人参皂苷Re对运动性疲劳模型大鼠MDA含量和SOD活性的影响

目的 通过人参皂苷Re对运动性疲劳模型大鼠丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性影响的实验研究,阐明人参皂苷Re抗运动性疲劳的作用机制.方法 将30只雄性SD大鼠,随机均分为空白对照组、模型对照组和人参皂苷Re组,共3组,每组10只.人参皂苷Re组每天灌胃给药50 mg/kg,模型对照组和空白对照组灌胃等量生理盐水,人参皂苷Re组和模型组大鼠在灌胃1h后进行中等运动强度的水平跑台运动,速度为15 m/min,坡度0°,跑台20 min,间歇40 min,再跑台20 min,每天1次,连续14 d.采用硫代巴比妥酸法测定各组织丙二醛含量,黄嘌呤氧化酶法测定SOD活性.结果 人参皂苷Re组血清、肝组织和骨骼肌MDA含量均明显低于模型对照组(P＜0.01);人参皂苷Re组红细胞、肝和骨骼肌SOD活性均明显高于模型组(P＜0.01).结论 人参皂苷Re能降低运动性疲劳模型大鼠血清、肝和骨骼肌MDA含量,提高红细胞、肝和骨骼肌SOD活性,从而达到抗疲劳的作用.     

黄芪总皂苷对脾虚大鼠胃黏膜损伤的抑制作用和血流量的改善作用研究

目的:探讨黄芪总皂苷对脾虚大鼠胃黏膜损伤的抑制作用和黏膜血流量的改善作用研究。方法:随机将60只SPF级SD雄性大鼠分为5组:正常组、模型组和黄芪总皂苷小、中、高剂量组。除正常组之外,其余各组建立大鼠脾虚模型,待造模4周后,小、中、高剂量组给予黄芪总皂苷灌胃,剂量分别为25、50、100mg/kg,正常组、模型组给予相同体积的生理盐水灌胃。各组持续灌胃2周。观察各组大鼠的指标。结果:与正常组对比,模型组的黏膜血流量、肠道灌流液IgA和血清NO、SOD、IgG均明显的降低,血清MDA升高(P0.01);与模型组对比,黄芪总皂苷各剂量组的黏膜血流量、肠道灌流液IgA和血清NO、SOD、IgG均升高,黏膜损伤指数和血清MDA降低(P0.05或P0.01)。结论:黄芪总皂苷能抑制脾虚大鼠黏膜损伤,改善黏膜血流量,这可能与提高机体免疫功能和抑制脂质过氧化作用有关。     

青娥方提取物对D-半乳糖致衰老小鼠的延缓衰老作用及机制

目的:探讨青娥方提取物对D-半乳糖致衰老模型小鼠的延缓衰老作用。方法:将小鼠随机分为空白组、衰老模型组、阳性药组、青娥方提取物低、中、高剂量组。除空白组颈背部皮下注射生理盐水外,其余各组均颈背部皮下注射D-半乳糖溶液,空白组和模型组均用0.5%羧甲基纤维素钠水溶液灌胃;阳性药组维生素E(0.1 g·kg-1)及青娥方提取物低、中、高剂量组(0.4,0.8,1.6 g·kg-1)剂量的青娥方提取物的羧甲基纤维素钠水溶液灌胃6周后进行转棒仪疲劳实验;同时测定肝脏中谷胱甘肽(GSH),丙二醛(MDA),总抗氧化能力(T-AOC),一氧化氮(NO),一氧化氮合酶(NOS)等抗氧化生化指标;血清中尿素氮(BUN),乳酸脱氢酶(LDH)等抗疲劳生化指标;并采用实时定量PCR检测海马抗氧化基因锰超氧化物歧化酶(Mn SOD),过氧化物酶-3(Prdx-3)mRNA的表达。结果:转棒疲劳仪行为学实验,与空白组比较,模型组小鼠在转棒停留时间明显缩短(P0.01)。青娥方提取物各剂量组与模型组相比,均可以显著延长小鼠在转棒仪上的停留时间(P0.05,P0.01)。生化指标测定模型组血清与空白组相比,BUN,MDA,NO,NOS的含量均升高(P0.05),而LDH含量降低(P0.05);各给药组均能明显改善上述指标(P0.05,P0.01)。肝组织生化指标,与空白组GSH含量及T-AOC比较模型组均显著降低(P0.01),MDA,NO,NOS含量均显著升高(P0.05,P0.01),而给药组较模型组相比,各指标均显著改善(P0.05,P0.01)。实时定量PCR结果显示,模型组海马Mn SOD mRNA表达水平较空白组降低(P0.05),给药组与模型组相比,海马Mn SOD,Prdx-3 mRNA的表达显著提高(P0.05,P0.01)。结论:青娥方提取物能显著提高机体抗氧化能力,发挥延缓衰老和抗疲劳作用。     

珠子参总皂苷对四氯化碳致大鼠慢性肝损伤的保护作用

目的:研究珠子参总皂苷对对四氯化碳所致大鼠慢性肝损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法:采用40%的CCl4橄榄油剂灌胃制备慢性肝损伤大鼠模型。分别采用不同浓度的珠子参总皂苷进行干预,9周后检测大鼠肝、脾脏器指数,血清ALT、AST浓度和TP、ALP、ALB含量,肝组织中MDA、SOD、T-AOC、GSH-Px、Hyp的含量。结果:珠子参总皂苷(60、120、240 mg/kg)灌胃给药能显著降低CCl4致慢性肝损伤大鼠肝脏、脾脏指数;降低血清中异常升高的ALT、AST;提高血清中降低的TP含量,降低血清中升高的ALP含量,降低肝组织中MDA水平,同时升高其低下的T-AOC、GSH-Px水平;降低Hyp含量。结论:珠子参总皂苷对大鼠实验性肝损伤具有一定程度的保护作用,其机制可能与抑制脂质过氧化反应、减少自由基生成、提高组织抗氧化能力、促进蛋白质合成有关。     

川续断总皂苷对血管性痴呆大鼠的神经保护作用及对海马CA1 区凋亡调控基因表达的影响

目的：探讨川续断总皂苷对血管性痴呆（VD） 大鼠的神经保护作用及对海马CA1 区凋亡调控基因表达的影响。方法：采用永久性结扎双侧颈总动脉的方法建立大鼠VD 模型。模型制备成功后第30 天，川续断总皂苷低、高剂量组分别灌胃给予25 mg/kg、50 mg/kg 的川续断总皂苷，尼麦角林组给予7 mg/kg 的尼麦角林，假手术组和模型组给予等量生理盐水。连续给予4 周后进行Morris 水迷宫实验，对海马组织进行病理学检查，检测海马CA1 区组织中丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）、超氧化物歧化酶（SOD）、聚ADP-核糖聚合酶（PARP）、B 淋巴细胞瘤-2 （Bcl-2）、Bcl-2 相关X 蛋白（Bax）、半胱氨酸蛋白酶3（Caspase-3） 水平。结果：假手术组大鼠海马CA1 区细胞多且排列紧密，层次清晰；模型组大鼠海马CA1 区细胞数量减少，排列紊乱，少数神经细胞明显肿胀；川续断总皂苷低剂量组大鼠海马CA1 区细胞数量较多，排列较密，少数神经细胞变性、萎缩；川续断总皂苷高剂量组和尼麦角林组大鼠海马CA1 区组织形态学变化介于川续断总皂苷低剂量组和假手术组之间。与假手术组比较，模型组大鼠逃避潜伏期、海马CA1 区组织中MDA、PARP、Bax、Caspase-3 水平显著升高（P＜0.05），穿越平台次数、海马CA1 区组织中GSH、SOD、Bcl-2 水平显著降低（P＜0.05）。与模型组比较，川续断总皂苷低、高剂量组和尼麦角林组大鼠逃避潜伏期、海马CA1 区组织中MDA、PARP、Bax、Caspase-3 水平显著降低（P＜0.05），穿越平台次数、海马CA1 区组织中GSH、SOD、Bcl-2 水平显著升高（P＜0.05）。川续断总皂苷高剂量组和尼麦角林组各指标比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。结论：川续断总皂苷能改善VD 大鼠的学习记忆能力，其机制可能与调控海马CA1 区凋亡基因表达有关。     

人参总皂甙不同给药途径对运动性疲劳大鼠骨骼肌功能的影响

目的:观察人参总皂甙及其不同给药途径对运动性疲劳大鼠骨骼肌功能的影响。方法:将48只成年雄性大鼠,分为空白1组(等容积生理盐水灌胃)、空白2组(0.2 mL生理盐水穴位注射)、运动21天1组(等容积生理盐水灌胃)、运动21天2组(0.2 mL生理盐水穴位注射)、灌胃组(人参总皂甙灌胃,剂量为50 mg/kg)、注射组(0.2 mL人参总皂甙穴位注射)6组。每天给药一次,灌胃(注射)1 h后,除空白1、2组大鼠外,其余各组每天游泳训练2次,每次15 min,间隙10 min。末次训练后取大鼠右侧大腿股二头肌,检测肌糖原、肌钙、丙二醛(MDA)和肿瘤坏死因子(TNF)-α含量、肌酸激酶和总抗氧化能力(TAOC)活性、Caspase8表达。结果:与空白1组比较,运动21天1组和灌胃组大鼠肌糖原含量均有显著性减少、肌钙含量和肌酸激酶活性均显著性增加(P0.05);与空白2组比较,运动21天2组和注射组大鼠肌糖原含量均有显著性减少、肌钙含量和肌酸激酶活性均有显著性增加(P0.05);与运动21天1组比较,灌胃组大鼠肌糖原含量有显著性增加、肌钙含量和肌酸激酶活性均有显著性减少(P0.05);与运动21天2组比较,注射组大鼠肌糖原含量有显著性增加、肌钙含量和肌酸激酶活性均有显著性减少(P0.05);与灌胃组比较,注射组大鼠肌糖原和肌钙含量均无显著性差异(P0.05),而肌酸激酶活性显著性减少(P0.05)。与空白1组比较,运动21天1组和灌胃组大鼠MDA含量和T-AOC活性均有显著性增加(P0.05);与空白2组比较,运动21天2组、注射组大鼠MDA含量均有显著性增加(P0.05),运动21天2组大鼠T-AOC活性显著性增加(P0.05),而注射组大鼠T-AOC活性无显著变化(P0.05);与运动21天1组比较,灌胃组大鼠MDA含量和T-AOC活性均有显著性减少(P0.05);与运动21天2组比较,注射组大鼠MDA含量和T-AOC活性均有显著性减少(P0.05);与灌胃组比较,注射组大鼠MDA含量无显著性变化(P0.05),而T-AOC活性有显著性减少(P0.05)。与空白1组比较,运动21天1组和灌胃组大鼠TNF-α含量和Caspase8水平均有显著性增加(P0.05);与空白2组比较,运动21天2组和注射组大鼠TNF-α含量和Caspase8水平均有显著性增加(P0.05);与运动21天1组比较,灌胃组大鼠TNF-α含量和Caspase8水平均有显著性减少(P0.05);与运动21天2组比较,注射组大鼠TNF-α含量和Caspase8水平均有显著性减少(P0.05);与灌胃组比较,注射组大鼠TNF-α含量和Caspase8水平均有显著性减少(P0.05)。结论:人参总皂甙灌胃和穴位注射均能提高疲劳大鼠肌糖原含量,降低肌钙和MDA含量、减低肌酸激酶和T-AOC活性,纠正骨骼肌损伤,其可能机制是人参总皂甙能降低TNF-α含量和Caspase8水平;而穴位注射给药的效果优于灌胃给药。     

黄芪对博来霉素肺纤维化大鼠肺组织SOD、MDA含量表达的影响

目的探讨中药黄芪对肺纤维化大鼠肺组织超氧化物歧化(SOD)、丙二醛(MDA)含量表达的影响。方法将实验动物分为假手术组、模型组、黄芪煎液组、黄芪总皂苷组、地塞米松组5组,用酶联免疫免法测定大鼠肺组织中的SOD、MDA的含量。结果模型组大鼠肺组织中的SOD降低(P0.01)、MDA水平升高,经黄芪药物干预后,大鼠肺组织中的SOD水平明显上升(P0.01)、MDAP水平明显下降(P0.01)。结论黄芪可以提升大鼠肺组织SOD的水平,降低MDA的水平,达到预防治疗肺纤维化的作用。     

黄芪总皂苷对特发性肺纤维化小鼠上皮间质转分化的干预作用

目的:探讨黄芪总皂苷对博莱霉素(Bleomycin,BLM)诱导的特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)小鼠上皮间质转分化(epithelial-mesenchymal transdifferentiation,EMT)的干预作用。方法:将90只小鼠按照随机数字表法分为空白组、模型组、地塞米松组、黄芪总皂苷高剂量组、黄芪总皂苷中剂量组、黄芪总皂苷低剂量组,每组各15只。模型组及黄芪总皂苷各剂量组小鼠气管内一次性滴注博莱霉素(5 mg·kg~(-1)),造模后,黄芪总皂苷各剂量组以120mg·kg~(-1)、60 mg·kg~(-1)、30 mg·kg~(-1)灌胃,地塞米松组予地塞米松0. 0125 mg·kg~(-1)灌胃,模型组每天予等体积生理盐水灌胃。给药28 d后取材,进行HE、Masson染色分析肺组织形态及胶原蛋白表达水平,羟脯氨酸含量测定胶原蛋白含量,免疫组织化学法检测EMT相关蛋白表达,western-bloting检测TGF-β/smad信号及EMT相关蛋白表达。结果:黄芪总皂苷各剂量组小鼠肺质量指数低于模型组,黄芪总皂苷中剂量组降低明显,但均高于空白组,差异具有统计学意义(P 0. 05)。模型组与空白组比较,羟脯氨酸含量明显增加,而黄芪总皂苷各剂量组羟脯氨酸含量明显下降(P 0. 05);与空白组比较,模型组α-SMA表达增多,黄芪总皂苷各剂量组α-SMA表达比模型组明显减少(P 0. 05);与空白组比较,模型组E-caderin表达减少,黄芪总皂苷各剂量组E-caderin表达增多(P 0. 05)。结论:黄芪总皂苷中剂量组对BLM诱导的肺纤维化小鼠模型EMT抑制作用最好,其抗炎作用优于对胶原纤维的抑制作用。     

海蛇提取物对胶原诱导性关节炎大鼠血清SOD、T-AOC和MDA含量的影响

目的:探讨海蛇提取物对胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD),总抗氧化能力(T-AOC)及丙二醛(MDA)含量的影响。方法:选用对Ⅱ型胶原(CⅡ)敏感的雄性DA大鼠30只,随机分为3组即对照组、CIA模型组和海蛇治疗组。后两组建立CIA大鼠模型,于造模后第15d,海蛇治疗组(1.84g·kg-1·d-1剂量,1ml/100g体质量体积)灌胃给药,对照组及模型组分别按1ml/100g体质量体积给予生理盐水灌胃,治疗30d后,解剖大鼠,计算关节炎指数,光镜观察大鼠膝、踝关节病理改变,检测血清中SOD、T-AOC、MDA的含量。结果:海蛇治疗组滑膜增生及滑膜组织水肿减轻,新血管及血管翳形成减少,改善关节面破损,能明显升高大鼠血清SOD、T-AOC水平,降低MDA含量。结论:海蛇提取物对胶原诱导性关节炎大鼠有明显的治疗效果,其机制可能与有效改善体内氧自由基代谢有关。     

黄芪甲苷对实验性糖尿病大鼠降糖、调脂和抗氧化作用的研究

目的研究黄芪甲苷对实验性糖尿病大鼠血糖、血脂和机体抗氧化能力的影响。方法通过高脂高糖饮食加腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法诱导制备糖尿病大鼠模型,将100只造模成功大鼠随机分为模型组、黄芪甲苷低剂量组(30 mg/kg)、黄芪甲苷中剂量组(60 mg/kg)、黄芪甲苷高剂量组(120 mg/kg)和盐酸二甲双胍组(200 mg/kg),每组20只;另取20只同龄大鼠作为正常组。各给药组每天灌胃相应药物,模型组和正常组灌胃相同体积生理盐水,1次/d,连续灌胃4周。分别于灌胃前和灌胃后第7,14,21,28天测定各组大鼠空腹血糖水平;末次灌胃后检测各组大鼠血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST))、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性、丙二醛(MDA)及总抗氧化能力(T-AOC)水平;通过HE染色观察肝脏组织和心肌组织病理形态学表现。结果黄芪甲苷中、高剂量组大鼠空腹血糖、TC、TG、LDL-C、ALT、AST、LDH、MDA水平均显著低于模型组(P均0.05),血清SOD、CAT活性显著高于模型组(P均0.05);黄芪甲苷高剂量组大鼠血清HDL-C水平、GSH-Px活性和T-AOC水平均显著高于模型组(P均0.05)。各给药组肝脏组织和心肌组织病理形态学改变均明显减轻,以黄芪甲苷高剂量组效果最为显著。结论黄芪甲苷能够有效降低实验性糖尿病大鼠血糖、血脂水平,改善抗氧化酶活性,抑制氧化应激损伤。     

针刺对慢性束缚应激抑郁模型大鼠海马凋亡相关因子的影响

目的:观察针刺对抑郁模型大鼠海马细胞色素C、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)、凋亡诱导因子(AIF)表达的影响,从凋亡途径探讨针刺防治心理应激引起的早期抑郁的机制。方法:SD大鼠随机分成空白组、模型组、针刺组、氟西汀组,每组8只。应用慢性束缚结合孤养方法建立慢性心理应激抑郁大鼠模型。针刺组于每日应激前1h针刺"百会""印堂"和双侧"三阴交",每日1次,每次20min,持续28d;氟西汀组于每日应激前1h用盐酸氟西汀混悬液(1mL/100g,0.18mg/mL)灌胃,每日1次,持续28d。以体质量和糖水偏好实验、旷场实验评价抑郁模型大鼠行为学改变情况;用Western blot法检测大鼠海马组织细胞色素C、caspase-3和AIF的蛋白表达水平;用DCFH-DA荧光探针技术检测大鼠海马组织活性氧(ROS)的含量。结果:实验结束后,模型组大鼠体质量、糖水偏好指数、旷场实验水平穿越格数和垂直竖立次数均低于空白组(P0.01)。与模型组比较,针刺组和氟西汀组大鼠体质量、糖水偏好指数上升,水平穿越格数和垂直竖立次数增加(P0.01,P0.05)。与空白组比较,模型组大鼠海马组织ROS、细胞色素C、caspase-3和AIF的表达水平显著升高(P0.01)。与模型组比较,针刺组和氟西汀组大鼠海马组织ROS、细胞色素C、caspase-3和AIF水平显著降低(P0.01)。结论:针刺干预能显著降低抑郁模型大鼠海马组织凋亡途径的关键因子细胞色素C、caspase-3和AIF的蛋白表达水平,其机制可能与下调线粒体ROS含量有关,这可能是针刺发挥抗抑郁效应的重要途径之一。     

人参皂苷Rg_1对D-半乳糖所致衰老小鼠海马的保护机制

目的探讨人参皂苷Rg_1对D-半乳糖(D-gal)所致衰老小鼠海马的保护机制。方法 6~8周龄雄性C57BL/6J巢蛋白(Nestin)-绿色荧光蛋白(GFP)转基因小鼠随机分为4组,每组10只,分别为对照组、人参皂苷Rg_1对照组、人参皂苷Rg_1治疗组、模型组。衰老模型建立与给药完成后第2天,水迷宫实验检测小鼠空间学习记忆能力;取小鼠海马制备冷冻组织切片,观察海马区神经干细胞Nestin荧光强度;衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)染色法检测海马细胞衰老;酶标比色法检测海马组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性、总抗氧化能力(T-AOC)和丙二醛(MDA)的量;ELISA检测海马组织匀浆中白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的量;蛋白印迹法检测海马组织中p53、p21蛋白表达。结果与模型组比较,人参皂苷Rg_1对照组和人参皂苷Rg_1治疗组小鼠空间学习记忆能力明显增强;海马齿状回(DG区)Nestin荧光强度增高;海马齿状回(CA3区)SA-β-gal染色阳性细胞百分比显著降低;海马组织匀浆中SOD活性与T-AOC显著增加、MDA量下降;IL-1β、IL-6和TNF-α量减少;p53、p21蛋白表达降低。结论人参皂苷Rg_1具有拮抗D-gal所致衰老小鼠海马损伤和延缓海马衰老的作用,其机制可能与抑制氧化应激及下调其下游p53-p21信号通路有关。     

柴胡总皂苷对大鼠酒精性肝病预防作用及其机制研究

目的:研究柴胡总皂苷对大鼠酒精性肝病(ALD)的预防作用及其机制。方法:SD大鼠随机分为3组:酒精组、柴胡皂苷组、正常对照组,利用白酒灌胃辅以高脂饲料方法建立大鼠ALD模型,同时给予柴胡总皂苷保护,12周末处死大鼠,测定有关指标。结果:柴胡总皂苷明显升高肝组织活性、降低丙二醛(MDA)含量,降低血清转氨酶(ALT、AST)活性和甘油三酯(TG)含量,与模型组比较差异显著(P<0.01);并且能明显改善由酒精引起的肝组织脂肪变性和小叶灶性坏死,使肝小叶结构趋于正常。结论:柴胡总皂苷对ALD有明显防护作用,其机制可能与柴胡总皂苷清除自由基抑制脂质过氧化反应有关。     

基于氧化应激探讨柴胡加龙骨牡蛎汤对心肌梗死合并焦虑大鼠海马保护作用机制

目的：探讨柴胡加龙骨牡蛎汤对心肌梗死合并焦虑大鼠海马的保护作用机制。方法：将60只SPF级雄性SD大鼠随机分为空白组、假手术组、心肌梗死组、复合模型组和中药组。空白组为正常大鼠;心肌梗死组采用冠状动脉前降支结扎;假手术组只穿线不结扎;复合模型组和中药组,采用冠状动脉前降支结扎联合不确定空瓶刺激建立心肌梗死合并焦虑模型。心肌梗死术后第2天,中药组给予柴胡加龙骨牡蛎汤10 mL·kg^-1·d^-1灌胃,其余各组给予等量蒸馏水灌胃,每天1次,连续6 d。采用心脏超声评价心功能,行为学试验和海马神经递质评价焦虑样行为,病理染色观察海马组织变化。通过生化分析和ELISA检测血清和海马氧化应激参数,RT-qPCR检测海马Nrf2通路基因表达。结果：与复合模型组比较,中药组LVEF和LVFS升高、进入开放臂次数和开放臂停留时间增加、运动总距离和中心距离增加、5-HT和NE表达增加(P<0.01)。且中药组血清SOD、GSH和T-AOC表达增加(P<0.01),GSSG表达显著降低(P<0.01);海马ROS和8-OHdG表达降低,SOD表达...     

黄芪对新生鼠乏氧缺血脑损伤海马区神经保护作用的研究

目的 :探讨新生儿乏氧缺血脑损伤 (HIBD)后 ,脑细胞损伤的机制和黄芪对海马区的神经保护作用。方法 :用新生大鼠建立新生儿HIBD的模型 ,于缺氧后不同时间点取脑 ,分别行组织病理学检查并计数海马CA1区神经细胞死亡率、半定量逆转录 聚合酶反应 (RT-PCR)检测caspase 3(天冬氨酸半胱氨酸蛋白酶-3)mRNA表达、三等分迷宫测试成熟大鼠学习记忆能力。分Sham组、模型组、黄芪治疗组观察并对比上述指标。结果 :模型组结扎侧海马caspase-3mRNA表达于HI后 6h轻度升高 ,24h达高峰 ,48h后下降 ,5d和7d时恢复至基础水平。黄芪组HI后结扎侧海马神经细胞死亡率明显降低、caspase-3mRNA的表达峰值降低了 44%～46% (mRNA) ,成熟大鼠的学习记忆能力明显提高。结论 :黄芪对未成熟脑HIBD后海马部位有明显的神经保护功能 ,此功能与抑制caspase-3的表达有关。     

人参总皂苷对慢性心衰大鼠血清BNP和心肌细胞Caspase-3蛋白表达的影响

目的:观察人参总皂苷(GS)对慢性心衰大鼠血清B型脑钠肽(BNP)和Caspase-3蛋白表达的影响。方法:45只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组和人参总皂苷组,每组15只;模型组、人参总皂苷组大鼠采用异丙肾上腺素注射法建立慢性心衰模型,正常对照组和模型组予以生理盐水30 mL灌胃,人参总皂苷组予以人参总皂苷60 mg·kg~(-1)灌胃,均每d1次,连续灌胃28 d。给药结束后测定各组大鼠心功能指标、血清BNP水平。并采用Western blot法测定大鼠心肌中Caspase-3蛋白表达水平。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠左室收缩压(LVSP)及左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax)显著降低(P0.05),而左心室舒张末期压(LVEDP)和左心室内压最大下降速率(-dp/dtmax)显著升高(P0.05);血清BNP水平显著升高;心肌细胞Caspase-3蛋白表达明显增强。给药28 d后,人参总皂苷组大鼠较模型组大鼠LVSP和+dp/dtmax显著升高(P0.05),而LVEDP和-dp/dtmax显著降低(P0.05);血清BNP含量显著低于模型组(P0.05)但高于正常对照组(P0.05);心肌细胞Caspase-3蛋白表达明显降低(P0.05),但是仍高于正常组(P0.05)。结论:人参总皂苷可通过抑制心衰大鼠心肌细胞caspase-3蛋白表达,减少凋亡,降低血清BNP水平,改善心功能。     

针刺对运动性疲劳大鼠抗疲劳能力的影响

目的比较针刺不同穴位对运动性疲劳大鼠游泳力竭时间和血清血睾酮、BUN、HB水平的影响,探讨针刺抗运动性疲劳的作用机制。方法雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、针刺A组、针刺B组,大鼠负重游泳训练的方法制备运动性疲劳模型,针刺A组(气海、后溪、承山)和针刺B组(足三里、关元、三阴交)在每次游泳训练后穴位针刺1min,空白组和模型组不干预。每天记录各组大鼠游泳力竭时间,5周后大鼠取血,检测血睾酮、BUN、HB的含量变化。结果与空白组比较,模型组和针刺组大鼠力竭游泳时间明显缩短,血清BUN含量升高,血睾酮、HB含量降低,差异有统计学意义(P0.05)。与模型组比较,针刺A和B组大鼠力竭游泳时间明显延长,血清BUN含量降低,血睾酮、HB含量升高,差异有统计学意义(P0.05)。针刺B组大鼠血清HB含量明显高于针刺A组,差异有统计学意义(P0.05)。结论针刺可明显改善血睾酮、BUN、HB的含量,延长运动性疲劳大鼠游泳力竭时间,改善运动性疲劳。     

华佗健聪汤对Aβ所致老年痴呆大鼠功能改善及相关机理的研究（2）——生化指标检测

目的:探讨华佗健聪汤防治Aβ所致老年痴呆的作用及机理.方法:用凝聚态Aβ1-42制备出AD模型后,取正常组、假损伤组、模型组、中药预防组、中药治疗组、阳性药物对照组各组大鼠的全脑或海马检测TAOC、MDA、NO、NOS(分型)、chAT、TchE等指标.结果:中药预防组、中药治疗组与模型组相比,T-AOC、cNOS、chAT、TchE明显增高,而MDA、NO、iNOS明显降低,尤其是中药预防组,某些数值优于正常组和阳性药物对照组.结论:本方对AD有显著的防治作用,其机理与抗氧化的作用密切相关;同时,本方能促进神经递质Ach和NO的生成,亦是其益智作用的前提.     

电针“委中”对多裂肌损伤模型大鼠海马氧化应激的影响

目的:探讨电针"委中"对多裂肌损伤模型大鼠CaM/CaMKII/i NOS信号通路介导的海马氧化应激的影响。方法:SD大鼠随机选取8只作为空白对照组,剩余大鼠采用L4～5多裂肌注射布比卡因造模后随机分为模型1 d组、模型3 d组、电针1 d组及电针3 d组,每组各8只。空白组和模型组不做任何治疗。电针组大鼠双侧"委中"电针,每次20 min,每日1次。分别于治疗的第1天和第3天同步取材。观察各组大鼠海马组织中CaM、CaMKII、i NOS的含量和蛋白表达,MDA的浓度和SOD的活性。结果:与空白组比较,模型1 d组和模型3 d组海马组织中CaM、CaMKII、i NOS的含量和表达升高(P 0.01或P 0.05),MDA浓度升高、SOD活性降低(P 0.01);与模型1 d组比较,电针1 d组海马组织中CaM、CaMKII、i NOS的含量、CaM、i NOS的蛋白表达量变仅明显(P 0.05或P 0.01),MDA浓度降低、SOD活性升高(P 0.01);与模型3 d组比较,电针3 d组海马组织中CaM、CaMKII、i NOS含量、CaM、CaMKII蛋白表达量变化明显(P 0.01或P 0.05),MDA的浓度降低(P 0.01);与电针1 d组比较,电针3 d组海马组织中CaM、CaMKII含量、i NOS蛋白表达量降低(P 0.01或P 0.05),CaM、CaMKII的蛋白表达量升高(P 0.05),i NOS含量、MDA浓度和SOD活性差异无统计学意义(P 0.05)。结论:电针"委中"可能通过抑制CaM/CaMKII/i NOS通路提高抗氧化能力减轻多裂肌损伤大鼠模型海马组织的氧化应激损伤。     

黄芪总皂苷对心力衰竭大鼠钙转运的影响及机制探讨

目的探讨黄芪总皂苷对心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌细胞内钙离子浓度及心肌血管紧张素Ⅱ受体1(AT1)和磷脂酶C(PLC)的影响。方法取健康Wistar大鼠50只,从中随机选取8只作为假手术组,其余大鼠采用结扎左冠状动脉前降支方法复制心肌梗死后慢性心力衰竭大鼠模型。将造模成功的32只大鼠随机分为模型组、黄芪总皂苷10 mg/kg组、黄芪总皂苷20 mg/kg组和卡托普利50 mg/kg组,每组8只,各给药组分别给予相应剂量药物灌胃4周。分别于灌胃前和灌胃2周、4周取血检测血清心肌肌钙蛋白T(c Tn T)水平;灌胃4周后取各组大鼠心肌组织,采用免疫荧光技术观察心肌细胞内钙荧光强度以评价细胞内钙离子浓度,采用Western-Blot技术检测心肌组织中AT1和PLC蛋白表达水平,应用酶水解同位素底物法检测心肌组织中膜蛋白PLC的活性,采用PCR法检测心肌组织中AT1 mRNA表达水平。结果灌胃2周后,黄芪总皂苷20 mg/kg组和卡托普利50 mg/kg组大鼠血清心肌c Tn T水平均明显低于模型组(P均0.05);灌胃4周后,各给药组大鼠血清心肌cTnT水平均明显低于模型组(P均0.05),大鼠舒张期心肌细胞内Ca2+荧光强度明显弱于模型组。灌胃4周后,各给药组AT1mRNA表达水平及黄芪总皂苷20 mg/kg组、卡托普利50 mg/kg组AT1蛋白表达水平和PLC活性均明显低于模型组(P均0.05),各组大鼠心肌组织中PLC蛋白表达水平比较差异均无统计学意义(P均0.05)。结论黄芪总皂苷可降低心肌梗死后慢性心力衰竭大鼠血清c Tn T水平和心肌细胞内钙离子浓度,下调心肌组织中AT1蛋白和mRNA表达水平,降低心肌PLC的活性,其机制可能是通过调节AT1-PLC通路,减轻钙超载对细胞的损伤,从而改善心肌缺氧缺血。