苓水提物高、中、低剂量组的血尿酸水平均较模型组大鼠明显降低; 肾脏组织中rOAT1和rOCT2的表达均较模型组大鼠明显升高,而其rURAT较模型组大鼠显著下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 茯苓水提物通过调节肾脏组织中rURAT1、rOAT1和rOCT2的表达,从而发挥促进高尿酸血症大鼠尿酸的排泄作用。     

三磷酸腺苷结合盒转运蛋白G2转运体与尿酸代谢研究进展

三磷酸腺苷结合盒转运蛋白G2（ABCG2）作为一种转运蛋白定位于细胞膜,表达在肾小管上皮细胞刷状缘侧,具有转运尿酸功能.近年来对ABCG2的单核苷酸多态性分析证实,ABCG2是一个重要的尿酸转运蛋白,其功能性障碍将阻碍肾和肠道排泄尿酸,从而引起血清尿酸浓度上升,引起高尿酸血症,并引发痛风.本文将对ABCG2转运蛋白及其单核苷酸多态性与尿酸代谢功能调节的关系进行综述.     

高尿酸血症动物模型的研究进展

高尿酸血症已成为危害人类健康的一种常见症状,而高尿酸血症动物模型是研究痛风防治新策略、药物研发和评价的基础。就常用的高尿酸血症动物模型进行了梳理,将高尿酸血症动物模型分为药物性模型和基因敲除模型。前者造模主要用到尿酸合成前体物质腺嘌呤等嘌呤类物质、尿酸酶抑制剂氧嗪酸钾和尿酸分泌抑制剂乙胺丁醇等药物;后者主要涉及到尿酸酶Uox和转运体ABCG2基因的敲除。与药物造成的高尿酸动物模型相比,Uox基因敲除大鼠和小鼠是以后高尿酸血症动物的发展方向。     

基于高尿酸血症小鼠模型探讨血尿酸与ZAG的相关性

目的以高尿酸血症小鼠模型为基础,探讨小鼠血清尿酸与锌α2糖蛋白(ZAG)的相关性,以寻求防治高尿酸血症的新靶点。方法利用尿酸酶抑制剂法建立高尿酸血症小鼠模型,将30只SPF级昆明种小鼠随机分为高尿酸血症组和空白对照组,造模14d后,尾静脉采血检测血清尿酸(SUA)水平确定模型建立成功,内眦静脉取血检测肾功能、血脂,利用酶联免疫吸附试验检测小鼠血清ZAG浓度。结果高尿酸血症组除高密度脂蛋白(HDL-C)低于空白对照组外(P<0.05),尿素氮(BUN)、肌酐(CREA)、空腹血糖(FPG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、SUA、ZAG、低密度脂蛋白(LDL-C)等指标均高于空白对照组(P<0.05或P<0.001);SUA水平与BUN、CREA、ZAG、FPG、TC、TG、LDL-C呈正相关(P<0.05或P<0.001),与HDL-C呈负相关(P<0.001);SUA与ZAG的一元线性回归方程为:Y(SUA)=-239.758+2.533X(ZAG)。结论尿酸酶抑制剂诱导的高尿酸血症小鼠,血糖升高同时合并血脂代谢紊乱,ZAG显著升高,并与SUA高度正相关,ZAG有望成为防治高尿酸血症的新靶点。     

原发性痛风性关节炎患者外周血单个核细胞三磷酸腺苷结合盒转运蛋白G2变化情况及其意义研究

背景　痛风不断攀升的高发病率已经成为重大的公共健康问题。三磷酸腺苷结合盒转运蛋白G2（ABCG2）在尿酸代谢中的重要作用已经得到广泛关注,成为近年来研究的热点。因此,针对ABCG2的研究有利于发现痛风发病的分子生物学机制,为痛风的诊断、治疗提供新的思路。目的　观察原发性痛风性关节炎患者外周血单个核细胞（PBMCs） ABCG2表达水平的变化情况,探究ABCG2在原发性痛风性关节炎中可能的作用。方法　选取2016年6月—2017年2月于川北医学院附属医院风湿免疫科门诊就诊及住院的男性原发性痛风性关节炎患者（GA组）82例,其中急性期痛风（AGA亚组）和间歇期痛风（IGA亚组）患者各41例。依据患者血尿酸水平进一步分为血尿酸<420 μmol/L痛风亚组（NUA亚组）31例、血尿酸≥420 μmol/L痛风亚组（HUA亚组）51例。另选取同期川北医学院附属医院体检中心的男性健康体检者（HC组）46例。检测患者血尿酸水平、肌酐水平、胱抑素C（Cys-C）水平、红细胞沉降率（ESR）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）水平;采用RT-qPCR、Western blotting法分别检测受试者PBMCs ABCG2 mRNA及蛋白表达水平。结果　GA组PBMCs ABCG2 mRNA表达水平高于HC组（P<0.05）。IGA亚组PBMCs ABCG2 mRNA及蛋白表达水平高于AGA亚组（P<0.05）;HC组PBMCs ABCG2 mRNA及蛋白表达水平低于IGA亚组（P<0.05）;AGA亚组与HC组PBMCs ABCG2 mRNA及蛋白表达水平比较,差异无统计学意义（P>0.05）。HUA亚组PBMCs ABCG2 mRNA及蛋白表达水平高于NUA亚组（P<0.05）;HC组PBMCs ABCG2 mRNA及蛋白表达水平低于HUA亚组（P<0.05）;NUA亚组与HC组PBMCs ABCG2 mRNA及蛋白表达水平比较,差异无统计学意义（P>0.05）。男性原发性痛风性关节炎患者ABCG2 mRNA表达水平与血尿酸水平呈正相关（r=0.235,P=0.033）,与肌酐水平、Cys-C水平呈负相关（r值分别为-0.227、-0.229,P值分别为0.044和0.043）,与ESR、hs-CRP水平无直线相关关系（r值分别为-0.181、0.027,P值分别为0.112、0.824）。结论　ABCG2在原发性痛风性关节炎患者PBMCs中高表达,并参与尿酸的转运,但未发现其与原发性痛风性关节炎的炎症过程相关;且肾功能异常的原发性痛风性关节炎患者的PBMCs ABCG2表达下调。     

果糖联合氧嗪酸钾建立高尿酸血症大鼠模型

目的 采用单纯果糖及联合氧嗪酸钾喂养的方法诱导高尿酸血症(hyperuricemia,HUA)大鼠模型,比较不同模型的稳定性和适用性.方法 雄性SD大鼠60只,应用随机数字表法分为6组,每组10只,分别予以5％果糖水喂养(5％ Fru组)、5％果糖水+氧嗪酸钾处理(5％ FO组)、10％果糖水喂养(10％ Fru组)、10％果糖水+氧嗪酸钾处理(10％ FO组)、氧嗪酸钾处理(Oaps组)、清水喂养对照组(Con组).实验造模14周,每周末检测大鼠血清尿酸(serum uric acid,SUA)、血清尿素氮(serum ureanitrogen,BUN)、血清肌酐(serum creatinine,SCr)水平,实验结束后观察大鼠肝、肾组织学变化.结果 5％ FO组、10％ Fru组、10％ FO组均能快速升高SUA(P＜0.01);在第10、11周10％ Fru组SUA水平显著低于5％ FO组、10％ FO组(P＜0.01).10％ Fru组、10％ FO组BUN和SCr水平分别在第6、7周开始升高(P＜0.01).10％ Fru组、10％ FO组肾脏组织学改变明显;5％ FO组偶见轻微组织学改变;各组均未发现肝脏有明显组织学变化.结论 果糖联合氧嗪酸钾能够成功建立稳定、高效的高尿酸血症大鼠模型,不同果糖浓度对肾脏损伤程度不同,可根据后续研究选择合适的动物模型.     

慢性肾脏病患者血尿酸、C反应蛋白的变化及其对心血管事件的影响

目的:观察慢性肾脏病(CKD)不同分期的血尿酸(SUA)变化规律,探讨SUA与C反应蛋白(CRP)对CKD患者心血管疾病的影响.方法:检测194例CKD住院患者SUA、CRP、血清脑钠肽(BNP)等生化指标,比较CKD不同分期SUA变化规律及SUA与CRP,SUA、CRP水平与BNP的关系.结果:随着CKD分期的进度,高尿酸血症的发生率逐渐增高(P<0.01),SUA水平和肾小球滤过率(GFR)呈负相关关系(P<0.05),但CKD1与CKD2、CKD4与CKD5血尿酸水平差异无统计学意义(P<0.05);CKD合并高尿酸血症者CRP水平高于正常尿酸组(P<0.05);SUA、CRP水平与BNP呈正相关关系(P<0.01);高尿酸伴CRP升高组、单纯高尿酸和单纯CRP组BNP水平明显高于SUA及CRP期正常组(P<0.01).结论:随着CKD分期的进展,患者SUA水平和高尿酸血症发生率逐渐升高,在CKD患者SUA水平与CRP水平可能相关,高尿酸及CRP水平与心血管事件高度相关,二者共存增加心血管事件的发生率.     

尿酸排泄及其相关转运蛋白在高尿酸血症中的研究进展

高尿酸血症（HUA）是人体内尿酸生成和排泄稳态失调从而导致血清尿酸水平升高超过参考范围的一类异质性疾病。既往研究发现3个常见尿酸转运蛋白基因（ABCG2、SLC2A9和SLC22A12）对人体血清尿酸水平的影响程度较大,其他尿酸相关的转运蛋白基因（如SLC16A9、SLC22A6、SLC22A7、SLC22A8、SLC22A9、SLC22A11、SLC22A13和ABCC4等）也对尿酸水平的调节起着至关重要的作用。本文对上述已发现的与HUA发生和发展相关的尿酸转运蛋白做一综述,主要包括肾脏中的尿酸重吸收转运蛋白和尿酸分泌转运蛋白以及肠道中的尿酸转运蛋白,旨在为今后HUA的临床治疗提供理论和数据支持。     

矢志方对高尿酸血症大鼠尿酸代谢的影响及相关机制研究

目的:探索化瘀祛痰复方矢志方对尿酸代谢的影响及机制。方法:以酵母粉每日15 g/kg灌胃及氧嗪酸钾每日600 mg/kg腹腔注射2周诱导SD大鼠高尿酸血症模型。设正常组、模型组、中药(矢志方)组及苯溴马隆组,给予相应干预。2周后,检测各组大鼠血清尿酸、肌酐、尿素氮、血清黄嘌呤氧化酶(XOD)活性、尿尿酸、尿β2-MG及观察肾组织病理变化。结果:与空白组比较,模型组血尿酸、24 h尿量、尿尿酸水平、24 h尿酸总排泄量和XOD活性明显升高,差异有统计学意义(P<0.01),而血尿素氮、血肌酐、尿β2-MG差异无统计学意义(P>0.05),说明该高尿酸血症模型成功建立。给药后,与模型组比较,中药组及苯溴马隆组血尿酸显著降低、24 h尿尿酸总排泄量显著增加、血清XOD活性显著降低,差异均有统计学意义(P<0.01);中药组和苯溴马隆组各指标差异均无统计学意义(P>0.05);肾组织病理显示两治疗组病变程度较模型组均减轻。结论:矢志方可以有效降低高尿酸血症模型大鼠血尿酸的水平并可促进尿尿酸的排泄,可降低血清XOD活性,可能为其降低血尿酸的机制之一。     

高尿酸血症促进大鼠海马组织中β-淀粉样蛋白沉积的机制研究

目的： 观察血清尿酸水平对大鼠认知功能和海马组织中β-淀粉样蛋白（β-amyloid,Aβ）表达的影响,并探讨其相关机制。方法： 将24只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、低剂量模型组、中剂量模型组和高剂量模型组,每组6只,后3组采用酵母膏饲料喂养联合不同浓度氧嗪酸钾腹腔注射的方法制备高尿酸血症动物模型,共4周。通过Morris水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力;通过ELISA和蛋白免疫印迹法检测各组大鼠海马组织中Aβ及Aβ生成和清除途径中关键蛋白的表达水平。结果： 与对照组相比,各模型组尿酸水平均明显升高（P<0.01）;4组大鼠穿越平台次数及在平台象限停留时间无明显差异。与对照组相比,各模型组大鼠海马组织中Aβ1 42、淀粉样肽前体蛋白（amyloid precursor protein,APP）、β-分泌酶1（β-site APP cleaving enzyme 1,BACE1）、中性肽链内切酶（neprilysin,NEP）、胰岛素降解酶（insulin degrading enzyme,IDE）表达均增加,且随血清尿酸水平的增加而升高;而ATP结合转运蛋白G超家族成员2（ATP-binding cassette transporter G2,ABCG2）表达则减少,且随血清尿酸水平的增加而逐渐降低。结论： 高尿酸血症能促进大鼠海马组织中Aβ沉积,可能通过APP-BACE1途径增加Aβ的生成或ABCG2途径减少Aβ清除,而不是通过NEP、IDE降解途径减少Aβ降解;高尿酸血症对大鼠认知功能无明显影响。     

术前尿酸水平对急诊冠脉介入治疗后冠脉无复流现象的影响

目的了解术前血尿酸水平对急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者行急诊冠脉介入（PCI）治疗术后冠脉无复流现象的影响。方法选择2006年10月-2011年12月在首都医科大学大兴医院诊断为STEMI,并接受急诊PCI治疗的患者385例,其中高尿酸血症患者共81例为高尿酸血症组,余尿酸正常者为正常尿酸组（n=304）。观察并比较两组临床情况及无复流现象的发生,采用Logistic多因素回归分析影响无复流现象发生的因素。结果高尿酸血症发病率为2l％（8l／385）;高尿酸血症组与正常尿酸组高血压（58％比41％）、既往MI病史（11．1％比4．9％）、Kmip〉l级（26％比16％）、多支病变（63％比50％）等方面,差异有统计学意义（P〈0．05）;高尿酸血症组在TIMl分级〈2级、CTFC〉40、TMPG〈2级所占比例高于正常尿酸组,差异有统计学意义（P〈0．05）。多因素Logistic回归分析显示,高尿酸血症是无复流现象发生的独立的危险因素（P〈0．05）。结论高尿酸血症增加PCI治疗后冠脉无复流现象的发生．值得临床注意。