慢结灵胶囊治疗大鼠溃疡性结肠炎的药效学研究

目的：研究慢结灵胶囊治疗溃疡性结肠炎的药理作用。方法：用番泻叶造成大鼠脾虚模型，再用冰醋酸造成急性溃疡性结肠炎。用家兔肠粘膜免疫大鼠造成免疫性溃疡性结肠炎。用二甲苯和冰醋酸造成小鼠毛细血管通透性增高。结果：慢结灵胶囊1．16、0．58、0．29g/kg灌胃给药，降低醋酸型和免疫型溃疡性结肠炎大鼠结肠病变程度，降低大鼠血和结肠粘膜中MDA、NO含量，提高大鼠血和结肠粘膜中SOD活性；降低大鼠血中TNF含量，增加IL-2含量。调节T淋巴细胞亚群比例，降低私含量。慢结灵胶囊1．56、0．78、0．39g／kg灌胃给药，能明显抑制二甲苯所致的小鼠耳肿胀，降低冰醋酸所致的小鼠腹腔毛细血管通透性；抑制冰醋酸所致的小鼠扭体反应次数，提高热板所致的小鼠痛阈值。结论：慢结灵胶囊具有一定的治疗治疗溃疡性结肠炎的作用。     

慢结灵胶囊治疗免疫型大鼠溃疡性结肠炎机理研究

目的:探讨慢结灵胶囊对免疫型大鼠溃疡性结肠炎的作用.方法:用家兔结肠加弗氏完全佐剂复制大鼠溃疡性结肠炎模型.结果:慢结灵胶囊1.16、0.58、0.29g/kg灌胃给药,调节T淋巴细胞亚群比例,降低IgG含量,对IgA含量无明显影响.结论:慢结灵胶囊治疗免疫型大鼠溃疡性结肠炎作用的机理是调节T淋巴细胞亚群比例,降低IgG、NO和MDA含量,提高SOD活性.     

溃结安康汤对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织氧自由基影响的实验研究

目的:研究溃结安康汤对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织氧自由基影响及其作用机制。方法:健康Wist-ar大鼠,随机分为空白对照组、模型组、补脾益肠丸组、SASP组、溃结安康汤组。TNBS/乙醇法建立溃疡性结肠炎大鼠模型。分组灌胃治疗后,检测溃结大鼠结肠组织氧自由基MDA含量和SOD活性。结果:模型组与正常组比较,大鼠结肠组织中的MDA含量明显升高,SOD活性明显降低,具有统计学意义(P<0.05);补脾益肠丸组、SASP组、溃结安康汤组与模型组比较,MDA含量明显下降,SOD活性明显增强,具有统计学意义(P<0.05);溃结安康汤组与补脾益肠丸组、SASP组比较,MDA含量下降,SOD活性明显增强,具有统计学意义(P<0.05)。结论:溃结安康汤可以降低溃疡性结肠炎大鼠结肠组织MDA含量、增加SOD活性。     

结肠安胶囊对实验性溃疡性结肠炎大鼠IL-6、SOD及MDA表达的影响

目的:观察结肠安胶囊对溃疡性结肠炎(UC)大鼠IL-6、SOD及MDA的影响,探讨UC的发病机制及结肠安胶囊对UC的作用机理。方法:将SD大鼠60只按体重随机分为正常对照组、模型对照组、结肠安灌胃组、SASP灌胃组、结肠安灌肠组及SASP灌肠组,每组10只。用TNBS复制溃疡性结肠炎模型,连续给药3周。观察HS、OBT的变化情况并测定大鼠血清IL-6和SOD及MDA含量。结果:模型对照组大鼠HS、OBT程度比正常组明显升高,IL-6、MDA水平较正常对照组显著升高(P<0.01);SOD活性显著降低(P<0.01)。结肠安可明显降低大鼠IL-6及MDA水平(P<0.05/0.01),明显提高SOD水平(P<0.01)。结论:自身免疫紊乱和自由基损伤是溃疡性结肠炎的重要发病机制,结肠安胶囊治疗溃疡性结肠炎的机理与免疫调节和抗自由基作用有关。     

肠安康胶囊对实验性结肠炎的作用机理探讨

目的:观察肠安康胶囊(黄芪、黄连、金银花等)对大鼠溃疡性结肠炎的治疗作用,并探讨其机理.方法:三硝基苯磺酸乙醇溶液大鼠灌肠建立溃疡性结肠炎模型,一周后给予治疗药物,连续14d.造模第21天,观察大鼠结肠大体和病理组织学损伤情况,并检测髓过氧化物酶(MPO)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-PX)、过氧化氢酶(CAT)活性或含量的变化.结果:模型组大鼠结肠大体评分、病理组织学和生化指标表明模型复制成功,肠安康胶囊明显改善上述指标,并显著降低MPO、NO、MDA的活性或含量,升高SOD、GSH-PX、CAT的活性.结论:肠安康胶囊通过抗氧自由基损伤,抑制NO的生成,减少炎细胞浸润,对溃疡性结肠炎有明显的保护作用.     

芩柏颗粒剂治疗溃疡性结肠炎大鼠的实验研究

目的 :研究芩柏颗粒剂治疗溃疡性结肠炎的作用机理。方法 :用硫酸葡聚糖造成大鼠溃疡性结肠炎模型后 ,灌服芩柏颗粒剂和柳氮磺胺吡啶 ,检测结肠粘膜中超氧化物歧化酶 (SOD)活性和丙二醛 (MDA)含量。结果 :芩柏颗粒剂能够增加溃疡性结肠炎大鼠SOD活性 ,减少MDA含量 ,优于柳氮磺胺吡啶 (P <0 .0 5 )。结论 :芩柏颗粒剂治疗溃疡性结肠炎可能是通过增加SOD活性 ,减少MDA生成而起作用     

加味通腑汤对溃疡性结肠炎大鼠超氧化物歧化酶和丙二醛影响的研究

目的:加味通腑汤对溃疡性结肠炎大鼠超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)影响及其作用机制。方法:健康SD大鼠,随机分为空白对照组、模型组、补脾益肠丸组、SASP组、加味通腑汤低剂量组、加味通腑汤中剂量组、加味通腑汤高剂量组。TNBS/乙醇法建立溃疡性结肠炎大鼠模型。分组灌胃治疗后,检测溃结大鼠结肠组织SOD、MDA含量。结果:加味通腑汤低剂量组与补脾益肠丸组比较,SOD活性明显降低MDA含量升高(P<0.05);加味通腑汤低剂量组与SASP组比较,SOD活性明显降低MDA含量升高(P<0.05);加味通腑汤中剂量组与补脾益肠丸组比较,SOD活性增强MDA含量下降明显(P<0.05);加味通腑汤中剂量组与SASP组比较,SOD活性明显减低MDA含量升高(P<0.05);加味通腑汤大剂量组与补脾益肠丸组比较,SOD活性明显增强MDA含量下降明显(P<0.05);加味通腑汤大剂量组与SASP组比较,SOD活性略下降(P>0.05),MDA含量下降明显(P<0.05)。结论:加味通腑汤可以升高溃疡性结肠炎大鼠模型结肠组织SOD活性,降低溃疡性结肠炎大鼠模型结肠组织MDA含量,清除氧自由基,抑制脂质过氧化反应,减轻结肠组织黏膜损伤。     

长叶胡颓子多糖对TNBS诱导大鼠结肠炎作用的研究

目的:研究长叶胡颓子多糖对大鼠结肠炎损伤的保护作用。方法:建立大鼠结肠炎模型,灌胃用药2周后,评价大鼠结肠粘膜损伤指数(CMDI),检测结肠髓过氧化物酶(MPO)及超氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)含量和细胞肿瘤因子(TNF)、白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-10(IL-10)水平。结果:长叶胡颓子多糖(100、300、500mg/kg)灌胃均能不同程度降低模型大鼠CMDI、MPO活性、减少MDA含量,提高SOD活性,使显著升高的TNF、IL-8水平下降,降低的IL-10水平升高,且与用药剂量呈一定量效关系。结论:长叶胡颓子多糖通过拮抗氧化、免疫调节、损伤修复作用缓解结肠炎大鼠炎症反应,减轻结肠损伤。     

溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠Th17分化的调节机制研究

目的:探讨溃结灵对溃疡性结肠炎(UC)大鼠Th17细胞分化相关因子的影响,从而揭示其作用机制。方法:采用雄性SD大鼠制作由三硝基苯磺酸(TNBS)所导致的溃疡性结肠炎模型,溃结灵高、中、低剂量以及柳氮磺胺吡啶(SASP)对溃疡性结肠炎大鼠给予治疗,治疗结束后采集结肠粘膜,采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测大鼠结肠粘膜中白细胞介素6(IL-6)、转化生长因子β1(TGF-β1)的含量;采用荧光定量PCR检测大鼠结肠组织IL-6、TGF-β1、孤独核受体t(RORγt)、信号转导子与转录激活子3(STAT3)mRNA的表达;采用Western blot法检测结肠粘膜RORγt、STAT3蛋白表达。结果:溃结灵高剂量(18.3g/kg)和中剂量(9.2g/kg)可明显减少溃疡性结肠炎大鼠结肠的溃疡个数和溃疡面积。大鼠结肠粘膜中,模型组IL-6的含量及mRNA表达明显高于正常组,溃结灵高剂量组(18.3g/kg)和柳氮磺胺吡啶组(0.5g/kg)低于模型组;模型组TGF-β1的含量及mRNA表达明显低于正常组,溃结灵高剂量(18.3g/kg)和柳氮磺胺吡啶组(0.5g/kg)高于模型组。模型组结肠粘膜中RORγt、STAT3蛋白表达及mRNA表达明显高于正常组,溃结灵高(18.3g/kg)、低(4.6g/kg)剂组和柳氮磺胺吡啶组(0.5g/kg)的蛋白表达及mRNA表达低于模型组。结论:溃结灵可能通过调节溃疡性结肠炎大鼠结肠粘膜内与Th17分化相关的IL-6、TGF-β1、RORγt、STAT3的表达,从而抑制炎症反应,治疗溃疡性结肠炎。     

溃结康胶囊对TNBS诱导大鼠结肠炎治疗作用的研究

目的:探讨溃结康胶囊对TNBS诱导大鼠结肠炎的治疗作用.方法:制备TNBS结肠炎大鼠模型,实验设正常对照组、模型对照组、阳性药物对照组(柳氮磺吡啶,0.50 g/kg)、溃结康给药组(0.64,0.32,0.16 g/kg),采用灌胃方式给药,给药时间从制备模型6 d后开始,连续12天.实验结束后观察大鼠结肠粘膜损伤指数(CMDI)、粪便隐血(OB)、髓过氧化物酶(MPO)活性和粘膜病理组织学情况,并检测结肠组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量;胸腺、脾脏称重.结果:溃结康可减轻TNBS结肠炎大鼠的CMDI和OB程度,降低MPO水平,可改善结肠粘膜病理损伤;并可明显对抗胸腺萎缩和脾脏肿大;同时溃结康可明显降低MDA含量,增加SOD和GSH-Px水平.结论:溃结康对TNBS诱导的大鼠结肠炎有良好的治疗作用,其机理可能与抗炎、免疫调节和抗氧化损伤有关.     

解毒化瘀扶正中药对溃疡性结肠炎血清免疫学及SOD变化的影响

目的：观察具有解毒化瘀、扶正固本功效的中药溃结康胶囊对溃疡性结肠炎大鼠血清免疫学及超氧化物歧化酶(SOD)变化的影响。方法：用免疫法制成大鼠溃疡性结肠炎实验模型，测定其血清有关免疫指标和SOD含量，并用中药溃结康胶囊进行复健治疗。结果：实验大鼠血清抗大肠抗体均为阳性，其血清IgA和IgG显著增高，淋巴细胞转化率明显降低；血清SOD含量显著下降；结肠组织学检查，病变部位有明显溃疡形成，并有大量炎症细胞浸润。经用溃结康胶囊治疗后，实验大鼠结肠粘膜炎症消退，溃疡修复，其血清淋巴细胞转化率和SOD含量明显提高；血清抗大肠抗体滴度和IgA、IgG水平显著下降。结论：观察结果初步证实了溃疡性结肠炎的自身免疫和自由基损伤发病学说；并提示解毒化瘀扶正中药溃结康胶囊治疗溃疡性结肠炎的疗效机理与免疫调节和抗自由基的作用有关。     

溃结灵对实验性溃疡性结肠炎的治疗作用

目的 :观察清热利湿方溃结灵对实验性溃疡性结肠炎模型的治疗作用。方法 :用兔结肠加弗氏佐剂和二硝基氯苯的免疫方法复制溃疡性结肠炎大鼠模型 ,用乙酸法复制小鼠溃疡性结肠炎动物模型。经溃结灵水煎剂和柳氮磺胺吡啶 (SASP)治疗后 ,观察结肠病理变化及检测血清TNF α和IL 6的含量。结果 :大鼠病理结果显示 :溃结灵高、中剂量组、SASP组的溃疡数、糜烂点及结肠损伤分数明显低于对照组 ,溃结灵高、中剂量组、SASP组TNF α含量明显低于对照组 ,IL 6含量各组变化不明显 ;小鼠病理结果显示 :溃结灵高、中剂量组、SASP组与空白对照组在溃疡数、糜烂点方面有显著性差异。结论 :溃结灵对兔结肠免疫法、二硝基氯苯化学致敏法及乙酸法溃疡性结肠炎模型有较好的治疗作用 ,其作用机制之一可能与其对细胞因子TNF α和IL 6的抑制作用有关。     

肠炎康对实验性溃疡性结肠炎的疗效及其作用机理研究

目的：观察肠炎康对溃疡性结肠炎的疗效和作用机理。方法：采用三硝基苯磺酸法制备大鼠实验性溃疡性结肠炎模型，观察各组结肠病理损伤、IL-1β、TNF—α、SOD、MDA等指标的变化；并观察肠炎康对小肠推进运动、炎症和疼痛的影响。结果：肠炎康能减轻溃疡性结肠炎的病理损伤；显著降低溃疡性结肠炎大鼠血清IL-1β、TNF-α结肠组织MDA含量。而提高SOD含量；能明显降低小肠内墨汁推进率，减慢小肠蠕动速度；能降低毛细血管的通透性，具有一定的抗炎作用；对化学因素引起的疼痛有较好的镇痛作用。结论：肠炎康有减轻结肠炎症损伤、减轻氧自由基的损害、解痉、抗炎镇痛的作用。     

久泻灵冲剂对溃疡性结肠炎大鼠结肠病变氧化损伤的影响

目的观察久泻灵冲剂对溃疡性结肠炎模型大鼠的影响，探讨其作用机制。方法采用异种异体结肠黏膜组织致敏法和乙酸局部灌肠相结合的方法制造动物模型。将Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、阳性对照组及久泻灵冲剂大、中、小剂量组。连续给药14d，末次给药后24h处死大鼠，制备结肠组织匀浆，生化法检测结肠组织中谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、丙．Z-醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮（NO）、总一氧化氮合酶（tNOS）和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的水平。结果久泻灵冲剂可明显降低结肠组织中NO、tNOS、iNOS和MDA的活性或水平，提高GSH—Px、SOD的活性。结论久泻灵冲剂对溃疡性结肠炎模型大鼠有显著的干预作用，其机制可能与抗氧自由基损伤，抑制NO、tNOS和iNOS生成，增强抗氧化酶活性有关。     

铁苋菜提取物对三硝基苯磺酸诱导大鼠结肠炎结肠组织的保护作用

目的研究铁苋菜提取物对大鼠结肠炎组织损伤的修复保护作用及其机制。方法建立Wistar大鼠结肠炎模型,灌胃用药2周后,评价大鼠结肠黏膜损伤指数(CMDI),检测结肠组织髓过氧化物酶(MPO)及超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量和细胞肿瘤因子(TNF)、白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-10(IL-10)水平。结果不同剂量铁苋菜提取物(200、400、600mg.kg-1)灌胃均能不同程度降低模型大鼠CMDI、MPO活性,减少MDA含量,提高SOD活性,降低TNF、IL-8、IL-10水平,且与用药剂量呈一定量效关系。结论铁苋菜提取物通过拮抗氧化、免疫调节、损伤修复作用缓解结肠炎大鼠炎症反应,减轻结肠损伤。     

肠炎康对实验性溃疡性结肠炎的疗效及其作用机理研究

目的:观察肠炎康对溃疡性结肠炎的疗效和作用机理.方法:采用三硝基苯磺酸法制备大鼠实验性溃疡性结肠炎模型,观察各组结肠病理损伤、IL-1β、TNF-α、SOD、MDA等指标的变化;并观察肠炎康对小肠推进运动、炎症和疼痛的影响.结果:肠炎康能减轻溃疡性结肠炎的病理损伤;显著降低溃疡性结肠炎大鼠血清IL-1β、TNF-α、结肠组织MDA含量,而提高SOD含量;能明显降低小肠内墨汁推进率,减慢小肠蠕动速度;能降低毛细血管的通透性,具有一定的抗炎作用;对化学因素引起的疼痛有较好的镇痛作用.结论:肠炎康有减轻结肠炎症损伤、减轻氧自由基的损害、解痉、抗炎镇痛的作用.     

溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠结肠粘膜IL-1β、TNF-α的影响

目的:初步探讨溃结灵对溃疡性结肠炎(UC)大鼠的作用机制。方法:采用三硝基苯磺酸(TN-BS)法制作UC大鼠模型,分为正常对照组、模型组、溃结灵低剂量组、高剂量组。治疗10d后处死大鼠采集结肠粘膜标本,采用双抗体夹心ABC-ELISA法检测IL-1β、TNF-α的含量,并进行统计学分析。结果:模型组结肠粘膜中TNF-α和IL-1β的含量分别为(99.35±36.67)pg/mL和(160.90±51.78)pg/mL,明显高于正常组(P<0.01)。溃结灵高剂量组结肠粘膜中TNF-α的含量为(40.66±6.58)pg/mL,明显低于模型组(P<0.01);溃结灵高、低剂量组结肠粘膜中IL-1β的含量分别为(67.30±32.57)pg/mL和(69.32±31.24)pg/mL,明显低于模型组(P<0.01)。结论:溃结灵能够降低UC大鼠结肠粘膜中促炎因子IL-1β、TNF-α的含量,这可能是其治疗UC作用的机理之一。     

加味四逆散对溃疡性结肠炎肝郁大鼠模型自由基损伤的影响

目的:观察加味四逆散对溃疡性结肠炎(UC)肝郁大鼠模型结肠组织丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的影响,揭示加味四逆散治疗肝郁证UC的部分现代生物学基础。方法:采用束缚法及免疫法的复合因素制作UC肝郁大鼠模型。观察加味四逆散治疗后的一般情况,检测结肠组织MDA和SOD含量,统计学进行结果分析。结果:模型组MDA含量明显升高,SOD含量明显降低;加味四逆散各剂量组的MDA含量明显降低,SOD含量明显升高。表明UC肝郁大鼠模型过氧化作用增强,清除OFR能力下降。加味四逆散对UC肝郁大鼠模型结肠粘膜炎症和溃疡的治疗作用机制之一。加味四逆散各剂量组较模型组的MDA含量明显降低,SOD含量明显升高,其中中大剂量组效果最好。结论:加味四逆散治疗肝郁证UC的途径之一,可能是清除了UC肝郁时增多的氧自由基(OFR),间接使肠组织中SOD活性升高,抗氧化能力大大增强而发挥作用。     

结肠安胶囊对溃疡性结肠炎大鼠免疫机制的影响

目的:探讨结肠安胶囊对溃疡性结肠炎(Ulcerative Colitis,UC)大鼠IL-8、TNF-a的影响。方法:制备结肠炎大鼠模型,分为模型对照组、结肠安组、SASP组,每组10只。用TNBS复制溃疡性结肠炎模型,连续给药3周。观察实验结束后观察大鼠结肠粘膜损伤指数(CMDI)、粪便隐血(OB)实验并测定大鼠血清IL-8和TNF-a含量。结果:结肠安可减轻结肠炎大鼠的粘膜损伤和潜血程度,各剂量组可显著降低IL-8及TNF-a值。结论:结肠安对对TNBS诱导的大鼠结肠炎有良好的治疗作用,其机理可能与降低IL-8及TNF-a作用有关。     

肠溃灵口服液防治大鼠溃疡性结肠炎的实验研究

目的观察肠溃灵口服液治疗溃疡性结肠炎（UC）的作用及探讨其初步机制。方法采用免疫加局部刺激的方法复制大鼠UC模型，分组对照，观察肠溃灵口服液对UC大鼠超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量和结肠病理形态学改变的影响。结果肠溃灵口服液组治疗的模型动物病情明显改善，疗效优于SASP组（P〈0．05）；肠溃灵口服液组SOD活性明显高于其它组（P〈0．01）；SASP组SOD活性与NS组和正常组相比无明显差异（P〉0．05）；肠溃灵口服液组MDA含量明显低于其它组（P〈0．01）；SASP组MDA含量明显低于NS组（P〈0．01）而与正常组无明显差异（P〉0．05）。结论肠溃灵口服液对大鼠实验性溃疡性结肠炎疗效显著，其作用机制可能是与提高肠粘膜内SOD活性加强氧自由基的清除有关。