苦参碱注射液对TM40D人乳腺癌荷瘤小鼠放射治疗的增敏作用及机制

目的探讨苦参碱注射液对TM40D人乳腺癌荷瘤小鼠的抑瘤作用、放射增敏作用及其机制。方法通过接种TM40D人乳腺癌细胞建立BALB/c裸鼠移植瘤模型,实验分空白对照组,单纯照射组,苦参碱注射液高、中、低剂量联合照射组(5、10、20 mg/kg)。单次照射后,测量肿瘤相对体积并计算肿瘤3倍倍增时间(TGT3)、肿瘤生长延迟时间(TGD)以及增敏系数(EF)。照射后第20天处死小鼠,剥取瘤块并称重,计算抑瘤率。TUNEL法检测肿瘤组织细胞的凋亡情况。Western blot检测细胞色素C(Cyt-C)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶Caspase-3、Caspase-9和B细胞淋巴瘤基因(BCL2)蛋白的表达。结果与单纯照射组比较,苦参碱注射液联合照射呈剂量依赖地增加TGT3值(P0.01),低、中、高剂量TGD值分别为7.51、9.82、13.11 d,EF值依次为1.15、1.51和2.01;苦参碱注射液联合照射呈剂量依赖地降低平均瘤重(P0.01),低、中、高剂量抑瘤率依次为37.12%、51.53%和60.26%。苦参碱注射液高剂量联合照射组可引起细胞凋亡,凋亡率为(48.02±5.64)%,显著高于单纯照射组。苦参碱注射液联合照射能够诱导Cyt-C、Caspase-3和Caspase-9蛋白的高表达,而且明显下调BCL2蛋白的表达。结论苦参碱注射液对TM40D人乳腺癌荷瘤小鼠具有明显的抑瘤作用和放射增敏作用,其机制可能是通过线粒体凋亡途径诱导瘤组织细胞凋亡实现的。     

芪升合剂对S180荷瘤小鼠化疗的减毒增效研究

目的观察芪升合剂对S180荷瘤小鼠化疗所致骨髓抑制的干预作用。方法将60只小鼠随机分成正常对照组、荷瘤对照组、环磷酰胺（CTX）组及芪升合剂高、中、低剂量。除正常对照组外,其余各组将S180瘤细胞接种于小鼠右前肢腋窝皮下。各给药组于接种后第1日分别灌胃相应药物,连续给药10 d;接种第4日各给药组分别腹腔注射CTX,连续3 d;正常对照组和荷瘤对照组予生理盐水灌胃。观察各组外周血常规、瘤质量、抑瘤率。结果芪升合剂可明显提高S180荷瘤小鼠化疗后白细胞数量,与CTX组比较差异有统计学意义（P〈0.01）;CTX组、芪升合剂各剂量组血小板计数明显降低,与荷瘤对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。荷瘤对照组肿瘤生长迅速,CTX组、芪升合剂各剂量组瘤质量明显小于荷瘤对照组（P〈0.01）;与CTX组瘤质量相比,中剂量组差异有统计学意义（P〈0.01）。CTX对荷瘤小鼠肿瘤生长有明显抑制作用,其抑瘤率达49.69%,联合芪升合剂后,高、中、低剂量抑瘤率可达60.55%、72.11%、64.48%。结论芪升合剂对S180荷瘤小鼠的化疗具有增效减毒作用。     

当归红芪超滤物对放射性H9C2细胞损伤TNF-α/CTRP9信号通路相关因子表达的影响

目的观察当归红芪超滤物对放射性H9C2细胞损伤的影响,探讨其对心肌损伤的保护作用机制。方法采用大鼠灌胃方法制备药物血清。将H9C2细胞随机分为空白组、阴性对照组、模型组、盐酸贝那普利组、当归红芪超滤物组和盐酸贝那普利+当归红芪超滤物组。药物血清干预及X线照射H9C2细胞后,ELISA检测肌钙蛋白T(cTnT)、肌钙蛋白Ⅰ(c TnⅠ)及C-反应蛋白(CRP)含量,Western blot和RT-PCR检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和肿瘤坏死因子相关蛋白9(CTRP9)的表达,免疫荧光检测转化生长因子-β(TGF-β)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达。结果与空白组比较,模型组H9C2细胞c Tn T、c TnⅠ、CRP含量明显增加,TNF-α、CTRP9蛋白和基因表达明显升高,α-SMA和TGF-β蛋白表达明显升高;与模型组比较,盐酸贝那普利组、当归红芪超滤物组和盐酸贝那普利+当归红芪超滤物组cTnT、c TnⅠ、CRP含量明显减少,TNF-α、CTRP9蛋白和基因表达明显降低,α-SMA和TGF-β蛋白表达明显降低。结论当归红芪超滤物可通过下调TNF-α/CTRP9信号通路相关因子的表达,达到保护放射性H9C2细胞损伤的目的。     

朱砂七总蒽醌对S180荷瘤小鼠凋亡基因表达的影响

[目的]观察朱砂七总蒽醌对S180荷瘤小鼠凋亡基因c—mye、Bcl-2和突变型p53表达的影响。[方法]建立S180荷瘤小鼠模型,分成4组：模型对照组,阳性对照环磷酰胺组和朱砂七总蒽醌大、小剂量组,灌胃给药第11天,取各组小鼠的瘤组织,采用实时定量PCR法检测各组小鼠肿瘤组织c—mye、Bcl-2和突变型p53基因的表达。[结果]朱砂七总蒽醌1．2g／kg和0．3g,kg剂量组c—mye、Bcl-2和突变型p53mRNA表达量较模型组均显著降低,与模型组比较有统计学意义（P〈0．01或P〈0．05）。[结论]朱砂七总蒽醌对S180荷瘤小鼠的抑瘤作用可能是通过下调小鼠S180瘤组织c—myc、Bcl-2和突变型p53mRNA的表达而实现的。     

加味当归补血汤对荷瘤小鼠血液流变学及免疫功能的影响

目的 通过加味当归补血汤(简称中药)对荷瘤小鼠血液流变学及免疫功能的影响,探讨中药在肿瘤转移中的作用及其机制.方法 昆明种小鼠随机分为空白组、模型组和中药组,空白组为健康小鼠,给予生理盐水灌胃;模型组和中药组为H22荷瘤小鼠动物模型,分别给予中药(中药组)和生理盐水(模型组)灌胃,喂养10 d和20 d后,检测各组小鼠全血粘度、血小板最大聚集率、T细胞亚群,计算抑瘤率、胸腺及脾脏指数.结果 中药组小鼠的血液黏度(高切变、低切变)、血小板最大聚集率均较模型组降低,差异有显著性(P＜0.05),灌胃20 d时血小板最大聚集率变化更明显(P＜0.01);而胸腺和脾脏指数、T淋巴细胞亚群(CD3+、CD4+),中药组较模型组均增高(P＜0.05);中药组的抑瘤率高达32.6%.结论 加味当归补血汤对荷瘤小鼠具有改善血液流变学及增强免疫功能的作用,这可能是其抑制肿瘤生长和转移的机制之一.     

富硒芪云水提物对S_(180)荷瘤小鼠肿瘤微环境影响的实验研究

目的研究富硒芪云水提物对S180荷瘤小鼠抗肿瘤作用及肿瘤微环境的影响。方法 S180荷瘤模型小鼠随机分为模型组,环磷酰胺阳性对照组(60 mg/kg),黄芪组(3.9 g/kg),紫云英组(3.9 g/kg),富硒芪云水提物低(1.95g/kg)、中(3.9 g/kg)、高(7.8 g/kg)剂量组,另取正常小鼠为正常对照组。连续灌胃给药,持续治疗10 d后,第11天剥取瘤组织称定质量,计算抑瘤率。取血检测各组荷瘤小鼠血清硒结合蛋白1(SBP1)、谷胱甘肽过氧化物酶1(GPX l)、磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、活性氧(ROS)。结果富硒芪云水提物1.95、3.9、7.8 g/kg抑瘤率分别为13.64%、44.92%、38.70%;富硒芪云水提物各剂量组能明显增加血清SBP1蛋白表达,提高GPX 1活性,提高AMPK水平、减少ROS含有量(P0.05),与模型组比较,1.95 g/kg、3.9 g/kg剂量组有显著性差异(P0.05);与黄芪组比较,3.9 g/kg剂量组有显著性差异(P0.05)。结论富硒芪云水提物能抑制S180肿瘤细胞的增长,其机制可能为升高肿瘤细胞中硒水平,影响肿瘤微环境而发挥抗肿瘤作用。     

芪胶升白胶囊对S180小鼠抗肿瘤作用及相关机制研究

目的:探讨芪胶升白胶囊对S180瘤株的抑制作用及机制。方法:以S180荷瘤小鼠为动物模型,试验设模型组,环磷酰胺组,芪胶升白胶囊0.5g/kg、芪胶升白胶囊1.0g/kg、芪胶升白胶囊2.0g/kg剂量组共5组,每日测量各组小鼠体重,各组分别连续给药15天后,取荷瘤小鼠血液进行血细胞计数,取瘤体、脾脏和胸腺,计算抑瘤率、脾指数和胸腺指数。选用AnnexinⅤ-FITC/PI双染流式细胞术测定肿瘤细胞的凋亡,用Western-blot法检测肿瘤组织中p53、bcl-2的表达情况,用免疫组化法检测CD34及VEGF的表达情况。结果:芪胶升白胶囊1.0g/kg剂量组能明显抑制小鼠移植性S180肿瘤生长,环磷酰胺、芪胶升白胶囊0.5g/kg、芪胶升白胶囊1.0g/kg、芪胶升白胶囊2.0g/kg剂量组抑瘤率分别为44.32%、17.18%、22.12%和8.74%。芪胶升白胶囊2.0g/kg剂量组肿瘤细胞凋亡率较环磷酰胺组明显提高,各剂量组可下调抗凋亡基因p53、bcl-2的表达及降低调控微血管密度和生长的CD34和VEGF的蛋白水平。结论:芪胶升白胶囊在体内对S180瘤株的生长有抑制作用,其抗肿瘤活性可能与抑瘤基因bcl-2、p53表达及微血管密度调控蛋白CD34、VEGF的水平变化有关。     

薯蓣丸联合环磷酰胺对乳腺癌小鼠上皮细胞EMT的影响

目的探究薯蓣丸联合环磷酰胺对乳腺癌小鼠上皮细胞4T1体内间-充质转换(EMT)的影响。方法将24只6周龄BALB/c小鼠随机分为模型组、环磷酰胺组、薯蓣丸联合环磷酰胺组,每组8只,注射4T1细胞悬液复制荷瘤模型。其间每3 d测量小鼠肿瘤体积,绘制肿瘤生长曲线;给药21 d后,称定小鼠瘤重,计算抑瘤率;Western blot检测小鼠瘤组织E-cadherin、Vimentin、Akt及p-Akt蛋白表达;RT-PCR检测E-cadherin、 Vimentin mRNA表达。结果给药6 d后,与模型组相比,环磷酰胺组、薯蓣丸联合环磷酰胺组肿瘤体积减小,生长速率减缓(P0.05);给药15 d后,与环磷酰胺组相比,薯蓣丸联合环磷酰胺组肿瘤体积较小,生长速率均减缓(P0.05),环磷酰胺组、薯蓣丸联合环磷酰胺组抑瘤率分别为33.6%、46.75%。与模型组比较,环磷酰胺组、薯蓣丸联合环磷酰胺组瘤组织Vimentin蛋白及mRNA表达降低(P0.05),E-cadherin蛋白及mRNA表达增加(P0.05),p-Akt/Akt蛋白表达降低(P0.05),其中薯蓣丸联合环磷酰胺组较环磷酰胺组以上指标变化更为明显(P0.05)。结论薯蓣丸联合环磷酰胺对肿瘤的生长有一定的抑制作用,能降低乳腺癌小鼠瘤组织Vimentin蛋白及mRNA、p-Akt/Akt蛋白表达,并提高E-cadherin蛋白及mRNA表达,可以抑制乳腺癌小鼠上皮4T1细胞EMT。     

黄连解毒汤等对乳腺癌荷瘤小鼠肿瘤酸性微环境pH值的影响

目的:研究中医药对乳腺癌荷瘤小鼠肿瘤微环境p H值的影响。方法:测量并比较乳腺癌荷瘤小鼠单纯荷瘤组与中药干预组的肿瘤上清液p H值,分析结果并探讨中医药对于乳腺癌荷瘤小鼠肿瘤酸性微环境p H值的影响。结果:黄连解毒汤组乳腺癌肿瘤组织p H值(7.0400±0.8732)与单纯荷瘤组乳腺癌肿瘤组织p H值(6.8625±0.5620)相比上升,统计学差异显著(p0.05);四君子汤组乳腺癌肿瘤组织p H值(6.9525±0.2217)与单纯荷瘤组乳腺癌肿瘤组织p H值(6.8625±0.5620)相比上升,统计学差异显著(p0.05);其中黄连解毒汤组与单纯荷瘤组之间统计学差异非常显著(p0.01)。结论:黄连解毒汤、四君子汤加减可以明显增高乳腺癌荷瘤小鼠肿瘤组织的p H值,而这种调节作用的产生机制及对于肿瘤侵袭转移能力的具体影响仍需要对后续试验结果进行分析以补充。     

当归红芪多糖对急性心肌缺血大鼠的保护作用

目的:观察当归红芪多糖对急性心肌缺血大鼠的保护作用,并探讨其相关的作用机制。方法:将80只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(SH),缺血组(MI),当归红芪多糖3 g·kg-1组(LD),当归红芪多糖6 g·kg-1组(MD),当归红芪多糖12 g·kg-1组(HD),每组16只。通过结扎大鼠左冠状动脉前降支建立急性心肌缺血模型;缺血+当归红芪多糖干预组分别于缺血24 h时用当归红芪多糖3,6,12 g·kg-1ig,各组动物分别于治疗后36 h及14 d时取材。应用生化分析仪测定大鼠血清肌酸激酶(CK),肌酸激酶同工酶(CK-MB),乳酸盐脱氢酶(LDH),乳酸盐脱氢酶同工酶(LDHI)含量;采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)技术检测大鼠心肌组织热休克蛋白70(Hsp70),Hsp32,血管内皮生长因子(VEGF)mRNA的表达变化情况。结果:与SH组比较,MI组ST段均抬高(P0.05);与SH组比较,MI组CK,CK-MB,LDH,LDHI含量在36 h时有显著升高,Hsp70,Hsp32,VEGF mRNA表达量增加(P0.05,P0.01);与MI组比较,当归红芪多糖各剂量组CK,CK-MB,LDH,LDHI含量在36 h时明显升高,Hsp70,Hsp32,VEGF mRNA表达增高(P0.05,P0.01)。结论:当归红芪超滤物对急性心肌缺血大鼠具有明显的保护作用。     

血府逐瘀汤总多糖联合化疗治疗小鼠移植性肿瘤的实验研究

目的探讨血府逐瘀汤总多糖与5-Fu联合治疗小鼠移植性肿瘤的疗效。方法常规移植肿瘤细胞H22制作小鼠移植肿瘤模型,将荷瘤小鼠随机分为6组:对照组皮下注射生理盐水;5-Fu组隔日腹腔注射5-Fu 20 mg/kg,连续7次;血府逐瘀汤低、中、高剂量组分别灌胃血府逐瘀汤20,40,60 mg/kg;联合治疗组灌胃血府逐瘀汤(60 mg/kg)的同时腹腔注射5-Fu(20mg/kg)。观察各组抑瘤率及免疫功能的变化。结果联合治疗组小鼠抑瘤率明显高于血府逐瘀汤总多糖各组,血府逐瘀汤总多糖高剂量组和联合治疗组胸腺指数均显著提高。结论血府逐瘀汤总多糖联合5-Fu治疗小鼠移植性肿瘤有较好疗效,血府逐瘀汤总多糖具有提高小鼠免疫功能作用。     

参芪抑瘤方联合顺铂对MFC荷瘤小鼠瘤组织XIAP、PTEN表达的影响

目的:研究参芪抑瘤方联合顺铂对MFC荷瘤小鼠瘤组织连锁凋亡抑制蛋(XIAP)及磷酸酶和张力蛋白同源缺失性基因(PTEN)表达的影响。方法:建立MFC荷瘤小鼠模型进行体内抗肿瘤试验,将50只荷瘤小鼠随机分为模型组、顺铂组、参芪抑瘤方低剂量组(中药低组)、参芪抑瘤方高剂量组(中药高组)、参芪抑瘤方低剂量联合顺铂组(联合低组)、参芪抑瘤方高剂量联合顺铂组(联合高组),连续灌胃给药15 d,观察肿瘤生长情况以及小鼠一般情况,15 d后处死小鼠,剥取瘤组织称重,计算抑瘤率;实时荧光定量PCR技术(qRT-PCR)和免疫组织化学技术(IHC)分别检测肿瘤组织中XIAP、PTEN mRNA和蛋白的表达情况。结果:不同剂量组抑瘤率依次为顺铂组55.25%,参芪抑瘤方低、高剂量组分别为27.7%和30.58%,芪抑瘤方低、高剂参量联合顺铂组分别为66.3%和67.78%。联合用药组优于单纯用药组,差异具有统计学意义(P0.01)。与模型组相比,顺铂组、中药组、联合组中XIAP mRNA及蛋白的表达均降低,PTEN mRNA及蛋白的表达升高,差异有统计学意义(P0.01)。与顺铂组、中药低组和中药高组相比,联合低组和联合高组中XIAP mRNA及蛋白的表达均降低,PTEN mRNA及蛋白的表达升高,差异有统计学意义(P0.01)。结论:参芪抑瘤方具有一定的抗MFC胃癌移植瘤作用,并与顺铂联用具有减毒增效作用。其作用可能是通过下调瘤组织中XIAP的表达,上调PTEN的表达有关。     

滋阴补脾方对人结肠癌裸鼠移植瘤的抑制作用机制研究

目的：探讨滋阴补脾方对人结肠癌裸鼠移植瘤的抑制作用机制。方法：4周龄BALB/c雌性裸鼠20只，制备人结肠癌裸鼠模型，按照随机数字表法分随机分为4组，每组5只。对照组注射等量生理盐水，化疗药物组腹腔注射氟尿嘧啶，中成药组灌胃中药汤剂10 mL，联合用药组：每只裸鼠腹腔注射氟尿嘧啶联合灌胃中药汤剂。1次/d，均连续应用4 d，至第14天处死动物收集标本。测量各组肿瘤重量、肿瘤体积和体积抑瘤率；采用蛋白质印迹法测定CD113、CD116和P53蛋白表达。结果：与对照组比较，化疗药物组、中成药组和联合用药组肿瘤重量、肿瘤体积、CD113和CD116表达明显降低，肿瘤体积抑瘤率和P53表达明显升高（P<0.05）；化疗药物组和联合用药组肿瘤重量、肿瘤体积、CD113和CD116表达低于中成药组，肿瘤体积抑瘤率和P53表达高于中成药组（P<0.05）；联合用药组肿瘤重量、肿瘤体积、CD113和CD116表达低于化疗药物组，肿瘤体积抑瘤率和P53表达高于化疗药物组（P<0.05）。结论：滋阴补脾法可抑制人结肠癌HT29裸鼠移植瘤生长，认为其机制可能与下调CD113和CD116表达及上调P53表达有关。     

芪玉三龙汤对肺肿瘤的抑制效应及对肺脏的影响

目的:研究芪玉三龙汤对荷肺癌小鼠的抑瘤效应及对小鼠肺脏的影响。方法:采用Lewis肺癌细胞株培养移植法建立肺癌荷瘤小鼠模型,随机分为模型组、化疗组、芪玉三龙汤高、中、低剂量组、联合组,每组8只;实验第11天开始芪玉三龙汤低、中、高剂量组小鼠分别按(20.12、40.24、80.48)g/(kg·d)灌胃给药,化疗组按照0.4 m L顺铂腹腔注射给药,联合组以高剂量中药灌胃和顺铂腹腔注射联合给药,模型组按照等量生理盐水给药,1次/d,连续给药10 d;称取瘤质量,计算抑瘤率;实时荧光定量PCR法(RT-q PCR)检测肿瘤组织PI3K mRNA的转录水平;蛋白质免疫印迹法(Western Blot)检测肿瘤组织PI3K p85α、PI3K p110α蛋白水平;免疫组化检测肿瘤组织VEGF蛋白表达,HE染色法观察小鼠肺脏的病理形态变化。结果:与模型组比较,中药高剂量组能够抑制肺癌移植瘤生长,抑瘤率为23.86%,联合组与化疗组抑瘤率相当;芪玉三龙汤能够明显降低肿瘤组织PI3K mRNA的转录水平和PI3K p85α、PI3K p110α蛋白水平,与顺铂联用有一定协同增效作用;并且能够降低VEGF阳性细胞率;光镜下观察肺脏示芪玉三龙汤高、中剂量组以及联合组小鼠肺组织内未见肿瘤转移灶。结论:芪玉三龙汤可温和抑制肺癌移植瘤生长,可能与降低PI3K mRNA转录水平、PI3K p85α、PI3K p110α蛋白表达有关,并可能通过降低VEGF表达减少肺脏的肿瘤转移。     

当归红芪超滤物对辐射后心肌成纤维细胞的增殖和胶原分泌的影响

目的:研究当归红芪超滤物对辐射后心肌成纤维细胞增殖和胶原分泌的影响。方法:采用差速贴壁法原代分离培养大鼠心肌成纤维细胞;当归红芪超滤物干预或射线辐射心肌成纤维细胞后,采用噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞的增殖,酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞分泌Ⅰ型胶原(COL-Ⅰ)的含量;心肌成纤维细胞通过2',7'-二氯荧光黄双乙酸盐(DCFH-DA)染色在流式细胞仪下检测活性氧(ROS)的含量;采用实时荧光定量聚合酶链式反应法(Real-time PCR)检测心肌成纤维细胞中COL-Ⅰ和转化生长因子-β(TGF-β)的mRNA表达水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测相关蛋白的表达。结果:低剂量射线(0.5 Gy)辐射心肌成纤维细胞后,细胞内ROS的升高促进细胞增殖和胶原分泌的作用;当归红芪超滤物可以促进细胞中转录因子E2相关因子2(Nrf2)蛋白的核转位来清除ROS,最终抑制辐射诱导的心肌成纤维细胞的增殖和胶原分泌;并且当归红芪超滤物明显抑制心肌成纤维细胞中COL-Ⅰ和TGF-βmRNA表达。结论:当归红芪超滤物可以抑制低剂量辐射诱导的心肌成纤维细胞增殖和胶原分泌。     

扶正消岩汤对EMT-6乳腺癌荷瘤裸鼠免疫功能的影响

目的:观察扶正消岩汤对EMT-6乳腺癌荷瘤裸鼠免疫功能的影响。方法:将造模成功后的EMT-6乳腺癌荷瘤裸鼠随机分为3组,每组20只。分别为治疗组给予扶正消岩汤灌胃,对照组给予参麦注射液灌胃,模型组给予等体积的生理盐水灌胃,每日2次,连续给药14 d。脱颈处死各组小鼠比较其脾脏指数、胸腺指数;应用Elisa酶联免疫分析法检测各组小鼠脾脏中TGF-β、IL-6的含量变化。结果:扶正消岩汤可明显增加乳腺癌荷瘤裸鼠脾脏指数及胸腺指数,与模型组比较(P0.05);同时扶正消岩汤组荷瘤裸鼠脾脏IL-6、TGF-β的含量均有显著性降低(P0.05),与参麦阳性药对照组作用相似。结论:扶正消岩汤可提高EMT-6乳腺癌荷瘤裸鼠的免疫功能,是该方剂抑制乳腺癌的作用机制所在。     

针灸对荷瘤小鼠免疫抑制效应的影响

目的:观察电针及艾灸疗法对肿瘤免疫抑制的影响.方法:将48只雄性Balb/c小鼠随机分为电针组、艾灸组、荷瘤组和正常组,每组12只.成功建立肿瘤模型后,电针组及艾灸组分别予以电针、艾灸大椎治疗.治疗6次后,观察各组小鼠生存率、抑瘤率、脾脏指数、胸腺指数.采用AlamarBlue法检测ConA刺激的小鼠脾淋巴细胞增殖能力,以RT-PCR法检测脾淋巴细胞Foxp3 mRNA、Stat5a mRNA、Stat5bmRNA以及胸腺Foxp3 mRNA表达.结果:艾灸组荷瘤小鼠生存率高于荷瘤组,但差异无统计学意义;电针组与艾灸组荷瘤小鼠脾脏指数较荷瘤组升高(P＜0.05);电针组与艾灸组荷瘤小鼠胸腺指数较荷瘤组胸腺指数升高,但差异无统计学意义.电针组、艾灸组、荷瘤组小鼠脾淋巴细胞增殖还原值均高于正常组(P＜0.05);艾灸组还原值显著高于荷瘤组(P＜0.05);荷瘤组小鼠脾淋巴细胞Foxp3 mRNA、Stat5a mRNA、Stat5b mRNA表达较正常组明显增高(P＜0.05);艾灸组、电针组小鼠脾淋巴细胞Foxp3 mRNA、Stat5amRNA、Stat5b mRNA较荷瘤组表达降低(P＜0.05);荷瘤组小鼠胸腺Foxp3 mRNA表达较正常组增高(P＜0.05);艾灸组小鼠胸腺Foxp3mRNA表达较荷瘤组降低(P＜0.05);电针组小鼠胸腺Foxp3 mRNA表达较荷瘤组降低,但差异无统计学意义.结论:电针和艾灸干预均能提高荷瘤小鼠脾脏指数、增强小鼠脾淋巴细胞增殖能力;针灸调节肿瘤免疫抑制效应可能与下调荷瘤小鼠脾淋巴细胞Foxp3mRNA、Stat5amRNA、Stat5bmRNA表达及胸腺Foxp3 mRNA表达有关.     

当归红芪超滤物对氧化损伤乳鼠心肌细胞的保护作用及其机制

目的 探讨当归红芪超滤物对H_2O_2致乳鼠心肌细胞氧化损伤的保护作用及其可能机制.方法 用高浓度的H_2O_2(400 μmol/L)在Wistar乳鼠原代培养的心肌细胞上建立氧化损伤模型,用不同质量浓度的当归红芪超滤物(3.75、7.5、15 mg/mL)进行干预.在倒置显微镜下观察各实验组心肌细胞的搏动频率,用MTT法检测心肌细胞的存活率,用试剂盒检测细胞培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)的活性及细胞内超氧化物歧化酶(SOD)的活性、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)的量.RT-PCR技术检测caspase-3、hsp70基因在心肌细胞中的表达情况.结果 当归红芪超滤物显著提高氧化损伤心肌细胞的细胞活力;与损伤组比较,当归红芪超滤物各干预组心肌细胞LDH、CK、MPO、MDA量显著降低(P<0.01),SOD活性显著提高(P<0.01),caspase-3基因表达显著降低(P<0.05),hsp70基因表达显著提高(P<0.05),差异具有统计学意义;并且当归红芪超滤物的抗氧化损伤作用呈剂量依赖性.结论 当归红芪超滤物具有良好的抗氧化损伤作用,其机制可能与清除自由基、上调hsp70表达、抑制caspase-3活性有关.     

龙须菜藻红蛋白对H_(22)荷瘤小鼠免疫功能的影响

目的研究龙须菜藻红蛋白体内抑瘤效应与荷瘤小鼠机体免疫功能的关系,探讨其抑瘤作用的细胞免疫学机制。方法建立小鼠H22肝癌实体瘤模型,分别ig给予藻红蛋白高、中、低剂量。连续给药7 d后,测定各组小鼠肿瘤生长抑制率和腹腔巨噬细胞的吞噬指数,采用MTT法检测各组小鼠脾淋巴细胞增殖指数、NK细胞免疫活性和肿瘤坏死因子(TNF-α)的分泌。结果高剂量藻红蛋白对小鼠H22肿瘤的生长抑制率明显高于模型组(P0.05),抑瘤率为30.23%;与模型组比较,藻红蛋白对荷瘤小鼠胸腺和脾脏有保护和修复作用,具有显著提高腹腔巨噬细胞的吞噬指数(P0.05)、脾淋巴细胞增殖指数(P0.01)、NK细胞对靶细胞的杀伤活性(P0.01)和增加脾淋巴细胞分泌TNF-α的作用(P0.05)。结论龙须菜藻红蛋白可明显提高H22荷瘤小鼠细胞免疫功能,这可能是其抗肿瘤效应机制之一。     

山核桃树枝水煎剂对荷瘤小鼠抑瘤作用及对p53和PCNA表达的影响

[目的]探讨山核桃树枝水煎剂(DJM)对S180荷瘤小鼠的抑瘤作用及对p53和增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达的影响。[方法]采用免疫组织化学方法检测小鼠S180肿瘤组织中的p53蛋白和PCNA蛋白含量。[结果]DJM对荷瘤小鼠的抑瘤率为35.68%;DJM对小鼠肉瘤S180肿瘤组织中p53和PCNA的表达较模型组明显减少(P<0.05)。[结论]DJM对荷瘤鼠S180肿瘤组织的生长具有明显抑制作用;DJM可通过抑制肿瘤组织中突变型p53和PCNA的表达来发挥抗肿瘤的作用。