血糖升高速度对糖尿病大鼠脑组织基质金属蛋白酶-9水平的影响

目的探讨不同的血糖升高速度对糖尿病大鼠脑组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平的影响。方法将30只SD大鼠随机分为空白对照组(Blank组)、假手术组(Sham组)、快速组(Speed(1)组)、较快组(Speed(2)组)、较慢组(Speed(3)组)和慢速组(Speed(4)组),每组5只大鼠。将大鼠制作成糖尿病模型。Blank组大鼠股静脉注射0. 9%氯化钠液,维持血糖在(5. 50±0. 25) mmol/L。Sham组大鼠股静脉注射25%葡萄糖和15 U/kg的胰岛素1. 5 ml/h,维持血糖在(5. 50±0. 25) mmol/L。其余4组大鼠股静脉泵入胰岛素1U/h诱导低血糖并维持1 h,然后泵入25%葡萄糖将血糖升高至5～6 mmol/L并维持1. 5 h。取大脑皮质、海马、丘脑、脑干、小脑脑组织,采用免疫印迹法检测MMP-9蛋白的表达。结果在皮质、海马、丘脑组织中,Speed(1)组和Speed(4)组的前体-MMP-9水平明显高于Sham组和Blank组(均P 0. 05)。在皮质、海马、丘脑组织中,Speed(1)组和Speed(4)组的活性MMP-9水平明显高于Blank组、Sham组、Speed(2)组和Speed(3)组(均P 0. 05); Speed(2)组和Speed(3)组的活性MMP-9水平明显高于Blank组和Sham组(均P 0. 05)。结论低血糖后任何速度的葡萄糖再灌注都会带来脑损伤,但合理的控制葡萄糖再灌注速度或许可减轻脑损伤。     

低血糖后葡萄糖再灌注大鼠海马Nogo-A蛋白的表达

目的探讨胰岛素诱导大鼠低血糖后葡萄糖再灌注对大鼠海马Nogo-A蛋白表达的影响。方法41只4个月龄雄性Wistar大鼠随机分为3组:假手术组(Sham)、低血糖组(HG)、低血糖后葡萄糖再灌注组(HG/GR)。采用DAPI染色观察大鼠海马神经元的凋亡、坏死变化;免疫组织化学染色和Western免疫印迹检测大鼠海马Nogo-A蛋白的表达变化。结果①Nogo-A免疫组化染色:Nogo-A表达量Sham大于HG和HG/GR,三组之间比较,P<0.05;②Western免疫印迹:Nogo-A的表达量,Sham最大,HG次之,HG/GR最小,三组之间差异有统计学意义P<0.01,HG和HG/GR两组之间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论低血糖后再灌注葡萄糖,大鼠海马神经元坏死及凋亡程度增加,Nogo-A蛋白表达降低。     

p38丝裂原活化蛋白激酶途径对大鼠脑缺血再灌注后脑组织基质金属蛋白酶-9表达及脑水肿形成的影响

目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)途径对大鼠脑缺血再灌注后脑组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达及脑水肿形成的影响。方法 54只SPF级雄性SD大鼠,随机分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)和p38抑制剂组(SB组)。采用改良线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。再灌注24 h后对大鼠进行神经功能缺损评分,Evans Blue法测定血-脑屏障通透性;干湿比重法测定脑组织含水量,采用Western blot检测缺血周边区脑组织磷酸化p38(p-p38)和MMP-9的表达。结果与Sham组相比,I/R组大鼠神经功能缺损加重(P0.05);与I/R组相比,SB组大鼠神经功能缺损明显减轻(P0.05)。与Sham组比较,I/R组血-脑屏障通透性及脑含水量明显增加(均P0.05);与I/R组相比,SB组血-脑屏障通透性及脑含水量降低(均P0.05)。与Sham组相比,I/R组大鼠缺血周边区脑组织p-p38、MMP-9的表达明显上调(均P0.05);与I/R组相比,SB组大鼠缺血周边区脑组织p-p38、MMP-9的表达明显下调(均P0.05)。结论 p38 MAPK参与了大鼠脑缺血再灌注后脑水肿的形成,机制可能为大鼠脑缺血再灌注后激活p38MAPK使缺血周边区脑组织MMP-9的表达上调,破坏血-脑屏障通透性,导致脑水肿发生。     

雌激素对大鼠脑缺血再灌注损伤脑皮质EAA含量的影响

目的 研究雌激素对雄性大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织兴奋性氨基酸(EAA)含量的影响。方法 采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。模型建立后5min内腹腔注射雌激素。相应时间断头取脑。然后测定脑梗死体积、脑组织谷氨酸(GLU)、天门冬氨酸(ASP)及γ氨基丁酸(GABA)含量。结果 脑梗死体积治疗组较缺血对照组明显缩小，缺血对照组脑组织GLU、ASP含量明显高于治疗组。结论 雌激素对脑缺血再灌注损伤有保护作用。其可能的机制为：干扰脑缺血再灌注损伤中EAA代谢而发挥脑保护作用。     

氯氮平对体外培养大鼠胰岛分泌功能的影响

目的 研究不同浓度氯氮平在不同条件下对外培养大鼠胰岛分泌功能的影响。方法 利用细胞培养技术,在不同葡萄糖浓度(3.3 mmol/L或16.7 mmol/L)和不同作用时间(1 h或4 h)下,以0.2、1、5或10 μmol/L氯氮平作用于大鼠胰岛,用放射免疫分析法测定培养上清液中胰岛素浓度,与相应对照组比较。结果 培养液葡萄糖浓度为3.3 mmol/L,培养1 h,氯氮平各浓度组胰岛素分泌量与对照组相比无显著性差异;培养4 h,4种浓度氯氮平均抑制胰岛素分泌,但各浓度组间无显著性差异。培养液葡萄糖浓度为16.7 mmoL/L,培养1 h或4 h,4种浓度氯氮平均不影响胰岛素分泌。结论 氯氮平抑制基础胰岛素分泌,与剂量无关;胰岛素分泌缺陷和胰岛素抵抗的共同作用可能是氯氮平引起糖代谢异常的机制。     

糖尿病大鼠及局灶缺血再灌注模型的探讨

目的探讨一种比较简易的糖尿病大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型制备方法并比较分析影响模型制备成功的因素。方法70只体质量为180~220g的雄性SD大鼠禁食12h后,于腹腔内一次性注射链脲霉素60mg/kg,选择体质量为280~320g血糖水平16.7~25.6mmol/L的成模实验性慢性糖尿病大鼠制作脑缺血再灌注模型;另选择55只体质量为280~320g的同种同月龄雄性大鼠制作单纯脑缺血再灌注模型作为对照;采用ZeaLonga线栓改进法,从rCBF、神经功能缺陷评分以及梗死灶体积等三个方面进行对比研究。比较2组大鼠模型制备成功率并分析2组大鼠模型制备失败及死亡原因。结果脑缺血再灌注模型制备:单纯脑缺血再灌注组大鼠神经功能评分低于糖尿病脑缺血再灌注组(P<0.01),2组模型制备成功后,大鼠脑组织的血流量在6h后进行性降低,可能与再灌注后的48h内脑组织水肿进行性加重有关。糖尿病组脑梗死灶体积在24、48h时明显比正常组大鼠严重(P<0.05)。结论此项研究为探索糖尿病与脑血管病变的关联提供了一种较为理想的动物模型。     

缺血再灌注大鼠脑内代谢型谷氨酸受体1和代谢型谷氨酸受体5的mRNA水平变化

目的:利用缺血再灌注大鼠模型研究代谢型谷氨酸受体1(mGluRl)和代谢型谷氨酸受体5(mGluR5)的mRNA表达水平在缺血再灌注后的变化,探讨其在缺血后脑损伤中的作用。方法:采用线栓法制备缺血再灌注大鼠模型,运用RT-PCR技术半定量分析脑组织内mGluRl和mGluR5的mRNA表达水平。结果:以β-Actin为参照,实验组缺血2h再灌注24h后缺血侧mGluRl和mGluR5的mRNA相对值较假手术对照组均显著上升(P<0.05);非缺血侧两者的mRNA相对值与假手术对照组相比,无显著差异(P/0.05)。结论:代谢型谷氨酸受体l和代谢型谷氨酸受体都参与了缺血再灌注后的病理过程。     

托吡酯对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用

目的探讨托吡酯(TPM)对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用及其机制。方法将健康30只雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和TPM干预组。用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型,TPM干预组给予TPM80mg/kg腹腔注射,2次。缺血再灌注24h时进行神经功能评分、TTC染色法测量梗死体积、高效液相色谱分析法测定脑组织谷氨酸(Glu)及γ-氨基丁酸(GABA)的含量;免疫组化法检测GABAA受体阳性表达。结果(1)与缺血再灌注组比较,TPM干预组神经功能评分明显增高(P<0.01),脑梗死体积减少(P<0.05);(2)TPM干预组缺血侧脑皮质Glu含量显著低于缺血再灌注组(P<0.01),与假手术组比较差异无显著性;GABA含量显著高于假手术组和缺血再灌注组(均P<0.01);(3)TPM干预组缺血侧脑皮质GABAA受体阳性细胞数显著高于缺血再灌注组(P<0.01)。结论TPM对脑缺血再灌注损伤有神经保护作用,其机制可能为TPM降低兴奋性递质Glu水平、增加抑制性递质GABA的释放及GABAA受体的表达。     

辣椒素预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用的代谢组学研究

目的研究辣椒素预处理对大鼠局部脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用大脑中动脉栓塞方法建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,选用SD大鼠24只,适应1 w后随机分为3组,假手术组(Sham),模型组(Mod)以及辣椒素预处理组(CAP,0.2 mg/kg),每组8只,采用气相色谱-质谱法(GC-MS)方法分析各组大鼠脑组织皮质样本,运用主成分分析(PCA),偏最小二乘法-判别分析(PLS-DA),正交偏最小二乘法-判别分析(OPLSDA),进行差异化合物筛选和鉴定。结果 OPLS-DA得分图能够较明显的区分各组样本。根据变量重要性投影值(VIP)和载荷图,并结合t检验的P值(P0.05)来筛选差异表达代谢物。与假手术组大鼠相比,模型组大鼠的皮质代谢谱明显不同,兴奋性氨基酸谷氨酸(P0.05)、肌醇(P0.01)等代谢物出现显著增高;花生四烯酸(P0.01)、异亮氨酸(P0.001)、甲硫氨酸(P0.001)、L-半胱氨酸(P0.001)、天冬氨酸(P0.05)、苯丙氨酸(P0.05)等氨基酸、1-磷酸-葡萄糖(P0.05)、6-磷酸-葡萄糖(P0.01)等糖代谢物出现显著降低。与模型组大鼠相比,辣椒素预处理组异亮氨酸、甲硫氨酸、L-半胱氨酸、天冬氨酸、苯丙氨酸等氨基酸恢复正常水平,3、5-二羟苯甘氨酸(P0.001)等代谢物显著增高。结论代谢组学表明,发生脑缺血再灌注损伤时,皮质内能量代谢、神经递质出现紊乱,辣椒素预处理可能通过改善对缺血脑组织的能量代谢障碍,缓解兴奋性谷氨酸的释放量,改善生物膜的功能对脑缺血再灌注损伤发挥保护作用。气相色谱质谱技术能较为全面地反映生物体在药物干预作用下的代谢状态变化,并能通过代谢物含量的差异推断药物的作用机制,为研究脑缺血损伤机制和治疗脑缺血药物提供了新的思路。     

基于PI3K/Akt/NOS通路探讨鞣花酸在脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用

目的基于磷酯酰激醇3-激酶/蛋白激酶B/一氧化氮合酶(PI3K/Akt/NOS)通路探讨鞣花酸对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用。方法将36只雄性Wistar大鼠按数字表法随机分为3组:假手术(Sham)组、缺血再灌注组和鞣花酸预干预组,线栓法制作大鼠右侧大脑中动脉缺血120 min再灌注模型。鞣花酸预干预为造模前14 d按100 mg/(kg·d)给予鞣花酸灌胃,每组12只。运用神经功能缺损评分法评估各组动物的行为学变化,HE染色观察各组大鼠缺血侧脑组织病理改变,Western blotting法检测缺血侧脑组织凋亡蛋白及PI3K/Akt/NOS信号通路蛋白。结果 (1)鞣花酸可以提高缺血再灌注后神经功能评分(P0.05)。(2)模型组大鼠缺血侧脑组织凋亡相关蛋白(Bax/Bcl-2、CytC、Cleaved caspase-3)水平比Sham组明显升高(P0.05),鞣花酸组大鼠缺血侧脑组织凋亡相关蛋白(Bax/Bcl-2、CytC、Cleaved caspase-3)水平比模型组组明显减少(P0.05)。(3)模型组大鼠缺血侧脑组织中(p-Akt/Akt及p-eNOS/eNOS)比Sham组明显降低(P0.05),鞣花酸组大鼠缺血侧脑组织中(p-Akt/Akt及p-eNOS/eNOS)明显升高(P0.05)。结论鞣花酸可以激活PI3K/Akt通路减轻大鼠脑缺血再灌注损伤,保护脑组织。     

IGF-1对大鼠局灶性脑损伤c-fos表达的影响

目的研究胰岛素样生长因子-1(IGF-1)对大鼠局灶性脑缺血再灌注后c-fos表达的影响及与缺血时间关系,探讨IGF-1对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法制作SD大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。将55只SD雄性大鼠随机分为假手术组(n=5)、对照组(n=25)、IGF-1治疗组(n=25),其中后2组按缺血再灌时间(6h、12h、1d、3d、7d)不同可分为5个亚组,每组5只,治疗组于缺血2h再灌注1h后经腹腔注入40μg/kg稀释为1 ml的IGF-1,假手术组及对照组同时腹腔注入生理盐水1 ml。以上动物均在再灌注后规定时间点用4%多聚甲醛经心脏灌注固定,取大鼠脑组织,应用免疫组化S-P法和HE染色检测c-fos蛋白表达及脑组织结构病理变化。结果与对照组相比,治疗组大鼠脑组织c-fos表达明显减少,神经细胞坏死程度明显减轻。结论IGF-1在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中起保护作用,其作用机制包括降低c-fos的表达,发挥神经保护作用。     

L-精氨酸通过抑制NF-кB途径减轻大鼠脑缺血-再灌注损伤

目的观察L-精氨酸(L-Arg)对大鼠脑缺血-再灌注(I/R)损伤的作用并探讨其机制。方法成年健康SD大鼠36只随机分3组,假手术(Sham)组、I/R组、L-Arg治疗(ARG)组,每组12只,采用大脑中动脉阻塞(MCAO)法建立大鼠局灶脑缺血模型。I/R组、ARG组于缺血2 h再灌注时分别给予生理盐水和L-Arg,实验中监测大鼠血压。于再灌注72 h后进行神经功能评分,TTC染色检测各组脑梗死体积百分比,Western blot测定大鼠缺血脑组织内NF-κB p65、IκBα的表达水平并进行组间比较。结果 1各组大鼠血压比较,差异无统计学意义(P>0.05);2与I/R组相比较,I/R后72 h,ARG组神经功能缺损程度评分明显改善(P<0.05),脑梗死体积显著缩小(P<0.05);3与Sham组比较,I/R组NF-κB p65表达明显升高(P<0.01),IκBα蛋白的表达明显降低(P<0.01);ARG组NF-κB p65的表达水平显著低于I/R组、高于Sham组(P<0.05),ARG组IκBα的表达水平显著高于I/R组、低于Sham组(P<0.05)。结论 I/R后早期给予L-Arg可减轻脑组织损伤,其机制与一氧化氮(NO)抑制NF-кB激活有关。     

头孢曲松钠对脑缺血再灌注大鼠脑损伤和谷氨酸转运体-1表达的影响

目的 研究头抱曲松钠对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经损害程度、脑组织水肿以及谷氨酸转运体-1(GLT-1)表达的影响.方法 线栓法阻塞大鼠大脑中动脉,并于缺血后2h进行再灌注,造成脑缺血再灌注损伤,大鼠分为假手术组(S组)、脑缺血再灌注组(M组)、头孢曲松钠组(C组)3组,C组于造模后6h给予头孢曲松钠200mg/(kg·d),共5d.脑缺血再灌注ld、3d、5d时进行大鼠神经行为学评分和脑组织含水量测定,RT-PCR检测GLT-1 mRNA表达.结果 M组、C组较S组大鼠神经行为学评分降低,脑组织含水量增加,GLT-1 mRNA表达相对量减少;M组上述改变在缺血再灌注3d时最明显,5d时有所减轻.在同一实验时间点,C组较M组大鼠神经行为学评分明显升高,脑组织含水量明显减少,GLT-1 mRNA表达量明显增加(P<0.01),且C组GLT-1 mRNA表达相对量随时间延长逐渐增加(P<0.05).结论 脑缺血再灌注损伤中,头孢曲松钠可能通过上调GLT-1 mRNA的表达来减轻脑缺血损伤和再灌注后脑水肿,从而发挥神经保护作用.     

肠淋巴再灌注加重肠系膜上动脉闭塞性休克大鼠的脑损伤*

目的：观察肠淋巴再灌注（MLR）对肠系膜上动脉闭塞性（SMAO）休克大鼠脑组织形态学的影响；从氧自由基、一氧化氮、中性粒细胞、膜泵、能量代谢等方面揭示其机制。方法：24只Wistar雄性大鼠均分为4组：Sham组，仅麻醉与手术；MLR组，夹闭肠系膜淋巴管（ML）1h，再灌注2h；SMAO组，夹闭肠系膜上动脉（SMA）1h，再灌注2h；MLR+SMAO：夹闭ML和SMA1h，再灌注2h。于再灌注2h后，选择固定位置留取脑组织，制备病理切片，观察形态学；同时制备脑组织匀浆，用于检测LA、MDA、SOD、NO、NOS、MPO、ATPase及ATP。结果：Sham与MLR组大鼠脑组织结构基本正常；SMAO组大鼠可见神经元有坏死、变性，偶见肿胀；MLR+SMAO组神经元损伤情况较SMAO组重。MLR与Sham组脑组织匀浆各项指标均无统计学差异；SMAO与MLR+SMAO组脑匀浆MDA、NO、LA含量、NOS与MPO活性均显著高于MLR与Sham组，且MLR+SMAO组脑匀浆MDA、NO含量、NOS与MPO活性均显著高于SMAO组；SMAO组脑匀浆SOD、Na+- K+-ATPase活性显著低于Sham与MLR组、Mg2+-ATPase活性、ATP含量显著低于MLR组；MLR+SMAO组脑匀浆的SOD、Na+- K+-ATPase、Ca2+-ATPase、Mg2+-ATPase及Ca2+-Mg2+- ATPase活性均显著低于Sham与MLR组，且Ca2+-ATPase、Mg2+-ATPase及Ca2+-Mg2+-ATPase活性、ATP含量均显著低于SMAO组。结论：MLR加重SMAO休克大鼠的脑损伤，其机制可能与MLR加重或增加脑组织氧自由基损伤、NO合成与释放、中性粒细胞扣押、能量代谢障碍及降低脑组织细胞膜泵活性等因素有关。     

藻酸双酯钠对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑内钙离子浓度的影响

目的探讨藻酸双酯钠(polysacchridesulfate,PSS)对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织神经细胞凋亡的保护机制.方法经大鼠颈内动脉将一线栓插入右侧大脑中动脉1.5 h后再灌注24 h制成局灶性脑缺血再灌注大鼠模型;在再灌前30 min或再灌后5 h经腹腔给予不同剂量的藻酸双酯钠或赋形剂;用流式细胞术测量受损脑组织神经元内钙离子浓度及凋亡率,同时观察大鼠的神经功能缺损评分.结果藻酸双酯钠治疗组神经功能缺损较非治疗组明显减轻,相应的藻酸双酯钠治疗组细胞内钙离子浓度增高受抑、细胞凋亡减少;不同时间点给药组间上述指标亦有显著性差异.结论藻酸双酯钠可以减轻脑组织神经元再灌注损伤和抑制神经元凋亡;抑制受损神经元胞内钙离子浓度增高是其保护作用的可能机制.     

尿石素A通过激活Nrf2/HO-1通路保护大鼠脑缺血再灌注损伤

目的 探讨尿石素A对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及分子机制。方法 连云港市第二人民医院全科医学科实验SD大鼠随机分为假手术(Sham)组、模型(Model)组、低剂量(Low-dose)组、中剂量(Middle-dose)组和高剂量(High-dose)组,每组15只。除Sham组外,其余各组均构建脑缺血再灌注(I/R)大鼠模型并给予不同剂量的尿石素A干预,剂量依次为0、5、10以及20mg·kg^-1。再灌注24h后,评估脑梗死体积,脑组织含水量以及神经行为;苏木精-伊红染色观察脑组织病理学变化;ELISA法分别测定白细胞介素1β (IL-1β)、白细胞介素6 (IL-6)、和肿瘤坏死因子α (TNF-α)等炎症因子的表达水平;同时,检测脑组织中丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)等活性;最后,Western blot法检测Nrf2和HO-1等相关蛋白的相对表达量。结果 与Sham组相比,Model组的脑梗死体积,脑组织含水量以及神经功能学评分显著升高(^均P<0.05)...     

依达拉奉对脑缺血再灌注大鼠脑组织及血清超氧化物歧化酶、一氧化氮、丙二醛水平的影响

目的探讨依达拉奉对局灶性脑缺血再灌注损伤的影响。方法将SD大鼠分为假手术组,脑缺血再灌注组和依达拉奉干预组(干预组),采用线栓法制备大脑中动脉缺血再灌注模型;缺血1h后,设再灌注2h、6h、12h、24h组,采用化学比色法检测各组脑组织及血清超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)浓度。结果缺血再灌注组脑组织SOD下降,血清SOD先升后降;脑组织NO浓度先降后升,血清NO浓度持续升高;脑组织及血清MDA浓度均先升后降;与缺血再灌注组比,干预组SOD下降幅度小(均P<0·01),NO、MDA浓度明显降低;干预组6h、12h脑组织含水量明显低于缺血再灌注组(均P<0·01)。结论依达拉奉可降低羟自由基水平,对脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

腺苷预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后Glu的影响

目的观察腺苷预处理后大鼠局灶性脑缺血再灌注区脑组织的兴奋性氨基酸含量,探讨腺苷预处理对脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法制作大鼠大脑中动脉缺血2h后再灌注损伤模型。SD(Sprague-Dewley)大鼠80只,随机分为正常对照组(N组)、假手术组(F组)、模型对照组(IR组)、腺苷预处理组(AP组),每组20只,依术后处死动物时间的不同,每组再分为4个亚组2h、6h、24h和72h组(N2、6、24、72h,F2、6、24、72h,IR2、6、24、72h,AP2、6、24、72h),每个亚组5只动物。采用组织匀浆法,观察腺苷预处理对缺血2h再灌注2h、6h、24h、72h的兴奋性氨基酸含量的影响。结果模型组缺血再灌注后2h较假手术组谷氨酸水平显著增高(P<0.05),随后逐渐下降,24h达正常;谷氨酸含量AP组中2h、6h亚组均小于IR相应亚组(P均<0.05),但大于N组和F组各相应亚组(P均<0.05);谷氨酸含量AP组中24h、72h亚组与IR、F组相应亚组无差异(P>0.05)。结论脑缺血再灌注后谷氨酸大量释放,可产生缺血再灌注损伤;腺苷预处理可减少脑缺血再灌注后谷氨酸的产生,可能是腺苷预处理脑保护作用的一些机制。     

大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织中脑钠肽表达的变化

目的 探讨局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织中脑钠肽(BNP)水平的变化. 方法 按照随机数字表法将成熟雄性Wistar大鼠100只分为假手术组、脑缺血再灌注组(再灌注组),再灌注组采用Longa法造模.2组按造模/手术后不同观察时间分为0h、3h、6h、9h、12h、24 h、48 h、72 h、1周、2周10个亚组,每亚组5只.应用HE染色、免疫组化法观察各组大鼠脑组织中BNP表达情况及病理变化. 结果 HE染色结果显示再灌注组大鼠脑组织出现神经元变性、坏死,细胞周围水肿;免疫组化染色结果显示各时间点再灌注组大鼠BNP含量均明显高于假手术组,差异有统计学意义(P＜0.05),其中造模48 h后大鼠水肿及BNP表达达到高峰. 结论 局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织中BNP表达增高,考虑脑水肿为重要原因.     

川芎嗪对大鼠前脑缺血再灌注后MMP-9的影响

目的观察大鼠前脑缺血再灌注后MMP-9的变化及川芎嗪对其表达的影响。方法用夹闭双侧颈总动脉30min的方法,制备缺血再灌注大鼠模型,应用明胶酶谱法(SDS-PAGE enzymograph)测各组脑组织不同时间点MMP-9的表达。结果假手术组各个时间段大鼠前脑组织少量表达MMP-9;缺血再灌注6h组大鼠脑组织即有MMP-9的表达,缺血再灌注24h组、48h组大鼠脑组织大量表达MMP-9;缺血再灌注3d、5d组大鼠脑组织亦可见MMP-9的表达,但较缺血再灌注24h、48h组相比MMP-9表达减少;除川芎嗪6h组不具统计学意义外,其它时间段川芎嗪治疗组与缺血再灌注组相比MMP-9含量均降低。结论脑缺血再灌注后MMP-9的表达可上调;川芎嗪对大鼠前脑缺血再灌注后对MMP-9的表达有干预作用。