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1.
黄芩素对鼻咽癌CNE2细胞增殖和凋亡的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究黄芩素对鼻咽癌CNE2细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其阻滞细胞周期和诱导凋亡的机制。方法通过CCK-8法和克隆形成实验检测黄芩素对CNE2细胞增殖的影响,流式细胞仪检测细胞凋亡率和细胞周期变化,荧光显微镜观察细胞形态改变,试剂盒检测Caspase-3蛋白活性变化,实时荧光定量PCR(q RT-PCR)检测P53、P21、CDK2、Caspase-3m RNA表达情况。结果黄芩素对鼻咽癌CNE2细胞增殖具有显著的抑制作用,且呈剂量和时间依赖性,与对照组比较,不同浓度的黄芩素作用于CNE2细胞48 h后,细胞出现典型的凋亡特征,并出现周期阻滞,Caspase-3活性增强,P53及其下游基因P21、Caspase-3 m RNA表达水平增高,CDK2 m RNA表达水平下降。结论黄芩素可抑制鼻咽癌CNE2细胞增殖,可能是通过上调P53表达诱导细胞凋亡并阻滞细胞周期于S期。 相似文献
2.
目的 建立一种快速测定人血清中万古霉素浓度的RP-HPLC法.方法 采用液-液萃取法对血样进行预处理,以去甲万古霉素为内标.色谱柱:依利特C18柱(4.6mm×250mm,5μm).流动相:乙腈-0.05mmo1·mL-1磷酸二氢钾缓冲液(10:94,pH=3.2),流速为1.0mL·min-1,紫外检测波长为230 nm.结果 万古霉素血清浓度在5.00~100.00mg·L-1范围内呈良好的线性关系,(n=5,r=0.9996),提取回收率>95%,日内、日间RSD均小于10%.结论 该方法方便、经济、无杂质干扰,适用于万古霉素血药浓度监测及药动学研究. 相似文献
3.
目的 构建携带绿色荧光基因的真核表达载体pIRES2-Zs-Green1-LMP2A,并转染至鼻咽癌CNE2细胞.方法 从EB病毒阳性的狨猴淋巴瘤细胞B95-8中克隆EB病毒编码的EBV潜伏膜蛋白2A(latent membrane protein 2A,LMP2A)序列,并定向克隆入pIRES2-Zs-Green1载体,双酶切及测序鉴定重组的真核表达载体pIRES2-Zs-Green 1-LMP2A;通过脂质体转染将重组的真核表达载体pIRES2-Zs-Green1-LMP2A转染至鼻咽癌CNE2细胞(实验组),同时另设转染pIRES2-Zs-Green1载体的阴性对照组及未转染的空白对照组.利用质粒所携带的绿色荧光蛋白表达计算细胞转染效率,RT-PCR检测目的基因LMP2A在鼻咽癌CNE2细胞中的表达.结果 双酶切及测序鉴定证实真核表达载体pIRES2-Zs-Green1-LMP2A构建成功,荧光显微镜下发现实验组和阴性对照组细胞均发出绿色荧光,实验组细胞转染率约为75%;RT-PCR检测发现实验组细胞中有目的基因LMP2A表达,但阴性对照组和空白对照组均未检测到目的基因表达.结论 成功构建了pIRES2-Zs-Green1-LMP2A真核表达载体并转染鼻咽癌CNE2细胞,目的基因LMP2A可在转染的鼻咽癌CNE2细胞中稳定表达. 相似文献
4.
经椎间盘镜微创手术治疗腰椎间隙感染 总被引:1,自引:1,他引:0
目的探讨对侧入路在椎间盘镜下手术治疗腰椎术后椎间隙感染的临床疗效。方法采用对侧入路椎间盘镜下治疗腰椎间隙术后感染7例,随访观察腰痛缓解情况。结果患者腰痛、腰肌痉挛均于术后第1天消失,直腿抬高试验明显改善。逐渐恢复床上翻身活动,4~6周在腰围保护下下地活动,随访6个月~2年,均恢复原有工作。结论通过对侧入路在椎间盘镜下微创手术治疗椎间隙感染,可以彻底清除坏死组织,是可行且有效的治疗方法。 相似文献
5.
蔡琰 《中国实用护理杂志》1987,(3)
一、要积极关心病员接受放射治疗的都是恶性肿瘤患者。患有恶性肿瘤的病员要经常忍受躯体与精神双方面的压力,尤其是精神上的负担对病员的折磨更需要重视。护理人员首先要克服自己思想上“癌肿是不治之症,医护人员无能为力”的消极思想,要积极关心病员,帮助病员从精神桎梏中解放出来。二、对情况要有一个全面的估计随着医学的不断发展与针对癌肿的综合性治疗的不断改进,应该看到恶性肿瘤的治疗效果会愈来愈见提高。 相似文献
6.
蔡琰 《中国医师进修杂志》1986,(5)
脑部的放射治疗可以引起急性、亚急性与慢性的副作用。急性的放射性脑病通常发生在治疗过程中,临床上表现为头痛、畏光、发热,以及原有的神经征象的暂时性加剧。急性放射性脑病的征象都是一过性的。亚急性放射性脑病发生在放射治疗结束后6~10周。 相似文献
7.
目的研究硫辛酸在神经细胞老化过程中对细胞保护作用的蛋白质分子基础。方法采用无血清培养神经母细胞瘤细胞方法建立实验性神经细胞老化模型。设立硫辛酸(IA)作用组和对照组,运用蛋白质组学技术平台,采用双向电泳结合基质辅助激光电离-飞行时间质谱技术分析,并鉴定表达受到硫辛酸调控的蛋白。结果经蛋白质组学技术分析,发现硫辛酸能阻止19个蛋白在老化过程中表达改变,成功鉴定出其中5个蛋白,其中STMN1、TPM4、SERB和PARK7在老化过程中表达下降,DLDH在老化过程中表达上升。结论硫辛酸抗老化保护神经细胞的作用机制涉及到对STMN1、TPM4、SERB、PARK7和DLDH等蛋白的调控。 相似文献
8.
γ-氨基丁酸B受体亚单位R1b信使RNA在失神样癫痫发作时的改变 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 探讨γ 氨基丁酸B受体 (GABAB 受体 )亚单位R1b在失神样癫痫发病机制中的作用。方法 AY 9944大鼠癫痫模型是一种用胆固醇合成抑制剂连续腹腔内注射产生失神样癫痫发作的动物模型。用原位杂交法测定在失神样癫痫发作时GABAB 受体亚单位R1b(GBR1bpan)在鼠脑各部位的mRNA表达情况。结果 大脑皮层 海马及丘脑的mRNA表达均见不同程度的升高 ,以大脑皮层 [(361± 48)nCi/g]及海马CA1区域 [(32 7± 83)nCi/g]的改变最显著 (P值分别为 0 0 2和 0 0 2 7)。结论 GABAB 受体亚单位GBR1bpan可能参与失神样癫痫发作的发病机制 相似文献
9.
目的 :探讨 GABAB受体亚单位在失神癫痫发病机制中的作用。方法 :用原位杂交的方法测定 AY- 9944大鼠癫痫模型在失神样痫性发作时 GABAB受体亚单位 GBR1a及 GBR1b pan m RNA在鼠脑的表达。结果 :大脑皮层 ,海马 CA1,CA3及丘脑的 GBR1a m RNA表达均见不同程度的升高 ,而以大脑皮层及海马 CA3区尤为显著。GBR1b pan大脑皮层 ,海马及丘脑的 m RNA表达均见不同程度的升高 ,而以大脑皮层及海马 CA1区域的改变最为显著。结论 :GABAB受体亚单位 GBR1可能参与失神性癫痫的发病机制 .这种受体亚单位的改变为筛选有效的抗癫痫药物提供新的途径。 相似文献
10.
目的 对维甲酸受体功能、分子机制及其在肿瘤治疗中的应用进行综述,为以维甲酸受体为靶点的肿瘤治疗和新药研发提供参考。方法 检索近年来国内外有关维甲酸受体的研究文献,针对其功能、分子机制以及肿瘤治疗方面的应用,进行分析和总结。结果 维甲酸受体通过转录调节、翻译调节和磷酸化调节与其他多条信号通路相互联系、共同调节。维甲酸受体在肿瘤治疗中起到非常重要的作用,维甲酸类似物在诱导多种肿瘤细胞分化、逆转肿瘤细胞的恶性表型方面效果显著。结论 维甲酸受体的调节过程极为复杂,因此在肿瘤发生发展及治疗中的作用还有待进一步的研究。 相似文献