血清视黄醇结合蛋白4 人核转录因子p65 内脂素水平在妊娠期糖尿病患者中的表达及与妊娠结局的关系分析

目的 探讨血清视黄醇结合蛋白4(RBP4)、人核转录因子p65(NF-κBp65)及内脂素水平在妊娠期糖尿病(GDM)患者中的表达,分析其与妊娠结局的关系。方法 回顾性分析2020年10月—2021年12月义乌市中心医院收治的96例GDM孕妇的临床资料。将96例GDM孕妇纳入GDM组,另选取同期92例正常孕妇作为对照组。比较两组孕妇血清RBP4、NF-κBp65及内脂素水平。分析GDM组孕妇不同妊娠结局的发生情况,并对比不同妊娠结局孕妇血清RBP4、NF-κBp65及内脂素水平。对可能影响GDM发生的因素进行单因素与多因素logistic回归分析。结果 GDM组血清RBP4、NF-κBp65及内脂素水平均明显高于对照组(均P<0.05)。GDM组不良妊娠结局发生率为19.79%,高于对照组的5.43%(P<0.05)。GDM组中,发生不良妊娠结局者19例(不良组),妊娠结局良好者77例(良好组)。不良组血清RBP4、NF-κBp65及内脂素水平明显高于良好组(均P<0.05)。单因素分析显示：孕妇孕前体质量指数、妊娠期高血压疾病分度、血清RBP4、NF-κBp65及内...     

妊娠期糖尿病孕妇血清及胎盘组织中TNF-α、NF-κBp65及PAI-1的表达及临床意义

目的探讨妊娠期糖尿病孕妇血清及胎盘组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、核转录因子p65(NF-κBp65)以及纤溶酶原激活物抑制因子-1(PAI-1)的表达情况及其临床意义,为揭示妊娠期糖尿病的发病机制提供实验室依据。方法收集2015年1-12月该院收治的281例妊娠期糖尿病孕妇为病例组,并同期收集200例健康孕妇为对照组。采用酶联免疫吸附法测定两组产前血清TNF-α、NF-κBp65及PAI-1水平,采用免疫组化法测定产后胎盘组织TNF-α、NF-κBp65及PAI-1的表达水平。结果病例组血清TNF-α、NF-κBp65及PAI-1水平均高于对照组(P=0.000)。病例组孕妇血清TNF-α与NF-κBp65、PAI-1,NF-κBp65与PAI-1均呈正相关(r=0.683、0.839、0.615;P=0.002、0.011、0.006)。病例组胎盘组织中TNF-α、NF-κBp65、PAI-1的阳性表达率(91.10%、99.64%、94.66%)分别显著高于对照组(8.50%、12.50%、19.00%),且病例组的阳性表达强度均高于对照组(P=0.000)。结论妊娠期糖尿病孕妇血清及胎盘组织中TNF-α、NF-κBp65及PAI-1呈高表达状态,三者对妊娠期糖尿病的发生及发展具有协同促进作用。     

NF-κBp65、p-NF-κBp65在宫颈病变组织中的表达及意义

目的:探讨宫颈病变组织中核因子NF-κBp65、磷酸化型NF-κBp65(p-NF-κBp65)的表达及临床意义,以及高危型人乳头状瘤病毒(hsHPV)对其表达的影响.方法:采用免疫组化SP法检测NF-κBp65、p-NF-κBp65在67例宫颈癌、149例宫颈上皮内瘤样病变(GIN Ⅰ-Ⅲ)、15例正常宫颈组织中的表达.结果:NF-κBp65、p-NF-κBp65的表达随宫颈病变级别升高而升高,并与宫颈病变级别呈正相关(P＜0.05)；NF-κBp65、p-NF-κBp65在hs-HPV阳性组的表达高于hs-HPV阴性组(P＜0.05)；NF-κBp65、p-NF-κBp65在癌细胞高分化、肿瘤直径≤4 cm、临床Ⅰ-Ⅱ期组的表达低于癌细胞中低分化、肿瘤直径＞4 cm、临床Ⅲ-Ⅳ期组(P＜0.05).结论:hs-HPV能促进NF-κBp65的表达和激活,NF-κBp65的表达和激活可能与宫颈癌的发生、发展密切相关.     

宫颈鳞癌组织中圆柱瘤基因及核因子κB蛋白的表达及其临床意义

目的:研究圆柱瘤基因(CYLD)、核因子κB(NF-κB)在宫颈鳞癌组织中的表达及其与临床病理特征的关系,探讨其临床意义。方法:选择正常宫颈组织20例,宫颈上皮内瘤变(CIN)64例(CINⅠ级26例,CINⅡ/Ⅲ级38例),宫颈鳞癌45例,分别采用原位杂交技术和免疫组化SP技术检测各组宫颈组织中CYLDmRNA及NF-κBp65蛋白的表达。结果:CYLDmRNA在宫颈鳞癌、CINⅡ/Ⅲ、CINⅠ、正常宫颈组织中的阳性表达率分别为42.2%、52.6%、73.1%、80.0%,NF-κBp65蛋白的表达率为66.7%、47.4%、34.6%、15.0%。宫颈鳞癌组、CINⅡ/Ⅲ组中CYLDmRNA及NF-κBp65蛋白的阳性表达率与正常宫颈组织组相比差异均有统计学意义(P<0.05),且宫颈鳞癌组织中CYLDmRNA及NF-κBp65蛋白的表达均与临床分期及淋巴结转移密切相关(P<0.05)。结论:宫颈癌组织中CYLDmRNA的低表达及NF-κBp65蛋白的高表达可能与宫颈癌的发生、发展及转移有关。     

NF-κBp65在非小细胞肺癌组织中的表达及意义

目的探讨核转录因子NF-κBp65在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及其临床病理意义。方法采用免疫组织化学的方法检测95例NSCLC和27例癌旁正常肺组织(对照组)中NF-κBp65蛋白的表达水平,并分析其临床意义。结果 NF-kBp65蛋白在NSCLC癌组织中的阳性表达率(44.2%)高于癌旁正常肺组织(22.2%),差异有统计学意义(χ2=4.26,P0.05)。NF-κBp65在非转移组中表达低于转移组(χ2=12.537,P0.01)。NF-κBp65蛋白在不同组织学分型、分化程度、TNM分期患者表达差异均有统计学意义(P0.05或P0.01),而不同年龄、性别及肿瘤大小患者NF-κBp65蛋白表达率差异均无统计学意义(P0.05)。结论 NF-κBp65的高表达可能与NSCLC的转移有关。     

NF-κB p65在早产和足月产胎盘组织中的不同表达

目的 比较NF-κB p65蛋白在足月和早产孕妇绒毛、脐带、胎膜等胎盘组织中的表达情况,探索NF-κB p65蛋白在早产发生中的意义.方法 收集本院早产分娩产妇50例,足月分娩产妇30例为对照组,按分娩方式不同分为阴道分娩组和剖宫产组.采用免疫组织化学法对其绒毛、脐带、胎膜和蜕膜等胎盘组织进行NF-κB p65蛋白检测,比较不同组间NF-κB p65蛋白的表达强度.结果 （1）足月产孕妇在不同胎盘组织中NF-κB P65蛋白表达强度均以阴性和弱阳性为主,部分阳性主要表达部位为细胞浆.足月孕妇临产前后绒毛、脐带和胎膜等不同胎盘组织中NF-κB P65蛋白的表达强度差异均无统计学意义（P＞0.05）.（2）早产孕妇胎盘组织中NF-κB p65蛋白表达以阳性和强阳性为主,阳性表达部位为胞浆和胞核均有.早产组孕妇绒毛和胎膜中NF-κB p65蛋白表达水平（18%,56%）高于足月组（6.7%,13.3%,P＜0.01）,早产剖宫产组胎膜、蜕膜NF-κB p65蛋白表达（52.9%,58.8%）高于足月剖宫产组（13.3%,6.7%,P＜0.01）,早产阴道产绒毛、胎膜（24.2%,57.6%）高于足月阴道产（6.7%,13.3%,P＜0.01）.结论 足月分娩孕妇临产前后不同胎盘组织中NF-κB p65蛋白表达强度变化不明显;且与分娩方式无关.NF-κB p65蛋白在早产胎盘组织中表达强度高于足月组,其参与了早产的发生和发展机制.     

NF-κBp65、EGFR、P16在宫颈腺癌中的表达及临床意义

目的:研究NF-κBp65、EGFR及P16在宫颈腺癌中的表达及其意义。方法:应用免疫组化法检测宫颈腺癌及正常宫颈组织中NF-κBp65、EGFR及P16蛋白表达情况,并分析其与临床病理参数的关系。结果:在宫颈腺癌组织中NF-κBp65、EGFR及P16蛋白表达率与正常宫颈组织中的NF-κBp65、EGFR及P16表达率比较差异有统计学意义(P<0.05);NF-κBp65蛋白的表达与淋巴管浸润及淋巴结转移有关(P<0.05),与其他病理参数无关(P>0.05);EGFR蛋白的表达与临床病理参数均无关(P>0.05);P16蛋白的表达与组织学分级有关(P<0.05),与其他病理参数无关(P>0.05)。NF-κBp65的表达与EGFR的表达呈正相关(r=0.359,P<0.05),NF-κBp65的表达与P16的表达无相关性(r=-0.307,P>0.05),EG-FR的表达与P16的表达呈正相关(r=0.379,P<0.05)。结论:NF-κBp65、EGFR及P16蛋白的表达与宫颈腺癌的发生和进展有一定的相关性,P16蛋白可以作为宫颈腺癌早期诊断的肿瘤标记物。     

NF-κB及MIF在育龄期妇女子宫内膜息肉中的表达

目的:探讨核转录因子κB(NF-κB)、巨噬细胞移动抑制因子(MIF)与育龄期妇女子宫内膜息肉(EPs)发病的关系及其在EPs中表达的相关性。方法:收集宫腔镜手术中42例子宫内膜息肉患者的子宫内膜息肉、息肉周围内膜组织及22例中隔子宫患者正常内膜组织,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测NF-κBp65及MIFmRNA的表达,免疫组织化学S-P法检测NF-κBp65及MIF蛋白的表达。结果:EPs中NF-κBp65及MIF mRNA的表达均高于同期息肉周围内膜及正常子宫内膜(P<0.05),与正常子宫内膜相比,息肉周围内膜中NF-κBp65及MIF mRNA的表达均增强(P<0.05)。NF-κBp65及MIF蛋白在3组中均有表达,均以息肉组中的表达最强,息肉周围内膜组织中的表达次之,3组间两两比较差异有统计学意义(P<0.05)。NF-κBp65及MIF mRNA在EPs中的表达呈正相关(r=0.694,P<0.05),NF-κBp65及MIF蛋白在EPs中的表达呈正相关(r=0.37,P<0.05)。结论:NF-κB和MIF可能与育龄期妇女EPs的发病机制有关,协同参与了EPs发生发展的病理变化。     

肠粘膜NF-κBp65及血清IL-23、IL-17水平变化与溃疡性结肠炎患病的关系研究

目的探究肠粘膜NF-κBp65及血清IL-23、IL-17水平变化与溃疡性结肠炎患病的关系。方法选取60例溃疡性结肠炎患者作为观察组,同期60例健康体检者作为对照组,采用免疫组化法检测观察组患者结肠粘膜NF-κBp65蛋白表达,采用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测各组受试者血清IL-23及IL-17水平,比较不同严重程度溃疡性结肠炎患者结肠粘膜NF-κBp65表达以及血清IL-23、IL-17水平。结果溃疡性结肠炎不同程度患者肠粘膜NF-κBp65蛋白表达有显著差异,缓解期患者肠粘膜NF-κBp65蛋白表达弱,而活动期患者肠粘膜NF-κBp65蛋白表达显著增强,且随程度加重而逐渐升高;与健康体检者相比,溃疡性结肠炎患者血清IL-23、IL-17水平均显著升高(P0.05),而活动期组患者血清IL-23、IL-17水平随病情加重逐渐升高(P0.05)。结论溃疡性结肠炎的发生发展与患者血清IL-23、IL-17水平和结肠粘膜NF-κBp65蛋白表达有一定的相关性。     

白介素-18水平及核因子-κB活性变化与早产儿脑室周围白质软化相关性研究

目的:探讨白介素-18(IL-18)及核因子-κB(NF-κB)在早产儿脑室周围白质软化(PVL)发病机制中的作用,并为预防和治疗早产儿PVL提供可能的理论依据。方法:经头颅B超诊断为PVL的早产儿21例,并根据PVL病变程度分为Ⅰ级PVL组早产儿8例、Ⅱ级PVL组6例,Ⅲ、Ⅳ级PVL组7例;对照组早产儿20例。分别取出生6h内静脉血应用酶联免疫吸附试验测定血清IL-18水平及单核细胞NF-κB活性。结果:①Ⅰ级PVL组早产儿血清IL-18水平及外周血单核细胞NF-κBp65活性明显高于对照组(P<0.05);②Ⅱ级PVL组早产儿血清IL-18水平明显高于Ⅰ级PVL组(P<0.05);③Ⅲ、Ⅳ级PVL组早产儿血清IL-18水平及血单核细胞NF-κBp65活性明显高于Ⅱ级PVL组(P<0.05);④PVL组早产儿血清IL-18水平与单核细胞NF-κBp65活性呈正相关性(P<0.01)。结论:PVL早产儿血清IL-18水平及单核细胞NF-κB活性增高,且PVL病变越重,IL-18水平及NF-κB活性越高,提示IL-18与NF-κB在早产儿脑损伤机制中可能发挥了重要的作用,为进一步研究拮抗NF-κB活性,减少IL-18表达以预防和治疗早产儿PVL开辟新的思路。     

HPV16/18阳性的宫颈尖锐湿疣及癌前病变组织中NF-κ Bp50和P16 INK4A蛋白表达分析

[目的]探讨NF-κBp50和P16INK4A 在HPV16/18型宫颈尖锐湿疣 (condylomata acuminate CA) 和官颈上皮内瘤变 (cervical intraepithelinal neoplasin CIN) 组织中表达及意义. [方法]应用免疫组织化学LDP法对21例宫颈CA、34例官颈CIN进行NF-κBp50和P16INK4A 表达分析. [结果]NF-κBp50在CA组织中阳性表达于细胞浆,在CIN组织中阳性表达于细胞核,NF-κBp50在CA、CIN Ⅰ、CIN Ⅱ 3组间阳性表达强度有统计学意义(P＜0.05),P16INK4A在CA组织中阳性表达于细胞核,在CIN阳性表达于细胞核与细胞浆,P16INK4A在CA、CIN Ⅰ、CIN Ⅱ 3组间阳性表达强度有统计学意义(P＜0.05). [结论]HPV16/18阳性CA向CIN转化可能与P16INK4A和NF-κB p50蛋白过渡表达有关:其联合检测可作为辅助诊断CIN标志物.     

妊娠期糖尿病孕妇血浆Chemerin因子的表达水平和新生儿体重的相关性研究

目的比较妊娠期糖尿病(GDM)妊娠和正常妊娠孕妇血浆中Chemerin水平,探讨GDM血浆Chemerin因子的表达水平与新生儿体重的相关性。方法选取2013年7月-2014年7月河北医科大学第四医院定期产检并住院分娩的GDM孕妇50例(GDM组)和正常孕妇50例(正常组),采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测孕24~28周、终止妊娠前母体血中和脐血中的Chemerin因子的表达水平并进行组间比较。结果 1在孕24~28周,GDM组和正常组Chemerin因子表达水平无统计学差异(t=1.161,P=0.123);在终止妊娠前和脐血中,GDM组Chemerin因子的表达水平均高于正常妊娠组,差异具有统计学意义(t=6.585、7.382,P=0.002)。2GDM组的新生儿出生体重明显高于正常组,差异具有统计学意义(t=7.108,P=0.000),而身长无统计学差异(t=0.904,P=0.150)。3相关性分析显示:分娩前母体血浆中Chemerin水平与新生儿出生体重成正相关性,与新生儿身长无明显相关性。结论 GDM孕妇终止妊娠前血浆Chemerin因子表达水平高于正常孕妇,母体血中Chemerin因子水平与新生儿出生体重成正相关性,当Chemerin水平超过0.7 mg/L时警惕巨大儿的形成。     

妊娠期糖尿病孕妇胎盘中Klotho蛋白表达与新生儿出生体重的关联性分析

目的探讨Klotho蛋白在妊娠期糖尿病(GDM)孕妇胎盘中的表达与新生儿出生体重的关联性。方法选取2014年12月—2017年4月在深圳市第二人民医院分娩的足月孕妇160例,根据新生儿出生体重及产妇是否诊断为GDM,分为GDM巨大儿组、GDM正常体重组和正常巨大儿组以及正常非巨大儿组(正常对照组),各40例。采用免疫组化SP法及蛋白印迹法检测胎盘组织中Klotho蛋白的表达,比较各组表达水平的差异。结果 GDM巨大儿组中Klotho蛋白的阳性表达率高于GDM正常体重组、正常巨大儿组及正常非巨大儿组,差异均有统计学意义(P均0.05);正常非巨大儿组、正常巨大儿组胎盘组织中Klotho蛋白的阳性表达率高于GDM正常体重组,差异均有统计学意义(P均0.05)。GDM巨大儿组胎盘组织中Klotho蛋白的表达水平(2.3±0.1)高于GDM正常体重组(0.6±0.1),差异有统计学意义(P0.05);正常巨大儿组胎盘组织中Klotho蛋白的表达水平(1.6±0.1)高于正常非巨大儿组(1.3±0.1),差异有统计学意义(P0.05)。孕妇胎盘组织中Klotho蛋白表达水平与新生儿出生体重正相关(r=0.2,P0.001)。结论妊娠期糖尿病孕妇胎盘中Klotho蛋白高表达,Klotho蛋白表达水平与GDM巨大儿的发生显著相关。     

妊娠期糖尿病孕妇血清和胎盘组织中FOXO3a的表达水平及其与胰岛素抵抗的关系

目的探讨妊娠期糖尿病(GDM)孕妇血清和胎盘组织中转录因子FOXO3a表达水平及其与胰岛素抵抗之间的相关性,旨在为临床诊断及治疗GDM提供胰岛素抵抗相关新靶点。方法选取2016年1月-2017年1月在陕西省人民医院定期产检并住院分娩的52例GDM孕妇为研究对象(GDM组),另选取同期在该院分娩的52例正常孕妇作为正常组。检测两组孕妇产前体质量指数(BMI)、空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2hPG)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)及空腹胰岛素(FINS),应用胰岛素稳态模型评估法(HOMA)计算胰岛素分泌指数(HOMA-β)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛素敏感指数(HOMA-ISI),应用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测血清中FOXO3a表达水平,应用免疫组织化学法(SP)检测胎盘组织中FOXO3a蛋白表达水平。结果两组年龄、孕周、收缩压、舒张压比较,差异均无统计学意义(均P>0.05),GDM组产前BMI明显高于正常组,差异有统计学意义(P<0.05)。GDM组FINS、FPG、2hPG、TG、TC、HOMA-IR明显高于正常组,HOMA-β、HOMA-ISI明显低于正常组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。GDM组血清FOXO3a mRNA表达水平明显高于正常组,差异有统计学意义(P<0.05);GDM组胎盘组织中FOXO3a蛋白表达阳性率明显高于正常组,差异有统计学意义(P<0.05)。GDM组血清FOXO3a表达与FINS、HOMA-IR呈明显正相关关系(P<0.05),GDM组胎盘组织中FOXO3a蛋白表达与HOMA-IR呈明显正相关关系(P<0.05)。HOMA-IR是GDM组血清及胎盘组织中FOXO3a表达的独立影响因素(P<0.05)。结论FOXO3a在GDM血清及胎盘组织中均呈显著高表达,可能是GDM胰岛素抵抗发病机制之一。     

益气固本胶囊对哮喘小鼠模型中IKK、IκBa、NF-κBp65含量的影响

目的通过观察益气固本胶囊对哮喘小鼠血清、肺泡灌洗液中IKK、IκBa、NF-κBp65含量的变化,探讨益气固本胶囊对核因子-κB (NF-κB)活性的影响。方法将小鼠制备成哮喘模型,给予益气固本胶囊进行干预,观察哮喘小鼠血清、肺泡灌洗液中IKK、IκBa、NF-κBp65的含量变化,比较差异性。结果与正常组比较,哮喘模型组血清IKK含量升高,IκBa含量降低(P0. 05);肺泡灌洗液中IKK、NF-κBp65含量升高,IκBa含量降低(P0. 05)。与模型组相比较,益气固本胶囊组血清IKK含量降低,IκBa含量升高(P0. 05);肺泡灌洗液中IKK、NF-κBp65含量降低,IκBa含量升高(P0. 05)。结论益气固本胶囊可以有效调节哮喘小鼠模型体内IKK、IκBa、NF-κBp65的含量,因此推测益气固本胶囊治疗哮喘的作用机制可能和调节IKK、IκBa、NF-κBp65含量从而抑制NF-κB活性有关。     

妊娠期糖尿病母体血清和脐血内脂素水平对妊娠结局的影响

目的:观察妊娠期糖尿病母体血清和脐血内脂素水平,分析其与新生儿体重、新生儿性别、Ponderal指数(PI值)的相关性。方法:采用酶联免疫吸附法测定36例妊娠期糖尿病和40例正常妊娠孕妇血清和脐血内脂素水平,测定新生儿体重及身高、孕妇体重及身高,计算Ponderal指数及孕妇BMI指数。结果:GDM组新生儿PI指数与正常对照组相比差异具有统计学意义(P<0.05)。GDM组母体血清、脐血内脂素水平高于正常对照组(P<0.05),GDM组和正常对照组脐血内脂素水平均与新生儿PI指数呈负相关(r=-0.479,P<0.05;r=-0.336,P<0.05)。结论:GDM组母体血清、脐血内脂素水平明显上升,并与新生儿PI指数呈负相关,提示内脂素可能参与了胎儿的宫内发育过程。     

NF-κB在子痫前期中的表达及意义

目的:探讨NF-κB在子痫前期胎盘中的表达及意义。方法:选取2008年1月～2010年1月在海南省人民医院住院患者90例,其中对照组30例,子痫前期患者60例(轻度30例,重度30例)。采用免疫组化法检测胎盘NF-κB p65、IκB-α的表达。结果:①对照组与子痫前期患者的胎盘NF-κB p65和IκB-α表达比较,子痫前期组较对照组的胎盘NF-κBp65表达明显升高,IκB-α表达明显降低(P<0.01)。②轻度与重度子痫前期患者胎盘NF-κBp65和IκB-α表达变化,子痫前期组重度组较子痫前期轻度组胎盘NF-κB p65表达明显升高,IκB-α表达明显降低(P<0.01)。结论:子痫前期患者胎盘NF-κB活化增强,参与免疫炎症反应及胎盘细胞损伤,从而参与子痫前期的发病过程。     

早产孕妇血中核因子-κB P65与亚临床绒毛膜羊膜炎的关系

目的:探讨早产孕妇外周血中核因子-κBP65(NF-κB P65)、白细胞介素-8(IL-8)及重金属蛋白酶-9(MMP-9)与亚临床绒毛膜羊膜炎的关系,寻找预测亚临床绒毛膜羊膜炎的最佳指标。方法:采用免疫细胞化学(ICC)方法检测36例早产临产孕妇外周血白细胞中NF-κB P65表达水平,酶联免疫吸附(ELISA)方法检测上述孕妇外周血清中IL-8及MMP-9浓度,胎盘胎膜病理检查有无组织学绒毛膜羊膜炎,并与未足月对照组、足月对照组进行对比。结果:①早产亚临床绒毛膜羊膜炎孕妇NF-κB P65、IL-8及MMP-9均显著高于非绒毛膜羊膜炎孕妇(P<0.05)。②早产临产组内无亚临床绒毛膜羊膜炎者外周血白细胞中NF-κBP65表达水平与未足月对照组、足月对照组比较无显著性差异(P>0.05)。③未足月对照组孕妇外周血白细胞中NF-κBP65表达水平与足月对照组比较无显著性差异(P>0.05)。④根据ROC曲线计算出母血NF-κB P65表达水平为3.50、IL-8浓度34.76ng/ml、MMP-9浓度360.81ng/ml可作为亚临床绒毛膜羊膜炎的诊断阈值。结论:①孕妇血白细胞中NF-κB P65表达水平与感染性早产有关。②孕妇外周血NF-κBP65表达水平可作为预测早产亚临床绒毛膜羊膜炎的指标。     

GRP78和Caspase-12在妊娠期糖尿病孕妇胎盘组织中的表达

目的探讨葡萄糖调节蛋白78(GRP78)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶12(Caspase-12)m RNA在妊娠期糖尿病(GDM)孕妇胎盘组织滋养细胞中的相对表达水平。方法选取2014年1月-2015年12月于南通市第一人民医院行常规产检至分娩的65例孕妇并分为GDM组(35例)和正常妊娠组(30例)。收集并处理胎盘标本,用透视电镜观察内质网超微结构的变化,并采用实时荧光PCR技术检测GRP78和Caspase-12 m RNA在胎盘组织滋养细胞中的相对表达水平。结果正常妊娠组孕妇胎盘组织中滋养细胞内含有丰富的内质网,形态规整,无扩张及肿胀。GDM组孕妇胎盘组织中滋养细胞内质网脱颗粒,明显扩张及肿胀,甚至部分融合。GDM组及正常妊娠组孕妇胎盘组织滋养细胞中GRP78 m RNA相对表达水平分别为(4.70±1.35)和(2.54±0.85),两组比较差异有统计学意义(t=3.835,P0.05)。GDM组及正常妊娠组孕妇胎盘组织滋养细胞中Caspase-12m RNA相对表达水平分别为(5.50±1.54)和(3.00±0.95),两组比较差异有统计学意义(t=4.717,P0.05)。结论内质网应激介导的胎盘滋养细胞凋亡与GDM密切相关,可能是导致不良妊娠结局的重要机制。