盐酸法舒地尔对体外培养大鼠神经干细胞分化的影响

目的观察盐酸法舒地尔对体外培养神经干细胞（NSCs）分化的影响。方法体外分离培养NSCs,通过不同浓度的盐酸法舒地尔干预后,采用免疫细胞化学及流式细胞技术检测神经元特异性烯醇化酶（NSE）和胶质纤维酸性蛋白（GFAP）的表达。结果分离培养的NSCs具有自我复制、增殖能力,可以表达Nestin;诱导分化后的细胞可以表达NSE和GFAP。免疫细胞化学染色提示,盐酸法舒地尔干预组NSE阳性细胞显著高于对照组（P〈0．05）,但是不同浓度盐酸法舒地尔之间元统计学差异（P〉0．05）。流式细胞仪检测结果显示,盐酸法舒地尔干预组NSE阳性细胞比例明显增加,与对照组相比有统计学差异（P〈0．05）。结论盐酸法舒地尔可以促进NSCs向神经细胞方向分化。     

脑出血病人血浆神经元特异性烯醇化酶及凝血酶含量动态变化的研究

目的探讨脑出血病人血浆神经元特异性烯醇化酶（NSE）和凝血酶含量变化及其临床意义。方法测定32例脑出血病人发病后24h、第7天和第14天血浆内NSE和凝血酶含量，并对二者含量的变化及其与脑组织水肿体积、神经功能缺损评分进行相关分析。结果NSE和凝血酶在发病后24h内、第7天、第14天明显高于正常对照值（P〈0．01）；第7天升高最明显。二者的含量变化具有正相关性（r=0．643，P〈0．01），尤其是以发病后24h和第7天更为明显（r=0．533。P〈0．001）。第14天时NSE、凝血酶含量与脑水肿体积呈明显的正相关（r=0，275，0．306，P〈0．01）。NSE、凝血酶含量与病后24h内神经功能缺损评分并无明显的相关性（P〉0．05）；第7天和第14天神经功能缺损评分具有正相关性（P〈0．01或P〈0．05）。结论脑出血病人血浆内NSE含量的变化可反映凝血酶所致的脑组织水肿的情况；动态监测NSE、凝血酶含量可以作为判断脑组织水肿和评估神经功能缺损程度的临床指标。     

解偶联蛋白2基因表达对游离脂肪酸升高所致β细胞功能障碍的影响

目的观察血浆游离脂肪酸（FFA）水平短期升高对β细胞胰岛素分泌功能的影响,探讨线粒体氧化应激在其中的作用及机制。方法将24只8周龄体重160-170g雄性SD大鼠采用随机数字表法分为脂肪乳输注组（FFA组,12只）和生理盐水输注组（NS组,12只）。分别输注48h,检测以下指标：（1）采静脉血检测胰岛素和FFA水平;（2）静脉葡萄糖耐量实验,评价活体胰岛β细胞分泌功能;（3）胰岛细胞表面灌注实验,评价离体胰岛β细胞动态分泌功能;（4）实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）方法检测胰岛细胞胰岛素受体底物1和2（IRS-1、IRS-2）和解偶联蛋白-2（UCP-2）mRNA表达的变化。两组间差异比较采用独立样本t检验。结果FFA组血胰岛素水平较NS组增高[（25．2±2．3）比（18．6±1．7）mU／L,t=7．9,P〈0．05],FFA水平也显著高于Ns组[（1．39±0．18）比（0．64±0．10）mmol／L,t=12．8,P〈0．05]。FFA刺激后,FFA组活体和离体的胰岛β细胞分泌功能均较NS组增强[活体分别为（137±24）、（80±16）mU／L,t=6．8,P〈0．05;离体分别为（272±4）、（227±4）mU／L,t=28．6,P〈0．05]。与NS组相比,FFA组胰岛细胞IRS-1mRNA表达增加了29．3％4-2．6％（t=2．2,P〈0．05）,IRS-2mRNA及UCP-2mRNA表达分别增加了345．1％±4．7％、228．4％±4．2％（t=3．4、3．0,均P〈0．05）。结论血浆FFA水平短期升高对β细胞胰岛素分泌有刺激作用,但同时激活线粒体氧化应激,使UCP-2表达相应增加。     

82例急性脑梗死患者血清CRP、D—D水平检测结果临床分析

目的探讨急性脑梗死患者c,反应蛋白（CRP）、D-二聚体（D—D）水平的变化与疾病诊断、治疗之间的关系及其临床价值。方法选择我院收治的82例急性脑梗死患者为观察组,以同期在我院进行体检的82例健康者作为对照组。检测观察组患者入院后第2、7、14、21天CRP、D．D的水平,并将入院后第2天的CRP、D—D水平与对照组的检查结果进行对比。结果观察组患者入院第2天CRP为（16．52±1．31）mg／L,显著高于对照组的（3．15±0．96）mg／L;观察组患者入院第2天D—D为（0．99±0．32）mg／L,显著高于对照组的（O．36±0．28）mg／L,差异均有统计学意义（P〈0．05）。在观察组患者中,入院后第2天,中、重度患者CRP均明显高于轻度患者（P〈0．05）,重度患者CRP、D—D水平明显高于中度患者（P〈0．05）。不同程度急性脑梗死患者不同时间段的CRP、D—D差异有统计学意义。结论CRP、13—13水平的高低可能反映急性脑梗死患者炎症程度及血栓情况,在疾病的诊断、治疗中具有一定指导意义。     

山茱萸环烯醚萜苷对局灶性脑缺血大鼠血管内皮生长因子及其受体表达的影响

目的研究山茱萸环烯醚萜苷（CIG）对局灶性脑缺血大鼠神经功能和血管内皮细胞生长因子（VEGF）及其受体FLK-1表达的影响。方法取成年雄性SD大鼠115只,随机分为假手术组、模型组及CIG治疗组。治疗组又分为20、60和180mg／kg剂量组,每组23只大鼠。采用大脑中动脉线栓法制作大鼠局灶性脑缺血模型,造模后3h开始灌胃给药。造模后7、14和28d,采用改良神经功能缺损评分（mNSS）评价大鼠的神经功能,用免疫组化法和Western Blot法检测VEGF蛋白表达。用RT—PCR方法检测VEGF及其受体FLK-1的mRNA表达。结果①造模后7、14和28d,与模型组相比,CIG 60和180mg／kg组大鼠mNSS均显著降低（F=2．832,F=4．970,F=2．661,均P〈0．05）;②造模后7d,模型组大鼠大脑皮质VEGF蛋白与假手术组相比无明显变化,14和28d时,VEGF蛋白表达降低;与模型组相比,7、14和28d时,CIG 60和180mg／kg组VEGF蛋白表达显著增加（F=1．202,F=1．705,F=2．189,均P〈0．05）;③造模后28d,CIG 60和180mg／kg组大鼠VEGF阳性细胞染色面积显著增加（F=13．249,均P〈0．05）;④造模后7d,与模型组相比,CIG 60和180mg／kg组大鼠大脑皮质VEGF-mRNA表达亦显著增加（F=2．389,均P〈0．05）;CIG 60和180mg／kg组FLK-1 mRNA的表达也显著增加（F=3．657,均P〈0．05）。结论CIG能明显改善局灶性脑缺血大鼠的神经功能,其机制可能与CIG促进VEGF蛋白的表达有关。     

肾上腺髓质素在急性坏死性胰腺炎并肝损伤大鼠肝组织中的表达

目的观察急性坏死性胰腺炎（ANP）并肝损伤大鼠肝组织中肾上腺髓质素（ADM）mRNA的表达变化。方法64只SD大鼠按完全随机法分为ANP组和对照组,每组32只。采用逆行胰胆管注射5％牛磺胆酸钠的方法制备ANP模型,对照组仅剖腹翻动胰腺后关腹。术后第3、6、12、24h分批处死大鼠,取血检测淀粉酶、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）浓度及ADM水平。取胰腺和肝脏组织行组织病理学检查。应用荧光定量PCR法检测肝组织ADMmRNA表达。结果造模后6h,ANP组大鼠血清淀粉酶、ALT、AST浓度分别为（7229．20±968．30）、（174．20±28．04）、（657．69±139．01）U／L,显著高于对照组的（2036．00±291．95）、（104．25±22．11）、（419．67±86．28）U／L,差异均有统计学意义（P〈0．05或〈0．01）。ANP组胰腺、肝组织病理损伤随时间延长逐渐加重,12h时的病理评分为（11．60±1．51）、（2．60±0．89）分,显著高于同时点对照组的（1．20±0．77）、0分,两组差异均有统计学意义（P值均〈0．01）。ANP组大鼠血清ADM水平于造模后3h上升,12h达（38．53±6．25）pg／ml,高于同时点对照组的（28．99±3．92）pg／ml;肝组织ADMmRNA表达量在3h升高,6h达到3．00±1．49,显著高于同时点对照组的1．04±0．20。两组差异均有统计学意义（P〈0．05或〈0．01）。结论ANP大鼠早期肝组织ADMmRNA表达增多,且血清ADM水平升高。     

空腹血糖受损人群血清C反应蛋白表达及临床意义探讨

目的 探讨空腹血糖受损人群（IFG）C反应蛋白表达及其意义。方法对中国医科大学附属第一医院2005—03—09期间就诊病人行口服葡萄糖75g耐量试验（OGTT）分析，以诊断IFG28例（男16例、女12例）为观察组，IFG正常者30例为对照组（男17例、女13例）。采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清C反应蛋白（CRP）表达。结果（1）IFG者血清CRP表达明显高于正常者，并且差异有显著性（P〈0．01）。（2）血清CRP表达与空腹血糖（FPG）（r=0．56，P〈0．01）、OGTT糖负荷后血糖（2hPBG）（r=0．66，P〈0．01）、糖化血红蛋白（HbA1c）（r=0．37，P〈0，05）、甘油三酯（TG）（r=0．29，P〈0．05）、稳态模型分析法（HOMA）-IR（r=0．38，P〈0．05）呈正相关，与高密度脂蛋白（HDL）（r=-0．24，P〈0．05）呈负相关，与体重指数（BMI）、胆固醇（TC）等指标的相关性不显著。结论IFG人群已出现炎症表现。CRP在2型糖尿病和动脉粥样硬化的发生发展中起着重要的作用。     

Rho激酶抑制剂法舒地尔通过抑制MLK3－JNK信号通路保护脑缺血再灌注大鼠海马CAl区神经元

目的探讨Rho激酶抑制剂法舒地尔对脑缺血再灌注大鼠混合性谱系激酶（mixed—lineagekinase3,MLK3）、c—Jun—N末端激酶（c-JunNH2-terminalkinase,JNK）磷酸化、胱冬酶-3表达以及海马CAl区神经元损伤的影响。方法72只Sprague—Dawley大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、生理盐水对照组和法舒地尔组。四血管结扎法制作大鼠全脑缺血模型。免疫印迹分析检测MLK3和JNK磷酸化水平以及胱冬酶-3表达,采用焦油紫染色图像分析检测海马CAl区存活神经元数量。结果缺血再灌注6h时,法舒地尔组MLK3磷酸化水平（1．13±0．03）显著低于生理盐水对照组（2．08±0．01,P=0．0003）,但MLK3水平无显著差异（P=0．69）;缺血再灌注3d时,法舒地尔组JNK磷酸化水平（1．27±0．02）显著低于生理盐水对照组（2．09±0．01,P=0．0002）,但JNK水平无显著差异（P=0．83）;缺血再灌注6h时,法舒地尔组胱冬酶-3表达水平（1．28±0．02）显著低于生理盐水对照组（2．10±0．01,P=0．0006）;缺血再灌注5d时,法舒地尔组海马CAl区存活锥体细胞数量为（82．8±3．2）个,显著多于生理盐水对照组的（11．8±1．6）个（P〈0．05）。结论法舒地尔能显著抑制缺血再灌注诱导的MLK3、JNK磷酸化水平以及胱冬酶-3蛋白表达,进而减轻海马CAl区神经元损伤。     

β-catenin基因在小鼠肝脏缺血再灌注损伤中的保护作用及机制

目的研究β—catenin基因对小鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法建立特异性敲除β—catenin基因小鼠及部分肝脏缺血再灌注损伤模型,检测部分肝脏缺血再灌注后血清学指标ALT、AST及肝脏病理学改变,应用实时荧光定量聚合酶链反应（RT—PCR）技术测定β—catenin。一组和野生型组小鼠再灌注6h后肝组织内缺氧诱导因子（HIF）10t、肿瘤坏死因子（TNF）α、白细胞介素（IL）1β的mRNA表达水平。分析数据组间比较采用t检验或方差分析。结果β—catenin^-／-组小鼠再灌注后病理损伤较野生型（WT）对照组严重,血清中ALT、AST水平明显高于WT组,（8178．61±78．76）vs（891．83±23．73）U／L,t=24．296;（7348．94±141．99） vs （873．50±20．27）,t=27．854,P均〈0．001。β—catenin^-／-组肝组织HIF-1α的mRNA表达水平显著低于WT组,（0．31±0．04） vs （1．004-0．22）,t=3．949,P〈0．01。而TNFα、IL-1β的mRNA表达水平显著高于WT组（3．14±0．37）V8（1．00±0．19）,t=3．676;（3．72±0．33） vs （1．00±0．24）,t=4．017,P均〈0．01。结论β—catenin基因缺失可通过影响HIF-1α表达加重肝脏缺血再灌注损伤。     

高迁移率族蛋白-1在小鼠溃疡性结肠炎发病中的作用研究

目的探讨高迁移率族蛋白-1（HMGBl）在溃疡性结肠炎（UC）发病机制中的作用。方法BALB／c小鼠32只,随机分成2组,即UC模型组（H=24）和正常对照组（n=8）。以3％葡聚糖硫酸钠（DSS）制备小鼠UC模型,造模第24h、96h、168h,分别处死造模组（各8只）;对照组正常饮水。观察其病理变化;ELISA法检测血清HMGBl水平;Western—blot法检测结肠组织HMGBl蛋白的表达。结果随着造模时间的延长,UC组织学评分上升,造模168h时其结肠黏膜表现与人类UC相类似。UC组血清HMGBl水平在造模24h时比正常组略升高[（4．49±0．53）μg／L比（5．09±0．61）μg/L,P〉0．05],在96h达高峰[（14．74±0．60）μg／L,P〈0．01],168h时峰值下降[（9．03±0．78）μg／L,P〈0．01]。UC组小鼠结肠组织HMGBl蛋白表达水平在造模24h时较正常略升高（0．49±0．03比0．56±0．02,P〉0．05）,在造模96h明显升高（0．76±0．03,P〈0．05）,至168h时仍维持在较高水平（0．77±0．04,P〈0．05）。结论HMGB1在UC小鼠血清中水平升高,结肠组织中也表达明显增强,提示HMGB1作为晚期炎症因子可能参与UC的疾病过程。     

脑缺血再灌注恢复期大鼠梗死周围组织GFAP、NSE、SYN、Nogo-A表达与神经功能转归的相关性

目的 探讨脑缺血再灌注恢复期大鼠梗死周围组织胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)、神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)、突触素(synaptophysin,SYN)、神经突生长抑制因子-A(neurite outgowth...     

重组人促红细胞生成素对脑梗死患者的脑保护作用

目的观察重组人促红细胞生成素（rHu—EPO）治疗脑梗死的疗效。方法根据发病时间,将217例脑梗死患者分为急性期组（发病≤48h）113例和亚急性期组（发病〉48h至5d）104例。每组又按抽签法随机分为2个亚组,A1组（急性期对照组）50例,A2组（急性期治疗组）63例;B1组（亚急性期对照组）50例,B2组（亚急性期治疗组）54例。各组患者均接受基础治疗,A2组和B2组辅助rHu—EPO治疗,3000U／次,皮下注射,1次／3d,共2次。治疗前和治疗后第1、6个月时,采用改良爱丁堡±斯堪的那维亚评分（MESSS）评价神经功能缺损状况,检测治疗后14d时血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）水平,并观察血清一氧化氮（NO）变化。结果①治疗后第1、6个月A2组患者MESSS分别为16±6、10±7,A1组分别为21±8、14±4,两组间第1、6个月比较,差异均有统计学意义（P〈0．01）;治疗后14d,A2组NSE为（10．0±3．6）μg/L,NO为（41±6）μmol／L,A1组NSE为（12．4±5．8）μg／L,NO为（47±10）μmol／L,两组比较,P〈0．05和P〈0．01。②第1、6个月B2组与B1组间MESSS差异无统计学意义（均p〉0．05）;14d时两组间NO水平相近（P〉0．05）,但两组间NSE比较[（12．0±5．1）、（14．3±4．8）μg/L],差异有统计学意义（P〈0．05）。③第1、6个月A2组与B2组间MESSS比较,差异有统计学意义（均P〈0．001）。结论EPO能改善脑梗死急性期患者的近期预后,具有脑保护作用;但对亚急性期患者的预后,未显示有改善作用。短期应用rHu—EPO,无明显不良反应。其治疗机制之一可能是抑制了NO过量生成。     

糖尿病与应激性高血糖对急性期脑梗死溶栓效果及预后的影响

目的观察糖尿病与脑梗死后应激性高血糖对急性脑梗死溶栓效果和短期预后的影响。方法回顾性纳入2012年1月—2013年8月于北京军区总医院接受阿替普酶溶栓治疗的急性期脑梗死(≤4.5h)患者127例。根据有无糖尿病史、入院时随机血糖及7d后口服葡萄糖耐量试验,将其分为糖尿病组(35例),应激性高血糖组(49例)及血糖正常组(43例)。比较溶栓后24 h两组的美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、血管再通率及90 d的改良Rankin量表(mRS)评分。结果溶栓前,糖尿病组、应激性高血糖组及血糖正常组NIHSS评分分别为(14.2±5.1)、(12.8±5.6)、(13.0±4.6)分,差异无统计学意义(P0.05);溶栓后24 h,分别为(14.7±6.0)、(11.9±4.9)、(8.0±2.9)分,差异有统计学意义(P0.05),其中糖尿病组和应激性高血糖组的NIHSS评分与溶栓前比较差异无统计学意义(P0.05);血糖正常组NIHSS评分低于溶栓前,差异有统计学意义(P0.05)。溶栓后3组再通良好率分别为54.3%(19例)、57.2%(28例)、67.4%(29例),出血转化率分别为14.3%(5例)、6.1%(3例)、2.3%(1例),差异均无统计学意义。溶栓后90d 3组mRS评分显示,血糖正常组的预后良好率为72.1%(31例),显著高于应激性高血糖组的51.0%(25例)和糖尿病组的28.6%(10例),差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。应激性高血糖组与糖尿病组比较,差异也有统计学意义(P0.05)。结论糖尿病与应激性高血糖均对急性期脑梗死溶栓治疗的效果和短期预后有不同程度的不良影响。     

急性脑梗死患者血浆D-二聚体水平变化及其与病情和预后的关系研究

目的探讨急性脑梗死患者血浆D-二聚体水平变化及其与病情和预后的关系。方法选取常熟市第二人民医院神经内科2012年收治的259例急性脑梗死患者作为梗死组,选取同期200例体检健康者作为对照组,梗死组患者于入院24 h内、对照组受检者于体检当日清晨空腹采集静脉血检测血浆D-二聚体水平。按入院当天美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分将梗死组患者分为轻型(0~15分)组129例、中型(16~25分)组92例、重型(26~33分)组38例。按预后(即住院4周时NIHSS评分)将梗死组患者分为好转组182例和无好转组77例。比较对照组与梗死组、梗死组各亚组间血浆D-二聚体水平及D-二聚体异常率。结果梗死组血浆D-二聚体水平为(0.46±0.52)mg/L、D-二聚体异常率43.2%,均高于对照组的(0.13±0.29)mg/L、1.0%(P0.05)。轻型组患者血浆D-二聚体水平为(0.27±0.13)mg/L、D-二聚体异常率30.5%,分别低于中型组的(0.42±0.28)mg/L、47.8%,中型组又低于重型组的(0.65±0.32)mg/L、76.3%(P0.05)。好转组患者血浆D-二聚体水平为(0.31±0.26)mg/L、D-二聚体异常率32.9%,低于无好转组的(0.57±0.29)mg/L、67.5%(P0.05)。结论急性脑梗死患者血浆D-二聚体水平明显升高,且血浆D-二聚体水平越高患者病情越严重、预后越差。     

小檗碱抑制心肌梗死后心室重构的作用

目的探讨小檗碱对心肌梗死后心室重构的影响。方法结扎新西兰兔左冠状动脉前降支,制作急性前壁心肌梗死模型。5d后随机分为治疗组[n=14,小檗碱8mg/（kg·d）,耳缘静脉注射,连续5d]和对照组（n=14,注射等量生理盐水,连续5d）。干预后4周分别行血流动力学检查,测量体质量及左、右心室重量;通过免疫组织化学法检测基质金属蛋白酶（MMP）-2、MMP-9表达。结果治疗组与对照组比较,左心室重量/体质量（LVW/BW）[（1.55±0.12）×10^-3比（1.69±0.13）×10^-3,P〈0.05]、左室舒张末压（LVEDP）均显著降低（4.76±3.56mmHg比8.21±5.88mmHg,P〈0.05）,左室内压最大上升速率（±dp/dtmax）和最大下降速率（-dp/dtmax）显著增加（1.54±0.26mmHg/ms比1.10±0.27mmHg/ms,P〈0.05;1.67±0.38mmHg/ms比1.21±0.33mmHg/ms,P〈0.05）;同时梗死周边正常心肌组织MMP-2、MMP-9分布率显著减少（53.9%±3.1%比88.8%±4.5%,P〈0.05及49.1%±3.9%比94.2%±6．2％,P〈0．01）。结论小檗碱抑制心肌梗死后心室重构,推测和减少心肌组织MMP生成有关。     

动力相关蛋白-1参与糖皮质激素诱导的胰岛β细胞凋亡

目的探讨动力相关蛋白-1（DRP-1）对糖皮质激素诱导的胰岛13细胞凋亡的影响。方法采用地塞米松（Dex）处理大鼠胰岛13细胞系INS-1细胞，通过亚G1（Sub-G1）法检测细胞凋亡，Westernblotting检测DRP-1的表达。利用四环素诱导表达系统在INS-1细胞构建可诱导表达野生型DRP-1（DRP-1wt）基因和突变型DRP-1（DRP-1 k38A）基因的稳转细胞系，并用细胞免疫荧光和Westernblotting验证强力霉素（Dox）对转染基因的可诱导性。采用TUNEL法分析在Dex处理情况下，DRP-1wt基因或DRP．1k38A基因表达对Dex诱导的胰岛B细胞凋亡的影响，并同时测定相应细胞凋亡蛋白酶Caspase-3活性及细胞内活性氧（ROS）的变化情况。多组间均数比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用t检验。结果不同浓度Dex处理组细胞凋亡率[（15．7±4．2）％、（30．4±3．3）％、（61．6±5．4）％]明显高于未处理组[（3．3±1．3）％，t=6．44、14．07、30．26，均P〈0．05]；200nmol／LDex处理24、48及96h后细胞凋亡率[（10．6±1．2）％、（15．1±4．6）％、（42．6±9．8）％]明显高于处理0h组[（2．4±1．3）％，t=2．99、4．63、14．66，均P〈0．05]。Westernblotting显示Dex可诱导胰岛β细胞DRP-1基因的表达。DRP-1wt基因表达能够显著促进Dex诱导的β细胞凋亡[（53．8±7．2）％比（16．2±3．2）％，t=10．02，P〈0．05]，而DRP-1k38A基因表达反而抑制Dex诱导的B细胞凋亡[（6．2±1．1）％比（14．5±1．8）％，t=10．63，P〈0．05]。DRP-1wt基因表达能够促进Dex诱导的caspase-3活化[（1979±132）比（921±182），t=11．13，P〈0．05]及ROS产生[（772±62）比（290±56），t=13．66，P〈0．05]，而DRP-1k38A基因表达反而抑制了Dex诱导的caspase-3活化[（506±47）比（681±44），t=5．25，P〈0．05]及ROS产生[（235±14）比（309±44），t=3．86，P〈0．05]。结论DRP-1参与了糖皮质激素诱导的胰岛β细胞凋亡。     

普罗布考与普伐他汀预防经皮冠状动脉介入治疗后再狭窄的对比研究

目的评价普罗布考预防经皮冠状动脉介入治疗（PCI）后再狭窄的作用。方法将准备行PCI的82例稳定型心绞痛患者随机分为普罗布考组（n=42）和普伐他汀组（n=40）。两组患者于术前4周开始服用普罗布考1 000 mg/d或普伐他汀40 mg/d。服药4周后行金属裸支架置入术。术后继续原剂量及方法服用药物至24周。出院后定期随访,术后24周复查冠状动脉造影。结果PCI后随访至24周,两组严重临床事件发生率（死亡、急性心肌梗死、卒中及紧急血运重建术）差异无统计学意义（P〉0.05）。复查冠状动脉造影结果显示普罗布考组再狭窄率（22.5%）低于普伐他汀组（36.8%,P〈0.05）,普罗布考组管腔直径狭窄率及晚期管腔丢失指数（分别为23.25%±10.08%及0.25±0.41）均低于普伐他汀组（分别为34.76%±16.99%及0.42±0.68,P〈0.05）,纯获得（2.11±1.02 mm）大于普伐他汀组（1.51±0.96 mm,P〈0.05）。而两组晚期管腔丢失比较则差异无统计学意义（P〉0.05）。结论PCI前4周应用普罗布考降低PCI后再狭窄率的作用优于普伐他汀。     

冠心病血清超敏C-反应蛋白和血清淀粉样蛋白A，脂联素的关系

摘要：目的：探讨冠心病（CHD）患者血清超敏C-反应蛋白（hs-CRP）、血清淀粉样蛋白A（SAA）和血清脂联素（APN）的关系。方法：人选确诊冠心病的患者66例（CHD组）,正常者20例（正常对照组）。分别测定其血清hs—CRP、SAA、APN水平,并进行比较。结果：CHD组hs—CRP、SAA水平分别为（2．88±0．61）mg／L和（9．89±5．23）mg／L,明显高于正常对照组的（0．67±0．17）mg／L和（1．27±1．11）mg／L,P均〈0．01;CHD组APN水平为（3．38±0．26）μg／L,显著低于正常对照组的（3．91±0．34）／Lg／L,P〈0．05。hs—CRP水平与SAA水平呈正相关（r=0．835,P〈0．05）,与APN水平呈负相关（r=-0．285,P〈0．05）。结论：CHD患者血清hs—CRP、血清淀粉样蛋白A水平明显升高,血清脂联素水平明显降低,血清hs—CRP水平与淀粉样蛋白A水平呈正相关,与脂联素水平呈负相关,可作为临床诊断和预后判断的依据。     

α-硫辛酸治疗糖尿病周围神经病变疗效观察

目的观察α-硫辛酸对2型糖尿病（T2DM）患者周围神经病变的疗效。方法T2DM患者50例随机分为：治疗组26例,对照组24例。治疗组给予α-硫辛酸注射液24ml静滴,对照组给予葛根素0．4g静滴,疗程3周。结果治疗组临床疗效、神经传导速度改善明显优于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论抗氧化剂α-硫辛酸能明显改善T2DM患者周围神经病变。