人参皂甙Rb1和Rg1对肺缺血再灌注损伤的影响

目前，肺移植的发展仍然落后于心、肝和肾的移植，这是因为肺对缺血再灌注损伤非常敏感，加上供肺来源困难，限制了肺移植的发展。因此，改善移植肺的缺血再灌注损伤，保护肺功能，将促进肺移植的发展。目前的研究已证明，人参皂式对心脏和脑的缺血再灌注损伤有明显保护作用。我们对人参皂甙Rb1；和Rb1单体对肺缺血乔灌注损伤的保护作用进行了研究。一、材料与方法：实验分对照组（9例）、Rg1用药组（10例）和Rb1用药组（8例）。采用2．0～2．5kg家兔，将其麻醉，气管切开插管，呼吸机控制呼吸。正中切口开胸，从右心房放血50ml，抗凝，4…     

肺移植缺血再灌注损伤的治疗进展

本文综述了肺移植缺血再灌注损伤的防治，包括：移植肺的灌注；对移植肺有保护作用的其它物理因素（缺血预处理，氧浓度，胆碱能抗炎通路）；对移植肺有保护作用的一些药物；转基因治疗。     

人参皂甙Rb1对肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨人参皂甙Ｒｂ１对肺缺血再灌注损伤的保护作用。方法按肺移植供肺获取和保存的方法，对３５只家兔的肺分别获取，保存；然后采用体外装置，建立体外肺缺血再灌注损伤模型。在即将再灌流前，将不同剂量的Ｒｂ１加入到５０ｍｌ再灌流血液中。结果Ｒｂ１可使肺组织中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）含量升高，丙二醛（ＭＤＡ）含量降低；使肺动脉压（ＰＡＰ）降低，湿肺干肺比重降低和改善肺组织病理变化。Ｒｂ１在再灌流血液中浓度为８０ｍｇ／Ｌ时，已有明显效果。结论Ｒｂ１对肺缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。     

姜黄素对大鼠单肺移植缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察大鼠单肺移植缺血再灌注肺损伤肺功能改变及姜黄素（CUR）干预作用。方法建立大鼠原位异体左单肺移植模型。纯种雄性SD大鼠120只，随机分两组，每组又分三个亚组（n=12）：假手术组、载体组、CUR组，分别在缺血4h、再灌注2h和24h处死大鼠，测量移植肺损伤病理评分、氧合指数、肺湿干重比（W／D）、伊文思篮染料（EBD）含量。结果移植肺组织病理学主要表现为肺水肿，炎症细胞浸润，出血。与假手术组比较，再灌注2h，移植肺氧合指数从358．3下降到153．7，W／D从3．7增加到5．6，EBD含量从381．0μg／g干重增加到1172．3μg／g干重；再灌注24h后，氧合指数从394．2下降到102．3，移植肺W／D从3．8增加到6．6；EBD含量从387．5μg/g干重增加到927．5μg/g干重。供体和受体大鼠经CUR预处理后，明显减少缺血4h，再灌注2和24h的移植肺组织学病理评分，肺泡毛细血管通透性，湿干重比，改善气体交换。结论大鼠单肺移植后缺血再灌注损伤（IRI）肺功能学改变主要表现为肺泡毛细血管内皮损伤导致的通透性肺水肿及由此导致的氧合功能下降。CUR对大鼠单肺移植缺血再灌注肺损伤具有保护作用。     

肺移植手术中供肺保存液的研究现状

肺移植手术是治疗终末期肺部疾病的惟一有效方法，但仍然有许多相关问题须待解决。除了供肺严重缺乏外，因缺血-再灌注损伤导致的移植肺功能异常是肺移植手术患者最常见的早期死亡原因之一。保存移植肺的最佳状态对减轻肺移植术后缺血器官功能障碍至关重要。因此，寻找一种高度可靠的肺保存液，对减轻移植肺的缺血-再灌注损伤、提高肺移植术后肺功能有着十分重要的意义。现就供肺保存液的种类、灌注方式、灌注条件及其改良措施的研究现状进行综述。     

缺血预处理对犬肺移植供肺的保护作用

采用犬异体肺移植模型，评价缺血预处理对肺缺血再灌注损伤的保护作用。结果预处理组在移植徨肺静脉血和肺组织中的超氧化物歧化酶，氧自由基最终产物丙二醛的含量发迹与对照组比较，差异有显著性。     

一氧化氮减轻大鼠移植肺缺血/再灌注损伤的作用及机制

目的探讨供、受者在肺移植前后吸入低浓度一氧化氮（NO）对移植肺缺血／再灌注损伤的影响及其机制。方法取6（）只雄性SD大鼠，随机配对建立左肺移植模型。实验分为2组，NO组：获取供肺前，供者在移植肺灌洗期吸人体积分数为0．001％的NO；肺移植后，受者在移植肺再灌注后10min-2h持续吸入相同浓度的NO。对照组：供、受者肺移植前后不做任何特殊处理，只进行肺移植。供者开胸时及受者再灌注2h后，分别夹闭右肺门5min，进行动脉血气分析检测。受者术前及再灌注后2h时分别检测肺功能和动脉血气分析。再灌注2h后，取移植肺组织测髓过氧化物酶（MPO）活性、丙二醛（MDA）含量、肺湿／干重比（W／D）以及诱生型一氧化氮合酶（iNOS）的活性及其mRNA表达，并观察移植肺的病理学形态。结果移植肺再灌注2h后，NO组动脉血氧分压／吸氧浓度（PaO2／FiO2）值较对照组升高，氧合指数（OI）值、肺内分流（Qs／Qt）值较对照组降低，两组相比，差异有统计学意义（P均〈0．05）。NO组与对照组相比，MPO活性明显降低，MDA含量明显增高，W／D无显著差异。NO组iNOS蛋白活性及其mRNA表达均较对照组显著降低，iNOS主要表达在肺泡上皮细胞、肺泡腔和间质内浸润的炎症细胞。NO组炎症细胞浸润明显较对照组轻。结论供、受者在肺移植前后吸入低浓度NO能改善移植肺的氧合、减轻缺血／再灌注损伤，其机制可能与NO减少肺内分流、下调iNOS表达以及减轻肺内炎症细胞浸润有关。     

姜黄素和地塞米松对大鼠移植肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究姜黄素（CUR）和地塞米松（DXM）对大鼠移植肺缺血再灌注损伤的干预作用。方法：实验分四组进行，CUR组肺移植前3h供、受者腹腔注射CUR溶液；DXM组肺移植前30min受者腹腔注射DXM溶液；载体组肺移植前3h供、受者腹腔注射CUR的溶剂二甲基亚砜；假手术组不进行肺移植。每组分别于恢复血液再灌注2h和24h各处死大鼠6只，采取颈动脉（CA）血和左肺静脉（LPV，移植侧）血，测定血氧合指数（PO2／FiO2）以及血清中丙二醛（MDA）、总抗氧化能力（TAOC）、肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）的含量；同时行肺组织病理学观察，测定肺湿重与干重比（W／D），以及肺组织中髓过氧化物酶活性（MPO）、MDA、TAOC、TNF-α、IL-6的含量。结果：再灌注2h及24h，CUR组及DXM组LPV血的PO2／FiO2明显高于载体组（P〈0．01）。CUR组与DXM组再灌注2h和24h的肺水肿病理评分和总分明显低于载体组（P〈0．017），CUR组与DXM组再灌注24h的W／D明显低于载体组（P〈0．01）。再灌注2h和24h，CUR组与DXM组肺组织中MPO含量明显低于载体组（P〈0．05，P〈0．01）。再灌注2h时，CUR组和DXM组血清和组织中MDA含量明显低于载体组（P〈0．05），再灌注24h时，CUR组血清MDA含量和DXM组组织中MDA含量明显低于载体组（P〈0．05）。再灌注2h和24h，CUR组肺组织和血清中TAOC含量明显高于载体组（P〈0．01，P〈0．05），而DXM组仅再灌注2h的肺组织和再灌注24h的血清中TAOC含量高于载体组（P〈0．01）。再灌注2h和24h，CUR组和DXM组肺组织中TNF-α和IL-6含量低于载体组。结论：CUR和DXM对大鼠移植肺缺血再灌注损伤具有保护作用，其机制可能与二者具有抗氧化和抗炎作用有关。     

控制性再灌注防止肺再灌注损伤的研究

目的　探讨控制性再灌注在预防肺缺血再灌注 (I/R)损伤中的作用及其机制。方法将猪分为 2组 ,10只猪切取左肺作供体 ,4℃改良的E C液灌洗和保存 ,4h后进行左肺移植。对照组常规操作 ,实验组采用控制性再灌注 :灌注液 (去白细胞血 :改良Buckberg液 =4∶1) ;灌注压 2 0mmHg ;灌注时间 10min。 0 .5、1和 2h后测血氧分压、肺血管阻力、肺顺应性、一氧化氮 (NO)含量、丙二醛 (MDA)含量、肺干 /湿重比。结果　实验组的左肺氧合功能 ,肺顺应性明显好于对照组 ,肺循环阻力、MDA值及肺含水量均低于对照组 (P <0 .0 1) ;实验组肺中NO含量较对照组明显升高 (P <0 .0 1)。结论　控制性再灌注能明显降低肺I/R损伤 ,起到了较好的移植肺保护效果。     

可溶性肿瘤坏死因子RI-Fc融合蛋白对大鼠肺移植缺血再灌注损伤的保护作用

肺移植已成为一种有效的治疗手段，但术后缺血再灌注损伤（IRI）仍是早期手术失败的主要原因，是导致早期移植肺发生严重功能衰竭的重要因素，尽管在肺的保护存方面已做了大量的研究改进，仍有超过20％的受体术后出现严重的缺血再灌注损伤。研究表明IRI损伤机制之一是过度的炎症反应，肿瘤坏死因子（TNF）-α是IRI炎症反应中的主要致炎因子。利用大鼠左肺原位移植模型，     

肺移植供肺保护的研究进展

供肺的保护直接关系到肺移植的成败。目前对供肺保护的研究主要集中在如何改进肺保护液的 成分、灌注方式等方面,本文就这些方面的进展作一简要综述。     

L-精氨酸对肺移植早期再灌注损伤保护作用的实验研究

再灌注损伤是肺移植早期非特异性移植肺功能衰竭的主要原因之一〔１〕。我们实验观察肺保存过程中，肺血管内皮源性一氧化氮（ＮＯ）改变及ＮＯ合成前体Ｌ精氨酸（ＬＡｒｇ）对肺移植早期再灌注损伤的保护作用，并探讨其可能机制。材料和方法　杂种成年犬，雌雄不拘，体重８．０～１５．０ｋｇ，氯胺酮（１０ｍｇｋｇ）麻醉，气管插管呼吸机调节呼吸（呼吸频率２０次分，一次换气量２０ｍｇｋｇ）。开胸后结扎奇静脉，静脉注射肝素（４０ＩＵｋｇ）后结扎上、下腔静脉，切开左心耳，以４０ｃｍ落差，４℃ＥｒｕｏＣｏｌｌｉｎ…     

BQ123对肺移植早期缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的　研究内源性内皮素（ Ｅ Ｔ）１ 对肺移植早期缺血再灌注损伤的影响及 Ｅ Ｔ Ａ 受体阻断剂 Ｂ Ｑ１２３ 对其病理过程的保护作用。方法　以家犬（ 保存８ 小时） 左肺移植模型观察缺血再灌注。损伤过程中内源性 Ｅ Ｔ１ 产生及 Ｂ Ｑ１２３ 对其血流动力学、肺功能的作用。结果　 Ｂ Ｑ１２３ 组和对照组的平均动脉压、左房压、中心静脉压及组织形态学差异无显著性; Ｂ Ｑ１２３ 组平均肺动脉压、肺血管阻力指数及血清 Ｅ Ｔ１ 浓度明显低于对照组（ Ｐ ＜ ０ ．０１） ,心脏指数、动脉血氧分压明显高于对照组（ Ｐ ＜ ０ ．０１） ,而动脉二氧化碳分压明显低于对照组（ Ｐ ＜ ０ ．０１） ; Ｂ Ｑ１２３ 组肺组织含水百分比明显低于对照组（ Ｐ ＜０ ．０１） 。结论　 Ｂ Ｑ１２３ 对肺移植早期出现的缺血再灌注损伤具有保护作用。     

N-脱硫酸肝素对大鼠移植肺缺血再灌注损伤的影响

目的评价N-脱硫酸肝素（NNH）对大鼠移植肺缺血再灌注损伤的影响。方法纯种雄性sD大鼠20只，体重280～350g，随机分为2组（n=10），对照组（C组）再灌注即刻静脉注射生理盐水1．2ml／kg；NNH组再灌注即刻静脉注射NNH12mg／kg。在呼吸机支持和显微镜辅助下，利用非内皮化袖套式方法，建立大鼠左肺移植模型。再灌注2h后取肺静脉血进行血气分析，取移植肺组织，计算肺湿，干重比（W／D），测定髓过氧化物酶（MPO）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-8（IL-8）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）mRNA的水平，光镜下观察肺组织的病理学变化。结果与C组比较，NNH组肺静脉血氧分压升高，肺W／D、TNF-α、IL-8和ICAM-1 mRNA水平降低（P〈0．05或0．01），肺静脉血二氧分碳分压和MPO活性差异无统计学意义（P〉0．05）。光镜下NNH组肺组织中性粒细胞浸润和水肿程度均比C组轻。结论静脉注射NNH12mg/kg可减轻大鼠移植肺缺血再灌注损伤，与降低肺组织炎性反应有关。     

银杏叶提取物对大鼠移植肺缺血再灌注的影响

本研究旨在观察银杏叶提取物(Egb761)对大鼠肺移植后血清及移植肺丙二醛(MDA)、谷光甘肽(GSH)及肺组织湿，干重比的影响，探讨Egb761对移植肺缺血再灌注损伤的作用。     

西地那非在犬肺移植缺血再灌注损伤中的作用

目的 观察5型磷酸二酯酶抑制剂西地那非在肺移植缺血再灌注损伤中的作用.方法 12对体重匹配杂种犬随机分为对照组(n=6)和实验组(n=6),利用同种异体犬左单肺移植模型,实验组供肺肺动脉阻断前经主肺动脉注射西地那非1.0 mg/kg体重,移植后持续泵入西地那非每小时0.3 mg/kg体重,对照组给予等容量生理盐水.观察移植前及移植后30、60、120、180min移植肺上叶静脉血氧分压(PO2)变化,于移植后120 min取肺组织,测丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)及组织含水量(H)并观察组织形态学变化.结果 实验组PO2明显高于对照组(293±52比160±45,P＜0.05);供肺组织MDA(0.25±0.09比0.50±0.09)、MPO含量(0.13±0.06比0.25±0.09)及含水量(71.59±4.63比78.04±3.73)明显低于对照组(P＜0.05);组织形态学显示实验组损伤程度较对照组轻.结论 西地那非在供肺保存及再灌注损伤中具有肺保护作用.     

一种新型的大鼠离体肺移植灌注模型的建立

供者肺保存及减轻其缺血再灌注损伤的研究一直是肺移植研究的重点，建立一种简单、有效的动物模型是进行这一研究的基础和关键。我们采用循环灌注方法成功地建立一种新型的大鼠离体肺移植灌注模型。报道如下：     

细胞凋亡与肺移植术的研究进展

细胞凋亡即程序性细胞死亡,其在器官移植中的作用研究正日渐成为现代移植免疫病理学的热点之一。细胞凋亡与供肺保存、缺血再灌注损伤、移植肺排斥反应均密切相关。抗细胞凋亡治疗有血红素加氧酶、预处理、转基因,它们均可在肺移植中充分应用。     

氢分子及其制品对肺移植保护作用的研究进展

肺移植术后缺血-再灌注损伤是导致原发性移植物功能障碍的主要原因,进而会降低肺移植受者的移植肺功能和总体生存率。氢分子作为一种生理调节性分子,具有抗炎、改善氧化应激、减轻直接细胞损伤和缓解上皮细胞水肿等作用。近年来,越来越多的研究证明氢分子及其制品（主要是氢气和富氢溶液）可以显著改善肺移植术后缺血-再灌注损伤等并发症。本文就氢分子及其制品在肺移植中的保护作用及具体机制进行回顾总结,旨在为氢分子及其制品作为一种新的肺移植相关并发症治疗手段提供理论依据,进而改善肺移植受者的总体预后及生活质量。     

乌司他丁减轻无心跳大鼠供肺缺血再灌注损伤的作用及机制

目的 研究乌司他丁(UTI)减轻无心跳大鼠供肺缺血再灌注损伤作用及作用机制.方法 选取雄性SD大鼠作为供、受鼠建立无心跳大鼠左肺移植模型,将受鼠分为对照组和实验组,对照组受鼠接受的供肺经低钾右旋糖酐(LPD)液灌注和保存,实验组受鼠接受的供肺经含乌司他丁(50万U/L)的LPD液灌注和保存.移植过程中监测受鼠的动脉血氧合情况;移植肺再灌注30 min和1h时,取两组受鼠移植肺组织,测量和计算湿干质量比,检测移植肺组织中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量;提取RNA,采用实时定量聚合酶链反应检测移植肺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-a)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和白细胞介素10(IL-10) mRNA的相对表达量.结果 再灌注后1h,实验组的氧合指数(PaO2/FiO2)为472.38±31.66,显著高于对照组的429.52±14.83,两组比较,差异有统计学意义(P=0.025).与对照组相比,实验组在再灌注30 min和1h时的水肿情况(湿干质量比)均好于对照组(P=0.005,P=0.006),实验组移植肺组织病理损伤也明显轻于对照组.不论再灌注30 min还是1h,实验组移植肺组织中MDA含量较对照组显著降低(P=0.039,P=0.006),而SOD含量显著升高(P=0.035,P=0.030).再灌注30 min时,实验组TNF-a的表达较对照组显著下降(P=0.000),再灌注1h时下降不明显(P=0.139);再灌注30 min时,ICAM-1水平较对照组下降不明显(P=0.062),再灌注1h则存在明显降低(P=0.001);再灌注30 min和1h时,实验组IL-10 mRNA的表达水平均较对照组显著上调(P=0.004,P=0.000).结论 乌司他丁能够减轻无心跳大鼠供肺的缺血再灌注损伤,对移植肺有保护作用.